Platelets may contribute to protect

Platelets may contribute to protection against bacterial infection, according to new research published today (June 16) in Nature Immunology. Scientists found that in the livers of mice, platelets collaborated with specialized white blood cells to capture and engulf blood-borne bacteria, and this interaction helped protect the animals from bacterial infection.

“It’s an extremely exciting paper,” said Steve Watson, a platelet cell biologist at the University of Birmingham, who did not participate in the research. Though previous research had demonstrated that bacteria can activate platelets, “this work emphasizes that platelets play a day-to-day role in innate immune defense by helping remove bacteria in the liver.”

Growing evidence suggests that platelets, in addition to slowing bleeding, contribute to protection against infection. In addition to expressing many receptors important to combating pathogens, platelets have been shown to aggregate with and kill bacteria in vitro. In invertebrates, immune responses and bleeding prevention are taken care of by a single cell type, and it appears that platelets have retained both functions even as vertebrate animals evolved more specialized immune cells.

The notion that platelets may cooperate with other cells to clear blood-borne bacteria came from observations in the liver, said study lead Paul Kubes, an immunologist at the University of Calgary. While performing microscopy of specialized liver phagocytes called Kupffer cells, Kubes’ team noticed an unusual interaction between the phagocytes and platelets.

Kupffer cells sit in liver blood vessels, helping to capture and kill bacteria streaming past in the blood. Using intravital microscopy, the scientists saw that in uninfected mice, platelets performed what they termed a “touch and go” maneuver—interacting briefly with the Kupffer cells, but quickly disengaging and flowing away in the blood. But when mice were infected with certain types of bacteria—either Bacillus cereus or methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA), though not methicillin-susceptible S. aureus—the platelets formed long-term interactions with the Kupffer cells, engulfing the bacteria snagged from the blood.

Two different platelet receptors—already known to be important in platelets’ ability to staunch bleeding—mediated the two types of interactions the researchers saw. Kupffer cells collect von Willebrand Factor (vWF), a free-floating blood glycoprotein, on their surface. The “touch and go” behavior Kubes’s team saw involved the binding of vWF to platelets’ glycoprotein Ib (GpIb), which facilitates platelet aggregation at wound sites. In mutant mice missing GpIb, platelet “touch and go” no longer occurred. But the long-term congregating the scientists saw in B. cereus-infected mice required vWF-binding by the integrin GpIIb-GpIIIa, which also aids platelet aggregation.

The platelets, it turns out, were performing a life-enhancing function. When the researchers depleted platelets or used GpIb-deficient mice and infected them with B. cereus, these mice succumbed to infection at much higher rates. Platelet-depleted mice all died within 4 hours of infection, while over 80 percent of GpIb-deficient mice died within 4 hours—though less than 10 percent of wild type mice died at 4 hours. Unlike wild type mice, mice lacking GpIb also couldn’t clear bacteria from their blood within 4 hours, suggesting that the platelets’ ability to interact with Kupffer cells was integral to fighting bacterial infection.

GpIb and GpIIb are “carrying members of the hemostatic repertoire of platelets—but here they fulfill an innate immune function”—highlighting platelets’ dual role, said Guy Zimmerman, an immunologist at the University of Utah, who did not participate in the study. However, he cautioned that it’s too soon to know whether platelets and Kupffer cells collaborate similarly in humans. Additionally, Zimmerman noted that the work will need to be extended to more types of bacteria, as the research focused on two gram-positive species, but many types seen by the liver will be gut-associated gram-negative species such as Escherichia coli.

If human platelets perform a similar function, patients with already-suppressed immune systems might suffer further from drugs that inhibit platelet function, such as aspirin, Kubes said. It’s an important question, acknowledged Watson. But he noted that there are many ways of activating GpIIb binding, making it unlikely that aspirin drastically affects platelets’ immune functions in healthy people. Instead, he said, the work suggests that in cases of trauma, it may be that platelets must be replaced to prevent both bleeding and infection.

