Vitamin A (retinol) is required for

Vitamin A (retinol) is required for the formation of rhodopsin, a photoreceptor pigment in the retina. Vitamin A helps maintain epithelial tissues. Normally, the liver stores 80 to 90% of the body's vitamin A. To use vitamin A, the body releases it into the circulation bound to prealbumin (transthyretin) and retinol-binding protein. β-Carotene and other provitamin carotenoids, contained in green leafy and yellow vegetables and deep- or bright-colored fruits, are converted to vitamin A. Carotenoids are absorbed better from vegetables when they are cooked or homogenized and served with some fats or oils.

Retinol activity equivalents (RAE) were developed because provitamin A carotenoids have less vitamin A activity than preformed vitamin A; 1 µg retinol = 3.33 IU.

Synthetic vitamin analogs (retinoids) are being used increasingly in dermatology. The possible protective role of β-carotene, retinol, and retinoids against some epithelial cancers is under study. However, risk of certain cancers may be increased after β-carotene supplementation.

VITAMIN A DEFICIENCY
Vitamin A deficiency can result from inadequate intake, fat malabsorption, or liver disorders. Deficiency impairs immunity and hematopoiesis and causes rashes and typical ocular effects (eg, xerophthalmia, night blindness). Diagnosis is based on typical ocular findings and low vitamin A levels. Treatment consists of vitamin A given orally or, if symptoms are severe or malabsorption is the cause, parenterally.

Etiology
Primary vitamin A deficiency is usually caused by prolonged dietary deprivation. It is endemic in areas such as southern and eastern Asia, where rice, devoid of β-carotene, is the staple food. Xerophthalmia due to primary deficiency is a common cause of blindness among young children in developing countries.

Secondary vitamin A deficiency may be due to decreased bioavailability of provitamin A carotenoids or to interference with absorption, storage, or transport of vitamin A. Interference with absorption or storage is likely in celiac disease, cystic fibrosis, pancreatic insufficiency, duodenal bypass, chronic diarrhea, bile duct obstruction, giardiasis, and cirrhosis. Vitamin A deficiency is common in prolonged protein-energy undernutrition not only because the diet is deficient but also because vitamin A storage and transport is defective. In children with complicated measles, vitamin A can shorten the duration of the disorder and reduce the severity of symptoms and risk of death.

Symptoms and Signs
Impaired dark adaptation of the eyes, which can lead to night blindness, is an early symptom. Xerophthalmia (which is nearly pathognomonic) results from keratinization of the eyes. It involves drying (xerosis) and thickening of the conjunctivae and corneas. Superficial foamy patches composed of epithelial debris and secretions on the exposed bulbar conjunctiva (Bitot spots) develop. In advanced deficiency, the cornea becomes hazy and can develop erosions, which can lead to its destruction (keratomalacia).

Keratinization of the skin and of the mucous membranes in the respiratory, GI, and urinary tracts can occur. Drying, scaling, and follicular thickening of the skin and respiratory infections can result. Immunity is generally impaired.

The younger the patient, the more severe are the effects of vitamin A deficiency. Growth retardation and infections are common among children. Mortality rate can exceed 50% in children with severe vitamin A deficiency.

Diagnosis
Serum retinol levels, clinical evaluation, and response to vitamin A
Ocular findings suggest the diagnosis. Dark adaptation can be impaired in other disorders (eg, zinc deficiency, retinitis pigmentosa, severe refractive errors, cataracts, diabetic retinopathy). If dark adaptation is impaired, rod scotometry and electroretinography are done to determine whether vitamin A deficiency is the cause.

Serum levels of retinol are measured. Normal range is 28 to 86 μg/dL (1 to 3 µmol/L). However, levels decrease only after the deficiency is advanced because the liver contains large stores of vitamin A. Also, decreased levels may result from acute infection, which causes retinol-binding protein and transthyretin (also called prealbumin) levels to decrease transiently. A therapeutic trial of vitamin A may help confirm the diagnosis.

Prevention
The diet should include dark green leafy vegetables, deep- or bright-colored fruits (eg, papayas, oranges), carrots, and yellow vegetables (eg, squash, pumpkin). Vitamin A–fortified milk and cereals, liver, egg yolks, and fish liver oils are helpful. Carotenoids are absorbed better when consumed with some dietary fat. If milk allergy is suspected in infants, they should be given adequate vitamin A in formula feedings.

In developing countries, prophylactic supplements of vitamin A palmitate in oil 60,000 RAE (200,000 IU) po every 6 mo are advised for all children between 1 and 5 yr of age; infants < 6 mo can be given a one-time dose of 15,000 RAE (50,000 IU), and those aged 6 to 12 mo can be given a one-time dose of 30,000 RAE (100,000 IU).

