Chronic kidney disease affects 40%

Chronic kidney disease affects 40% of adults aged 65 and older. Anemia of CKD is present in 30% of
patients with CKD and is associated with increased cardiovascular risk, decreased quality of life, and
increased mortality. Hepcidin-25 (hepcidin), the key iron regulating hormone, prevents iron egress from
macrophages and thus prevents normal recycling of the iron needed to support erythropoiesis. Hepcidin
levels are increased in adults and children with CKD. Vitamin D insufficiency is highly prevalent in CKD
and is associated with erythropoietin hyporesponsiveness. Recently, hepcidin levels were found to be
inversely correlated with vitamin D status in CKD. The aim of this study was to investigate the role of
vitamin D in the regulation of hepcidin expression in vitro and in vivo. This study reports that 1,25-
dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3), the hormonally active form of vitamin D, is associated with
decreased hepcidin and increased ferroportin expression in lipopolysaccharide (LPS) stimulated THP-
1 cells. 1,25(OH)2D3 also resulted in a dose-dependent decrease in pro-hepcidin cytokines, IL-6 and IL-1b,
release in vitro. Further, we show that high-dose vitamin D therapy impacts systemic hepcidin levels in
subjects with early stage CKD. These data suggest that improvement in vitamin D status is associated
with lower systemic concentrations of hepcidin in subjects with CKD. In conclusion, vitamin D regulates
the hepcidin-ferroportin axis in macrophages which may facilitate iron egress. Improvement in vitamin
D status in patients with CKD may reduce systemic hepcidin levels and may ameliorate anemia of CKD.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคไตเรื้อรังมีผล 40% ของผู้ใหญ่ที่อายุ 65 และมากกว่านั้น โรคโลหิตจางของ CKD อยู่ใน 30% ของผู้ป่วย CKD และสัมพันธ์กับความเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น ลดลงคุณภาพชีวิต และการตายเพิ่มขึ้น Hepcidin-25 (hepcidin), เหล็กคีย์ควบคุมฮอร์โมน ป้องกัน egress เหล็กจากบังเอิญ และจึง ทำให้รีไซเคิลปกติเหล็กการ erythropoiesis Hepcidinระดับจะเพิ่มขึ้นในผู้ใหญ่และเด็กกับ CKD วิตามินดีไม่เพียงพอที่จะแพร่หลายมากใน CKDและเชื่อมโยงกับ erythropoietin hyporesponsiveness ล่าสุด ระดับ hepcidin ได้พบจะinversely correlated สถานะวิตามิน D ใน CKD จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือการ ตรวจสอบบทบาทของวิตามินดีในระเบียบของนิพจน์ hepcidin ในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลอง การศึกษานี้รายงาน 1,25 ที่-dihydroxyvitamin ดี 3 (1,25(OH)2D3) วิตามิน D แบบ hormonally ใช้งานเกี่ยวข้องกับลดลง hepcidin และ ferroportin เพิ่มนิพจน์ใน lipopolysaccharide (LPS) ถูกกระตุ้น THP-เซลล์ 1 1,25 (OH) 2D 3 ยังมีผลในการลดปริมาณรังสีขึ้นอยู่กับในโป hepcidin cytokines, IL-6 และ IL-1bนำการเพาะเลี้ยง เพิ่มเติม แสดงที่ปริมาณสูงวิตามินดีระดับระบบ hepcidin ผลกระทบต่อการรักษาในเรื่องกับระยะแรก ๆ CKD ข้อมูลเหล่านี้แนะนำว่า ปรับปรุงสถานะวิตามินดีเกี่ยวข้องมีต่ำกว่าระบบความเข้มข้นของ hepcidin ในเรื่องกับ CKD เบียดเบียน วิตามิน D กำหนดแกน hepcidin ferroportin ในบังเอิญที่อาจเอื้ออำนวยให้ egress เหล็ก ปรับปรุงในวิตามินสถานะ D ในผู้ป่วย CKD อาจลดระดับระบบ hepcidin และอาจ ameliorate โรคโลหิตจางของ CKD