Understanding the mechanism behind the platelets’ decision to aggregate on the bacteria-covered Kupffer cells could allow researchers to design a therapy to “favorably affect immune defenses without out affecting thrombotic potential,” speculated Zimmerman.

C.H.Y. Wong, et al. “Nucleation of platelets with blood-borne pathogens on Kupffer cells precedes other innate immunity and contributes to bacterial clearance,” Nature Immunology, doi: 10.1038/ni.2631, 2013.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เกล็ดเลือดอาจนำไปสู่การป้องกันเชื้อโรค ตามการวิจัยใหม่ที่ประกาศวันนี้ (16 มิถุนายน) ในธรรมชาติภูมิคุ้มกันวิทยาการ นักวิทยาศาสตร์พบว่า ใน livers ของหนู เกล็ดเลือดได้ร่วมมือกับเฉพาะเม็ดเลือดขาว และถูกแบคทีเรียแบกรับเลือด และโต้ตอบนี้ช่วยป้องกันสัตว์จากเชื้อโรค"มันเป็นกระดาษน่าตื่นเต้นมาก กล่าวว่า Steve Watson เป็นเกล็ดเลือดเซลล์นักชีววิทยาที่มหาวิทยาลัยเบอร์มิงแฮม ที่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการวิจัย แม้ว่า งานวิจัยก่อนหน้านี้ได้แสดงว่า แบคทีเรียสามารถเรียกใช้เกล็ดเลือด "งานนี้ เน้นที่ เกล็ดเลือดมีบทบาทประจำวันในข้อสอบป้องกันภูมิคุ้มกัน โดยช่วยเอาแบคทีเรียในตับ"เติบโตหลักฐานแนะนำว่า เกล็ดเลือด นอกช้าเลือด ช่วยป้องกันการติดเชื้อ นอกจากแสดง receptors มากต้องต่อสู้โรค เกล็ดเลือดได้ถูกแสดงรวมกับการฆ่าเชื้อแบคทีเรียใน ใน invertebrates การตอบสนองภูมิคุ้มกันและป้องกันการมีเลือดออกจะดูแลตามชนิดเซลล์เดียว และปรากฏว่า เกล็ดเลือดยังมีฟังก์ชันทั้งสองแม้เป็นสัตว์หลอดพัฒนาเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เฉพาะมากขึ้นความว่า เกล็ดเลือดอาจร่วมมือกับเซลล์อื่น ๆ เพื่อล้างแบคทีเรียแบกรับเลือดมาจากการสังเกตในตับ กล่าวว่า เป้าหมายการศึกษา Paul Kubes, immunologist มีที่มหาวิทยาลัยคาลการี ขณะทำ microscopy phagocytes ตับเฉพาะเรียกว่าเซลล์ Kupffer ทีมงานของ Kubes สังเกตเห็นการโต้ตอบที่ผิดปกติระหว่าง phagocytes และเกล็ดเลือดนั่ง Kupffer เซลล์ในตับเลือด ช่วยจับ และฆ่าแบคทีเรียที่สตรีมมิ่งผ่านในเลือด ใช้ intravital microscopy นักวิทยาศาสตร์ที่เห็นว่า ในหนูเชื้อ เกล็ดเลือดทำอะไรพวกเขาเรียกว่าเป็น "สัมผัสและไป" วิธีการแบบโต้ตอบสั้น ๆ กับเซลล์ Kupffer อย่างรวดเร็ว disengaging และไหลไปในเลือด แต่เมื่อหนูมีติดเชื้อแบคทีเรียบางชนิด — คัด cereus หรือทนทานต่อ methicillin Staphylococcus หมอเทศข้างลาย (MRSA), แต่ไม่ methicillin-ไวต่อ S. หมอเทศข้างลายตัวเกล็ดเลือดเกิดขึ้นระยะยาวโต้ตอบกับเซลล์ Kupffer โต่งแบคทีเรียขวัญใจนักจากเลือดReceptors เกล็ดเลือดแตกต่างกันสองตัวแล้วทราบว่ามีความสำคัญในความสามารถของเกล็ดเลือดเพื่อขัดตาทัพเลือด – mediated สองชนิดของการโต้ตอบที่นักวิจัยเห็น การเก็บรวบรวมเซลล์ Kupffer Willebrand ฟอนปัจจัย (vWF), มีเลือด free-floating ไกลโคโปรตีน บนพื้นผิวของพวกเขา เห็น "สัมผัส และไป" ทำงาน Kubes ของทีมเกี่ยวข้องผูกพันของ vWF จะไกลโคโปรตีนของเกล็ดเลือด Ib (GpIb), ที่รวมเกล็ดเลือดที่แผลอเมริกา ในเต่าหนู ขาด GpIb เกล็ดเลือด "สัมผัสและไป" ไม่เกิดขึ้น แต่ในระยะยาว congregating นักวิทยาศาสตร์ที่เห็นใน B. cereus ติดหนูต้องผูก vWF integrin GpIIb-GpIIIa ซึ่งยัง ช่วยรวมเกล็ดเลือดเกล็ดเลือด มันเปิดออก ได้ทำฟังก์ชันเพิ่มอายุ เมื่อนักวิจัยเกล็ดเลือดพร่อง หรือใช้เมาส์ไม่ GpIb และติดพวกเขาเกิด cereus หนูเหล่านี้ยอมจำนนต่อการติดเชื้อที่ราคาสูง เกล็ดเลือดพร่องหนูทั้งหมดเสียชีวิตภายใน 4 ชั่วโมงของการติดเชื้อ ในขณะที่กว่าร้อยละ 80 ของหนู GpIb ไม่ตายภายใน 4 ชั่วโมง — แม้ว่าตายน้อยกว่าร้อยละ 10 ของหนูชนิดป่าใน 4 ชั่วโมง ซึ่งแตกต่างจากชนิดป่าหนู หนูขาด GpIb ยังไม่ล้างแบคทีเรียจากเลือดภายใน 4 ชั่วโมง แนะนำว่า ของเกล็ดเลือดสามารถโต้ตอบกับเซลล์ Kupffer คือไปต่อสู้เชื้อโรคGpIb และ GpIIb "โดยสมาชิกของละคร hemostatic ของเกล็ดเลือด — แต่ที่นี่พวกเขาตอบสนองการอักเสบโดยธรรมชาติ" ซึ่งเน้นบทบาทของเกล็ดเลือดสอง Guy Zimmerman, immunologist การที่มหาวิทยาลัยยูทาห์ กล่าวว่า ที่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษา อย่างไรก็ตาม เขาเตือนว่า มันจะเร็วเกินไปรู้ว่า เกล็ดเลือดและเซลล์ Kupffer ร่วมมือในทำนองเดียวกันในมนุษย์ นอกจากนี้ Zimmerman กล่าวว่า งานที่จะต้องขยายเพิ่มเติมชนิดของแบคทีเรีย การวิจัยเน้นสายพันธุ์แบคทีเรียแกรมบวกสอง แต่เห็นตับหลายชนิดจะเกี่ยวข้องไส้ชนิดแบคทีเรียแกรมลบเช่น Escherichia coliถ้าเกล็ดเลือดมนุษย์ดำเนินการฟังก์ชันที่คล้ายคลึงกัน ผู้ป่วยที่ มีระบบภูมิคุ้มกันที่ถูกระงับแล้วอาจประสบหวยาที่ยับยั้งเกล็ดเลือดฟังก์ชัน เช่นแอสไพริน Kubes กล่าวว่า มันเป็นคำถามสำคัญ ยอมรับว่า ที่วัตสัน แต่เขาตั้งข้อสังเกตว่า มีหลายวิธีเรียกใช้ GpIIb ผูก ทำไม่น่าว่า แอสไพรินอย่างรวดเร็วส่งผลกระทบต่อฟังก์ชันการภูมิคุ้มกันของเกล็ดเลือดในคนที่มีสุขภาพดี แทน พูด งานแนะนำว่า ในกรณีของการบาดเจ็บ มันอาจจะว่า ต้องแทนเกล็ดเลือดเพื่อป้องกันเลือดและติดเชื้อเข้าใจกลไกเบื้องหลังการตัดสินใจของเกล็ดเลือดรวมในตัวแบคทีเรียครอบคลุม Kupffer เซลล์อาจทำให้นักวิจัยออกแบบบำบัด "พ้องต้องกันมีผลต่อภูมิคุ้มกันป้องกันโดยออกกระทบศักยภาพ thrombotic, " คาด Zimmermanวง C.H.Y., et al. "Nucleation ของเกล็ดเลือดกับโรคเลือดแบกรับบนเซลล์ Kupffer ก่อนหน้าอื่น ๆ ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ และมีการเคลียร์แบคทีเรีย ภูมิคุ้มกันธรรมชาติวิทยา ดอย: 10.1038/ni.2631, 2013

