It is known that Cldn expression ca

It is known that Cldn expression can be
modulated by acid. In the esophageal reflux model,
marked apical acidity (pH 2) was shown to suppress
Cldn-4 expression in the squamous epithelial
(Oshima et al., 2012). Moreover, apical gastric acid
exposure down-regulated Cldn-3 expression in the
esophageal epithelium (Oguro et al., 2011). Our laboratory previously showed that chronic metabolic
acidosis up-regulated mRNA expression of Cldn-2,
-3, -6, -8, -11, -12, -14, -19 and -22 in the duodenal
enterocytes (Charoenphandhu et al., 2007). In bone
lining cells, chronic metabolic acidosis also
suppressed Cldn-14 expression but increased
Cldn-15 and -16 expression (Wongdee et al., 2010).
In addition, chronic metabolic acidosis suppressed
Cldn-2 expression in renal epithelium (Balkovetz et
al., 2009). Thus, it seemed that acid modulated Cldn
expression in a tissue specific manner. In the
present study, apical acidity within the physiological
level i.e., pH 6.5 and 5.5 up-regulated Cldn-7 and
-12 expression in Caco-2 cells (Figures 6E and 6F).
Apical acidity also normalized Cld-7 and -12
expression in omeprazole-exposed Caco-2 cells
(Figure 8). Since Cldn-7 and -12 were cationpermeable
proteins (Alexandre et al., 2005: Fujita et
al., 2008), an increased in paracellular passive Mg2+
absorption (Figures 6 and 7) possibly resulted from
the up-regulation of Cldn-7 and -12 in apical
acid-exposed epithelium. Therefore, luminal acidity
probably exerted its effect on normal intestinal uptake
of Mg2+ in Cldn-7 and -12 dependent mechanism

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็นที่ทราบกันว่า สามารถเป็นนิพจน์ Cldnสันทัด ด้วยกรด ในรูปแบบกรดไหลย้อนทำเครื่องหมายเป็น apical กรด (pH 2) แสดงการระงับCldn-4 นิพจน์ใน squamous เยื่อบุผิว(โอชิมะ et al. 2012) นอกจากนี้ กรดในกระเพาะอาหารที่ apicalแสงลงควบคุม Cldn-3 นิพจน์ในการเยื่อบุหลอดอาหารผิว (Oguro et al. 2011) ห้องปฏิบัติการของเราก่อนหน้านี้พบว่าเรื้อรังที่เผาผลาญภาวะความเป็นกรดขึ้นควบคุม mRNA นิพจน์ Cldn-2-3, -6, -8, -11, -12, -14, -19 และ -22 ในการ duodenalenterocytes (Charoenphandhu et al. 2007) ในกระดูกเยื่อบุเซลล์ ดิสก์เผาผลาญเรื้อรังยังแต่เพิ่มนิพจน์ปราบปราม Cldn-14Cldn-15 และนิพจน์-16 (Wongdee et al. 2010)นอกจากนี้ ภาวะความเป็นกรดเรื้อรังเผาผลาญยับยั้งCldn-2 นิพจน์ในไตเยื่อบุผิว (Balkovetz etal., 2009) ดังนั้น มันดูเหมือนว่า Cldn ปริมาณกรดนิพจน์ในลักษณะเฉพาะของเนื้อเยื่อ ในการศึกษาปัจจุบัน กรด apical ภายในที่ทางสรีรวิทยาระดับเช่น pH 6.5 และ 5.5 ค่าควบคุม Cldn-7 และ-นิพจน์ในเซลล์ Caco-2 (ตัวเลข 6E และ 6F) 12กรด apical ปกติสามารถ-7 และ -12นิพจน์ในเซลล์ Caco 2 สัมผัสโอมีปราโซล(8 รูป) ตั้งแต่ Cldn-7 และ -12 cationpermeableโปรตีน (อเล็กซานเดอร์ et al. 2005: แคนร้อยเอ็ดal., 2008), paracellular เพิ่มขึ้นในการแฝง Mg2 +การดูดซึม (ตัวเลข 6 และ 7) อาจเกิดจากการควบคุมค่าของ Cldn-7 และ -12 ใน apicalกรดสัมผัสกับเยื่อบุผิว ดังนั้น กรด luminalนั่นเองอาจจะมีผลต่อการดูดซึมที่ลำไส้ปกติMg2 +ใน Cldn-7 และ-12 ขึ้นอยู่กับกลไก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เป็นที่ทราบกันว่าการแสดงออก Cldn สามารถ
modulated ด้วยกรด ในรูปแบบการไหลย้อนหลอดอาหาร
ทำเครื่องหมายความเป็นกรดปลาย (pH 2) ถูกนำมาแสดงเพื่อให้การปราบปราม
Cldn-4 แสดงออกในเยื่อบุผิว squamous
(Oshima et al., 2012) นอกจากนี้ยอดกรดในกระเพาะอาหาร
ได้รับสารควบคุมลง Cldn-3 การแสดงออกใน
เยื่อบุผิวหลอดอาหาร (Oguro et al. 2011) ห้องปฏิบัติการของเราก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการเผาผลาญเรื้อรัง
ดิสก์ขึ้นควบคุมการแสดงออกของ mRNA Cldn-2,
-3, -6, -8, -11, -12, -14, -19 และ -22 ในลำไส้เล็กส่วนต้น
enterocytes (เจริญพันธุ์ et al, 2007) กระดูก
เยื่อบุเซลล์เรื้อรังดิสก์เผาผลาญยัง
ระงับ Cldn-14 แสดงออก แต่เพิ่มขึ้น
Cldn-15 และ -16 แสดงออก (Wongdee et al., 2010).
นอกจากนี้เรื้อรังดิสก์เผาผลาญปราบปราม
Cldn-2 การแสดงออกในเยื่อบุผิวไต (Balkovetz et
al, . 2009) ดังนั้นจึงดูเหมือนว่ากรด modulated Cldn
แสดงออกในลักษณะที่เฉพาะเจาะจงของเนื้อเยื่อ ในการ
ศึกษาครั้งนี้เป็นกรดปลายภายในสรีรวิทยา
ระดับคือค่า pH 6.5 และ 5.5 ขึ้นควบคุม Cldn-7 และ
-12 แสดงออกใน Caco-2 เซลล์ (รูป 6E และ 6F).
ความเป็นกรด Apical ยังปกติ CLD-7 และ -12
แสดงออก ใน omeprazole สัมผัส Caco-2 เซลล์
(รูปที่ 8) ตั้งแต่ Cldn-7 และ -12 เป็น cationpermeable
โปรตีน (Alexandre et al, 2005:. ฟูจิ et
al., 2008) เพิ่มขึ้นใน paracellular เรื่อย ๆ Mg2 +
การดูดซึม (รูปที่ 6 และ 7) อาจจะเป็นผลมาจากการ
ขึ้นระเบียบของ Cldn-7 และในปลาย -12
เยื่อบุผิวกรดสัมผัส ดังนั้นความเป็นกรด luminal
อาจออกแรงผลกระทบต่อการดูดซึมในลำไส้ปกติ
ของ Mg2 + ใน Cldn-7 และขึ้นอยู่กับกลไก -12