Treatment
Vitamin A palmitate
Dietary deficiency is traditionally treated with vitamin A palmitate in oil 60,000 IU po once/day for 2 days, followed by 4500 IU po once/day. If vomiting or malabsorption is present or xerophthalmia is probable, a dose of 50,000 IU for infants < 6 mo, 100,000 IU for infants 6 to 12 mo, or 200,000 IU for children > 12 mo and adults should be given for 2 days, with a third dose at least 2 wk later. The same doses are recommended for infants and children with complicated measles. Infants born of HIV-positive mothers should receive 50,000 IU (15,000 RAE) within 48 h of birth. Prolonged daily administration of large doses, especially to infants, must be avoided because toxicity may result.

For pregnant or breastfeeding women, prophylactic or therapeutic doses should not exceed 10,000 IU (3000 RAE)/day to avoid possible damage to the fetus or infant.

Key Points
Vitamin A deficiency usually results from dietary deficiency, as occurs in areas where rice, devoid of β-carotene, is the staple food, but it may result from disorders that interfere with the absorption, storage, or transport of vitamin A.
Ocular findings include impaired night vision (early), conjunctival deposits, and keratomalacia.
In children with severe deficiency, growth is slowed and risk of infection is increased.
Diagnose based on ocular findings and serum retinol levels.
Treat with vitamin A palmitate.
VITAMIN A TOXICITY
Vitamin A toxicity can be acute (usually due to accidental ingestion by children) or chronic. Both types usually cause headache and increased intracranial pressure. Acute toxicity causes nausea and vomiting. Chronic toxicity causes changes in skin, hair, and nails; abnormal liver test results; and, in a fetus, birth defects. Diagnosis is usually clinical. Unless birth defects are present, adjusting the dose almost always leads to complete recovery.

Acute vitamin A toxicity in children may result from taking large doses (> 300,000 IU [> 100,000 RAE]), usually accidentally. In adults, acute toxicity has occurred when arctic explorers ingested polar bear or seal livers, which contain several million units of vitamin A.

Chronic toxicity in older children and adults usually develops after doses of > 30,000 RAE (> 100,000 IU)/day have been taken for months. Megavitamin therapy is a possible cause, as are massive daily doses (50,000 to 120,000 RAE [150,000 to 350,000 IU]) of vitamin A or its metabolites, which are sometimes given for nodular acne or other skin disorders. Adults who consume > 1500 RAE (> 4500 IU)/day of vitamin A may develop osteoporosis. Infants who are given excessive doses (6,000 to 20,000 RAE [18,000 to 60,000 IU]/day) of water-miscible vitamin A may develop toxicity within a few weeks. Birth defects occur in children of women receiving isotretinoin


(which is related to vitamin A) for acne treatment during pregnancy.

Although carotene is converted to vitamin A in the body, excessive ingestion of carotene causes carotenemia, not vitamin A toxicity. Carotenemia is usually asymptomatic but may lead to carotenosis, in which the skin becomes yellow. When taken as a supplement, β-carotene has been associated with increased cancer risk; risk does not seem to increase when carotenoids are consumed in fruits and vegetables.

Symptoms and Signs
Although symptoms may vary, headache and rash usually develop during acute or chronic toxicity. Acute toxicity causes increased intracranial pressure. Drowsiness, irritability, abdominal pain, nausea, and vomiting are common. Sometimes the skin subsequently peels.

Early symptoms of chronic toxicity are sparsely distributed, coarse hair; alopecia of the eyebrows; dry, rough skin; dry eyes; and cracked lips. Later, severe headache, pseudotumor cerebri, and generalized weakness develop. Cortical hyperostosis of bone and arthralgia may occur, especially in children. Fractures may occur easily, especially in the elderly. In children, toxicity can cause pruritus, anorexia, and failure to thrive. Hepatomegaly and splenomegaly may occur.

In carotenosis, the skin (but not the sclera) becomes deep yellow, especially on the palms and soles.

Diagnosis
Clinical evaluation
Diagnosis is clinical. Blood vitamin levels correlate poorly with toxicity. However, if clinical diagnosis is equivocal, laboratory testing may help. In vitamin A toxicity, fasting serum retinol levels may increase from normal (28 to 86 μg/dL [1 to 3 µmol/L]) to > 100 μg/dL (> 3.49 µmol/L), sometimes to > 2000 μg/dL (> 69.8 µmol/L). Hypercalcemia is common.

Differentiating vitamin A toxicity from other disorders may be difficult. Carotenosis may also occur in severe hypothyroidism and anorexia nervosa, possibly because carotene is converted to vitamin A more slowly.