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เกล็ดเลือดอาจนำไปสู่การป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรียตามการวิจัยใหม่ที่ตีพิมพ์ในวันนี้ (16 มิถุนายน) ในภูมิคุ้มกันธรรมชาติ นักวิทยาศาสตร์พบว่าในตับของหนู, เกล็ดเลือดร่วมมือกับเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดขาวในการจับภาพและกลืนกินแบคทีเรียที่เกิดจากเลือดและการทำงานร่วมกันนี้จะช่วยป้องกันสัตว์จากการติดเชื้อแบคทีเรีย. "มันเป็นกระดาษที่น่าตื่นเต้นมาก" สตีฟวัตสัน, เกล็ดเลือดกล่าวว่า ชีววิทยาของเซลล์ที่มหาวิทยาลัยเบอร์มิงแฮมที่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการวิจัย แม้ว่าวิจัยก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าแบคทีเรียสามารถเปิดใช้เกล็ดเลือด "งานนี้เน้นว่าเกล็ดเลือดมีบทบาทวันต่อวันในการป้องกันภูมิคุ้มกันโดยช่วยกำจัดแบคทีเรียในตับ." การเจริญเติบโตหลักฐานแสดงให้เห็นว่าเกล็ดเลือดนอกเหนือไปจากการชะลอตัวของเลือด นำไปสู่การป้องกันการติดเชื้อ นอกจากนี้ในการแสดงตัวรับหลายสิ่งสำคัญที่จะต่อสู้กับเชื้อโรคเกล็ดเลือดได้รับการแสดงที่จะรวมกับการฆ่าเชื้อแบคทีเรียในหลอดทดลอง ในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง, การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและป้องกันเลือดออกได้รับการดูแลโดยเซลล์ชนิดเดียวและปรากฏว่าเกล็ดเลือดยังคงฟังก์ชั่นทั้งสองแม้จะเป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมพัฒนาเซลล์ภูมิคุ้มกันเฉพาะมากขึ้น. ความคิดที่ว่าเกล็ดเลือดอาจร่วมมือกับเซลล์อื่น ๆ เพื่อล้างเลือด แบคทีเรียที่พัดพามาจากการสังเกตในตับกล่าวว่าการศึกษานำพอลก้อน, ภูมิคุ้มกันที่มหาวิทยาลัยคาลการี ขณะที่ประสิทธิภาพการใช้กล้องจุลทรรศน์ของ phagocytes ตับเฉพาะที่เรียกว่าเซลล์ Kupffer ทีมก้อน 'สังเกตเห็นความผิดปกติการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง phagocytes และเกล็ดเลือด. เซลล์ Kupffer