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันเป็นที่รู้จักกันว่า การแสดงออก CLDN สามารถปรับโดยกรด ในรูปแบบกรดไหลย้อนหลอดอาหาร ,เครื่องหมายยอดความเป็นกรด ( pH 2 ) เป็นปราบปรามcldn-4 การแสดงออกในเซลล์เยื่อบุ( ชิมะ et al . , 2012 ) นอกจากนี้ เกิดกรดในกระเพาะอาหารการลงระเบียบ cldn-3 การแสดงออกในเยื่อบุหลอดอาหาร ( โองุโร et al . , 2011 ) ห้องปฏิบัติการของเราก่อนหน้านี้ พบว่า การเผาผลาญ เรื้อรังระดับการแสดงออกของ mRNA cldn-2 คา ,- 3 - 6 - 8 - 11 - 12 - 14 - 19 - 22 ในลำไส้enterocytes ( charoenphandhu et al . , 2007 ) ในกระดูกเซลล์บุ เรื้อรัง ภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติกยังยับยั้งการแสดงออก cldn-14 แต่เพิ่มขึ้นและการแสดงออก cldn-15 - 16 ( wongdee et al . , 2010 )นอกจากนี้ ผู้ป่วยภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติกยับยั้งcldn-2 การแสดงออกของเยื่อบุผิว ( balkovetz และal . , 2009 ) ดังนั้น , ดูเหมือนว่า CLDN ปรับกรดการแสดงออกในเนื้อเยื่อเฉพาะลักษณะ ในการศึกษาปัจจุบันเป็นยอดในทางสรีรวิทยาระดับได้แก่ พีเอช 6.5 และ 5.5 และสามารถ cldn-7- 12 การแสดงออกในเซลล์ ( ตัวเลขและ caco-2 6e 6F )ยอดเมกยังปกติ cld-7 - 12 และการแสดงออกในโซลเปิดเผย caco-2 เซลล์( รูปที่ 8 ) ตั้งแต่ cldn-7 และ - 12 มี cationpermeableโปรตีน ( Alexandre et al . , 2005 : ฟูจิตะ ร้อยเอ็ดal . , 2008 ) เป็นการเพิ่มขึ้นใน paracellular เรื่อยๆ mg2 +การดูดซึม ( ตัวเลข 6 และ 7 ) อาจเป็นผลมาจากขึ้นและระเบียบของ cldn-7 - 12 ในปลายกรดสัมผัสเยื่อบุผิว . ดังนั้น + กรดอาจใช้ผลของการดูดซึมในลำไส้ปกติของ mg2 + cldn-7 - 12 และกลไกขึ้นอยู่