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคไตเรื้อรังส่งผลกระทบต่อ 40% ของผู้ใหญ่อายุ 65 และผู้สูงอายุ โรคโลหิตจางจากโรคไตวายเรื้อรังในปัจจุบันคือ 30% ของ
ผู้ป่วยที่มีโรคไตวายเรื้อรังและมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นลดลงที่มีคุณภาพของชีวิตและ
การตายเพิ่มขึ้น Hepcidin-25 (hepcidin) เหล็กที่สำคัญฮอร์โมนควบคุมป้องกันไม่ให้ออกไปข้างนอกเหล็กจาก
macrophages และจึงช่วยป้องกันการรีไซเคิลปกติของธาตุเหล็กที่จำเป็นในการสนับสนุนการสร้างเม็ดเลือดแดง Hepcidin
ระดับจะเพิ่มขึ้นในเด็กและผู้ใหญ่ที่มีโรคไตวายเรื้อรัง ไม่เพียงพอวิตามินดีเป็นที่แพร่หลายอย่างมากในโรคไตวายเรื้อรัง
และมีความเกี่ยวข้องกับ hyporesponsiveness erythropoietin เมื่อเร็ว ๆ นี้ระดับ hepcidin พบว่ามี
ความสัมพันธ์ผกผันกับสถานะของวิตามินดีในโรคไตวายเรื้อรัง จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาบทบาทของ
วิตามินดีในการควบคุมการแสดงออก hepcidin ในหลอดทดลองและในร่างกาย การศึกษาครั้งนี้รายงานว่า 1,25-
dihydroxyvitamin D3 (1,25 (OH) 2D3) ฟอร์มที่ใช้งาน hormonally ของวิตามินดีมีความสัมพันธ์กับ
การลดลง hepcidin และเพิ่มการแสดงออก ferroportin ใน lipopolysaccharide (LPS) กระตุ้น THP-
1 เซลล์ 1,25 (OH) 2D3 ยังส่งผลในการลดปริมาณขึ้นอยู่กับใน cytokines โปร hepcidin, IL-6 และ IL-1,
การเปิดตัวในหลอดทดลอง นอกจากนี้เราแสดงให้เห็นว่าวิตามินขนาดสูงส่งผลกระทบต่อการรักษาด้วย D ระดับ hepcidin ระบบใน
วิชาที่มีโรคไตวายเรื้อรังระยะแรก ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการปรับปรุงในสถานะวิตามินดีมีความสัมพันธ์
ที่มีความเข้มข้นต่ำกว่าของระบบ hepcidin ในวิชาที่มีโรคไตวายเรื้อรัง สรุปได้ว่าวิตามินดีควบคุม
แกน hepcidin-ferroportin ในขนาดใหญ่ซึ่งอาจจะออกไปข้างนอกอำนวยความสะดวกในเหล็ก การปรับปรุงในวิตามิน
สถานะดีในผู้ป่วยที่มีโรคไตวายเรื้อรังอาจลดระดับ hepcidin ระบบและอาจเยียวยาโรคโลหิตจางจากโรคไตวายเรื้อรัง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคไตเรื้อรังมีผลต่อ 40 % ของผู้ใหญ่อายุ 65 และผู้สูงอายุ ภาวะโลหิตจางของ CKD อยู่ใน 30% ของผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง
และเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดลดลง คุณภาพของชีวิตและ
เพิ่มอัตราการตาย hepcidin-25 ( ขึ้น ) , กุญแจเหล็กที่ควบคุมฮอร์โมน ป้องกันการอพยพหนีเหล็กจาก
macrophages จึงจะป้องกันไม่ให้การรีไซเคิลปกติของเหล็กจำเป็นต้องสนับสนุนการสร้างเม็ดเลือดแดงขึ้น
ระดับจะเพิ่มขึ้นในเด็กและผู้ใหญ่ ด้วยโรคไตวายเรื้อรัง . วิตามินดีไม่เพียงพอเป็นอย่างสูงที่แพร่หลายใน CKD
และที่เกี่ยวข้องกับบริเวณ hyporesponsiveness . เมื่อเร็วๆ นี้ ขึ้นระดับ พบว่ามีความสัมพันธ์ผกผันกับวิตามิน D
สถานะใน CKD . จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือ เพื่อศึกษาบทบาทของ
วิตามิน D ในการควบคุมการแสดงออกขึ้นในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง .การศึกษานี้ได้รายงานว่า 1,25 -
dihydroxyvitamin D3 ( 1,25 ( โอ้ ) 2d3 ) , แบบฟอร์ม hormonally ปราดเปรียวของวิตามิน D , ที่เกี่ยวข้องกับการลดลงและเพิ่มขึ้น
ferroportin การแสดงออกในไลโพโพลิแซกคาไรด์ ( หล่อลื่น ) กระตุ้น ) -
1 เซลล์ 1,25 ( โอ้ ) 2d3 ยังก่อให้เกิดการลดลงรายงานในโปรขึ้น cytokines , IL-6 และ il-1b
ปล่อย , หลอด เพิ่มเติมเราพบว่าวิตามิน D ยาบำบัดผลกระทบระดับขึ้นทั่วร่างกาย
วิชากับช่วงแรก CKD . ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การปรับปรุงในวิตามิน D เป็นสถานะที่เกี่ยวข้องกับระบบความเข้มข้นขึ้น
ลดลงในผู้ที่มีโรคไตวายเรื้อรัง . สรุป วิตามินดีควบคุม
ขึ้น ferroportin แกนในแมคโครเฟจซึ่งอาจอำนวยความสะดวกทางเหล็ก การปรับปรุงในวิตามิน
D สภาพผู้ป่วย CKD อาจลดระดับขึ้นทั่วร่างกาย และอาจกระเตื้องโรคโลหิตจาง CKD .