นั่งอยู่ในเส้นเลือดตับช่วยให้การจับภาพและฆ่าเชื้อแบคทีเรียสตรีมมิ่งผ่านมาในเลือด การใช้กล้องจุลทรรศน์ intravital นักวิทยาศาสตร์เห็นว่าในหนูที่ไม่ติดเชื้อ, เกล็ดเลือดดำเนินการสิ่งที่พวกเขาเรียกว่า "สัมผัสและไป" การซ้อมรบ-ปฏิสัมพันธ์สั้น ๆ กับเซลล์ Kupffer แต่อย่างรวดเร็วและปล่อยไหลออกไปในเลือด แต่เมื่อหนูมีการติดเชื้อบางชนิดของเชื้อแบคทีเรีย Bacillus cereus ได้อย่างใดอย่างหนึ่งหรือ methicillin-resistant ที่เชื้อ Staphylococcus aureus (MRSA) แต่ไม่ methicillin-ไวต่อเชื้อ S. aureus-เกล็ดเลือดที่เกิดขึ้นปฏิสัมพันธ์ระยะยาวกับเซลล์ Kupffer ท่วมแบคทีเรียคว้าจาก เลือด. สองรับ-แล้วที่รู้จักกันของเกล็ดเลือดที่แตกต่างกันจะมีความสำคัญในความสามารถของเกล็ดเลือดที่จะหยุดยั้งเลือดออกสื่อทั้งสองประเภทของการสื่อสารนักวิจัยเห็น เซลล์ Kupffer เก็บฟอน Willebrand ปัจจัย (VWF), ไกลโคโปรตีนในเลือดฟรีลอยอยู่บนพื้นผิวของพวกเขา "สัมผัสและไป" พฤติกรรมทีมก้อนเห็นที่เกี่ยวข้องผูกพันของ VWF เพื่อเกล็ดเลือด 'ไกลโคโปรตีนอิบ (GPIB) ซึ่งอำนวยความสะดวกในการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เว็บไซต์แผล ในหนูกลายพันธุ์หายไป GPIB, เกล็ดเลือด "สัมผัสและไป" ที่เกิดขึ้นไม่ได้ แต่ในระยะยาวชุมนุมนักวิทยาศาสตร์เห็นใน B. cereus หนูที่ติดเชื้อที่จำเป็น VWF ผูกพันโดย integrin GpIIb-GpIIIa ซึ่งยังช่วยเกล็ดเลือด. เกล็ดเลือดก็จะเปิดออกได้ดำเนินการฟังก์ชั่นเสริมสร้างชีวิต เมื่อนักวิจัยหมดเกล็ดเลือดหรือใช้หนู GPIB ขาดและติดเชื้อพวกเขาด้วย B. cereus ที่หนูเหล่านี้ยอมจำนนต่อการติดเชื้อในอัตราที่สูงมาก หนูเกล็ดเลือดที่หมดทั้งหมดเสียชีวิตภายใน 4 ชั่วโมงของการติดเชื้อในขณะที่มากกว่าร้อยละ 80 ของหนู GPIB ขาดเสียชีวิตภายใน 4 ชั่วโมง แต่น้อยกว่าร้อยละ 10 ของหนูชนิดป่าเสียชีวิตเมื่อ 4 ชั่วโมง ซึ่งแตกต่างจากหนูชนิดป่าหนูที่ขาด GPIB ยังไม่สามารถแบคทีเรียชัดเจนจากเลือดของพวกเขาภายใน 4 ชั่วโมงบอกว่าความสามารถในเกล็ดเลือด 'การโต้ตอบกับเซลล์ Kupffer เป็นส่วนประกอบสำคัญในการต่อสู้กับการติดเชื้อแบคทีเรีย. GPIB และ GpIIb เป็น "ถือเป็นสมาชิกของละครห้ามเลือด ของเกล็ดเลือด แต่ที่นี่พวกเขาตอบสนองการทำงานของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ "-highlighting เกล็ดเลือด 'บทบาทคู่, Guy Zimmerman, ภูมิคุ้มกันที่มหาวิทยาลัยยูทาห์ที่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษากล่าวว่า แต่เขาเตือนว่ามันเร็วเกินไปที่จะทราบว่าเกล็ดเลือดและเซลล์ Kupffer ทำงานร่วมกันในทำนองเดียวกันในมนุษย์ นอกจากนี้ Zimmerman ตั้งข้อสังเกตว่าการทำงานจะต้องมีการขยายไปยังประเภทอื่น ๆ ของแบคทีเรียกับการวิจัยที่มุ่งเน้นไปที่สองชนิดแกรมบวก แต่หลายชนิดมองเห็นได้โดยตับจะถูกลำไส้ที่เกี่ยวข้องสายพันธุ์แกรมลบเช่น Escherichia coli ถ้าเกล็ดเลือดมนุษย์ปฏิบัติหน้าที่คล้ายผู้ป่วยที่มีแล้วเก็บกดระบบภูมิคุ้มกันอาจประสบเพิ่มเติมจากยาเสพติดที่ยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดเช่นแอสไพริน, ก้อนกล่าวว่า มันเป็นคำถามที่สำคัญได้รับการยอมรับวัตสัน แต่เขาตั้งข้อสังเกตว่ามีหลายวิธีในการเปิดใช้งาน GpIIb ผูกพันทำให้มันไม่น่าที่แอสไพรินอย่างมากส่งผลกระทบต่อเกล็ดเลือด 'ทำงานของระบบภูมิคุ้มกันในคนที่มีสุขภาพ แต่เขากล่าวว่าการทำงานที่แสดงให้เห็นว่าในกรณีของการบาดเจ็บก็อาจเป็นไปได้ว่าเกล็ดเลือดจะต้องถูกแทนที่เพื่อป้องกันไม่ให้ทั้งสองมีเลือดออกและการติดเชื้อ. ทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกที่อยู่เบื้องหลังการตัดสินใจเกล็ดเลือด 'เพื่อรวมกับแบคทีเรียที่ปกคลุมด้วยเซลล์ Kupffer อาจทำให้นักวิจัย การรักษาด้วยการออกแบบที่จะ "อยู่ในเกณฑ์ดีส่งผลกระทบต่อการป้องกันภูมิคุ้มกันโดยไม่ต้องมีผลกระทบต่อการที่มีศักยภาพ thrombotic" สันนิษฐาน Zimmerman. CHY วงศ์, et al "นิวเคลียสของเกล็ดเลือดที่มีเชื้อก่อโรคเลือดเซลล์ Kupffer แจ๋วภูมิคุ้มกันอื่น ๆ และก่อให้เกิดการกวาดล้างแบคทีเรีย" ธรรมชาติวิทยาภูมิคุ้มกัน, ดอย: 10.1038 / ni.2631, 2013

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เกล็ดเลือดอาจมีส่วนช่วยป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรีย , ตามการวิจัยใหม่ที่เผยแพร่ในวันนี้ ( 16 มิถุนายน ) ทางภูมิคุ้มกันวิทยา ธรรมชาติ นักวิทยาศาสตร์พบว่าในตับของหนู เกล็ดเลือดได้ร่วมมือกับผู้เชี่ยวชาญเซลล์เลือดขาวที่จะจับและกลืนเลือด borne แบคทีเรีย และปฏิสัมพันธ์นี้จะช่วยป้องกันสัตว์จากการติดเชื้อแบคทีเรีย .

" มันเป็นกระดาษที่น่าตื่นเต้นมาก " บอกว่า สตีฟ วัตสัน เซลล์เกล็ดเลือดนักชีววิทยาที่มหาวิทยาลัยเบอร์มิงแฮม ที่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการวิจัย แม้งานวิจัยก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่า แบคทีเรียสามารถกระตุ้นเกล็ดเลือด " งานนี้เน้นว่าเกล็ดเลือดมีบทบาทแบบวันต่อวันในการป้องกันแหล่งภูมิคุ้มกันช่วยลบแบคทีเรียในตับ

"เติบโตมีหลักฐานว่าเกล็ดเลือด นอกจากนี้การชะลอตัวเลือด ช่วยป้องกันการติดเชื้อ นอกจากการแสดงหลายตัวรับสำคัญที่จะต่อสู้กับเชื้อโรค , เกล็ดเลือดจะถูกแสดงรวมด้วย และฆ่าแบคทีเรียในหลอด ในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง , ระบบภูมิคุ้มกัน และป้องกันเลือดจะได้รับการดูแลโดย ชนิดเซลล์เดียวและปรากฏว่าเกล็ดเลือดได้สะสมทั้งฟังก์ชันแม้เป็นสัตว์มีกระดูกสันหลังพัฒนาเฉพาะมากขึ้น เซลล์ภูมิคุ้มกัน

ความคิดว่าเกล็ดเลือดอาจร่วมมือกับเซลล์อื่น ๆเพื่อล้างเลือด borne แบคทีเรียที่มาจากการสังเกตในตับ กล่าวว่า การศึกษานำพอล kubes เป็นภูมิคุ้มกันที่มหาวิทยาลัยคาลการีในขณะที่การใช้เฉพาะตับที่เรียกว่าเซลล์ฟาโกไซต์ kupffer ทีม kubes ' สังเกตปฏิสัมพันธ์ระหว่างฟาโกไซต์และเกล็ดเลือดผิดปกติ

kupffer เซลล์นั่งในเส้นเลือดที่ตับ ช่วยในการจับและฆ่าแบคทีเรียในเลือดสตรีมมิ่งผ่าน . ศึกษาโดยใช้เทคนิคจุลทรรศน์ , นักวิทยาศาสตร์เห็นมาก่อนในหนู ,เกล็ดเลือดปฏิบัติสิ่งที่พวกเขาเรียกว่า " แตะและไปให้ดูตัวสั้นกับเซลล์ kupffer แต่อย่างรวดเร็วกำลังปล่อยยานและไหลอยู่ในเส้นเลือด แต่เมื่อหนูติดเชื้อแบคทีเรียบางชนิดด้วย Bacillus cereus หรือ methicillin-resistant Staphylococcus aureus ( MRSA ) แม้ว่าจะไม่ใช่เมทิซิลลินอ่อนแอ .ระดับเกล็ดเลือดรูปแบบปฏิสัมพันธ์ระยะยาวกับเซลล์ kupffer , engulfing แบคทีเรียตัวจากเลือด

ที่แตกต่างกันสองตัวรับเกล็ดเลือดแล้วว่าเป็นสิ่งสำคัญในการห้ามเลือดเลือด ( เกล็ดเลือดสองประเภทของนักวิจัยที่ได้เห็น kupffer เซลล์เก็บวอนวิลแบรนด์ปัจจัย ( vwf ) , ฟรีลอยเลือดโปรตีนบนผิวของพวกเขา" ไปสัมผัสและ " ทีมพฤติกรรม kubes เห็นเกี่ยวข้องผูกพันของ vwf ให้เกล็ดเลือด ' โปรตีน IB ( gpib ) ซึ่งทำให้เกล็ดเลือดที่เว็บไซต์ของแผล ในหนูกลายพันธุ์หายไป gpib เกล็ด " ต้อง " ไม่ขึ้น แต่ในระยะยาวการรวบรวมนักวิทยาศาสตร์เห็น B . cereus หนูทดลองที่ติดเชื้อต้อง vwf ผูกพันโดย gpiib gpiiia อินทีกริน ,ซึ่งยังช่วยเกล็ดเลือด

เกล็ดเลือดก็จะเปิดออกการแสดงชีวิตเพิ่มฟังก์ชัน เมื่อนักวิจัยซึ่งเกล็ดเลือด หรือใช้ gpib ขาดหนูและติดเชื้อด้วย B . cereus , หนูเหล่านี้ยอมจำนนต่อการติดเชื้อในอัตราที่สูงมาก เกล็ดเลือดบกพร่องหนูตายหมดภายใน 4 ชั่วโมงของการติดเชื้อในขณะที่มากกว่าร้อยละ 80 ของ gpib ขาดหนูตายภายใน 4 ชั่วโมง แต่น้อยกว่าร้อยละ 10 ของหนูชนิดป่าที่เสียชีวิตใน 4 ชั่วโมง ซึ่งแตกต่างจากเมาส์ประเภทป่า หนูขาด gpib ก็แบคทีเรียไม่ชัดเจนจากเลือดของพวกเขาภายใน 4 ชั่วโมง แนะนำว่าเกล็ดเลือดของความสามารถในการโต้ตอบกับ kupffer เซลล์เป็นส่วนหนึ่งที่จะต่อสู้กับการติดเชื้อแบคทีเรีย .

และ gpib gpiib " ถือสมาชิกของห้ามเลือดละครของเกล็ดเลือด แต่ที่นี่เป็นแหล่งพวกเขาตอบสนองภูมิคุ้มกันฟังก์ชัน " - เน้นเกล็ดเลือด ' สองบทบาท บอกว่าผู้ชาย ซิมเมอร์แมน เป็นภูมิคุ้มกันที่มหาวิทยาลัยยูทาห์ ซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษา แต่เขาเตือนว่ามันเร็วเกินไปที่จะทราบว่าเกล็ดเลือดเซลล์ kupffer ร่วมมือกันในมนุษย์นอกจากนี้ ซิมเมอร์แมน กล่าวว่า งานจะต้องมีการขยายประเภทของแบคทีเรีย เป็นงานวิจัยที่เน้นสองชนิดแกรมบวก แต่หลายชนิดที่เห็น โดยตับจะเป็นไส้ชนิดแกรมลบ เช่น เชื้อ Escherichia coli ที่เกี่ยวข้อง

ถ้ามนุษย์เกล็ดเลือดดำเนินการฟังก์ชันที่คล้ายกันผู้ป่วยแล้วปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันอาจประสบเพิ่มเติมจากยาที่ยับยั้งการทำงานของเกร็ดเลือด เช่น แอสไพริน kubes กล่าว มันเป็นคำถามที่สำคัญว่า วัตสัน แต่เขากล่าวว่ามีหลายวิธีของการเปิดใช้งาน gpiib ผูก ทำให้มันไม่น่าที่แอสไพรินอย่างรวดเร็วมีผลต่อเกล็ดเลือด ' ฟังก์ชันภูมิคุ้มกันในผู้ที่มีสุขภาพดี แต่เขากล่าวว่างานแนะนำว่าในกรณีของการบาดเจ็บก็อาจเป็นไปได้ว่าเกล็ดเลือดต้องถูกแทนที่เพื่อป้องกันทั้งเลือดและการติดเชื้อ

เข้าใจกลไกที่อยู่เบื้องหลังการตัดสินใจของเกล็ดเลือดรวมที่ครอบคลุม kupffer แบคทีเรียเซลล์อาจอนุญาตให้นักวิจัยต้องออกแบบการบำบัด " พ้องต้องกันมีผลต่อการป้องกันภูมิคุ้มกันโดยไม่ออกมีผลต่อศักยภาพลึก " สันนิษฐาน ซิมเมอร์แมน

c.h.y.วงศ์ , et al . " ขนาดของเกล็ดเลือดในเซลล์จุลินทรีย์ก่อโรค kupffer นำหน้าภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและก่อให้เกิดการกวาดล้างเชื้อแบคทีเรีย " ภูมิคุ้มกันธรรมชาติดอย : 10.1038/ni.2631 2013