Prognosis
Complete recovery usually occurs if vitamin A ingestion stops. Symptoms and signs of chronic toxicity usual

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิตามินเอ (retinol) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของ rhodopsin รงควัตถุ photoreceptor ในจอตา วิตามินเอช่วยรักษาเนื้อเยื่อ epithelial โดยปกติ ตับเก็บ 80-90% ของร่างกายวิตามินเอ การใช้วิตามินเอ ตัวออกมันเป็นหมุนเวียนกับ prealbumin (transthyretin) และโปรตีน retinol ผูก Βแคโรทีนและ carotenoids อื่น ๆ provitamin อยู่ในผักใบเขียวชะอุ่ม และสีเหลืองสีเขียวและลึก หรือสดใสสีผลไม้ แปลงไปวิตามิน A. Carotenoids ดูดซึมดีกว่ามาจากผักเมื่อจะต้ม หรือ homogenized เป็นกลุ่ม และกับไขมันหรือน้ำมันบางเทียบเท่ากิจกรรม retinol (เร) ได้รับการพัฒนา เพราะ provitamin A carotenoids มีกิจกรรมวิตามินเอน้อยกว่าซับ preformed วิตามิน A retinol ไมโครกรัมเป็นเครื่อง 1 = 3.33 IUวิตามินสังเคราะห์ analogs (ดีต่อ retinoids) มีการใช้มากขึ้นในผิวหนัง บทบาทที่ป้องกันได้ของβ-แคโรทีน retinol และดีต่อ retinoids กับมะเร็งบาง epithelial อยู่ภายใต้การศึกษา อย่างไรก็ตาม อาจเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งบางอย่างหลังจากแห้งเสริมβ-แคโรทีนขาดวิตามินเอขาดวิตามินเอสามารถได้จากอาหารไม่เพียงพอ malabsorption ไขมัน หรือโรคตับ ขาดแตก hematopoiesis และภูมิคุ้มกัน และทำให้หนาและลักษณะพิเศษแนวทั่วไป (เช่น xerophthalmia ตาบอดกลางคืน) การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับแนวพบทั่วไปและระดับต่ำวิตามินเอ การรักษาประกอบด้วยวิตามินเอให้เนื้อหาหรือ ถ้าอาการเป็นรุนแรง หรือ malabsorption เป็นสาเหตุ parenterallyวิชาการหลักขาดวิตามินเอมักเกิดจากภาวะขาดอาหารเป็นเวลานาน เป็นการตรวจในพื้นที่เช่นเอเชียตะวันออก และภาคใต้ อาหารหลักข้าว ไร้β-แคโรทีน Xerophthalmia เนื่องจากขาดหลักเป็นสาเหตุของตาบอดในเด็กในประเทศกำลังพัฒนารองขาดวิตามินเออาจเป็น เพราะลดการดูดซึมของ provitamin A carotenoids หรือไปรบกวนการดูดซึม จัดเก็บ หรือขนส่งวิตามิน A. รบกวนการดูดซึมหรือจัดเก็บ จะมีแนวโน้มในโรค celiac โบรซิส ไม่เพียงตับอ่อนพอ duodenal ข้าม ท้องเสียเรื้อรัง ท่อน้ำดีอุดตัน giardiasis และตับแข็ง ขาดวิตามินเอใน undernutrition โปรตีนพลังงานนานไม่ได้ เพราะอาหารก็ขาดสารแต่เนื่องจากวิตามินเอเก็บและขนส่งมีตำหนิ ในเด็กที่มีโรคหัดที่ซับซ้อน วิตามินเอสามารถย่นระยะเวลาของโรคนี้ และลดความรุนแรงของอาการและความเสี่ยงของการเสียชีวิตอาการและอาการแสดงปรับระดับความเข้มของตา ซึ่งสามารถนำไปสู่ตาบอดกลางคืน มีอาการเป็นต้น Xerophthalmia (ซึ่งเป็นเกือบ pathognomonic) ผลจาก keratinization ตา มันเกี่ยวข้องกับแห้ง (xerosis) และหนาของ conjunctivae และ corneas แพทช์เต็มไปด้วยฟองผิวเผินประกอบเศษ epithelial และหลั่งในเยื่อ bulbar สัมผัส (Bitot จุด) พัฒนา ในขั้นสูงขาด กระจกตาจะมัว และสามารถพัฒนา erosions ซึ่งสามารถนำไปสู่การทำลาย (keratomalacia)Keratinization ผิว และเมือกในการหายใจ GI และรามิดปัสสาวะสามารถเกิดขึ้น อบแห้ง มาตราส่วน และ follicular หนาของผิวหนังและติดเชื้อทางเดินหายใจสามารถทำ โดยทั่วไปผู้ที่มีภูมิคุ้มกันได้ผู้ป่วยอายุน้อยที่ ผลกระทบของการขาดวิตามินเอจะรุนแรงมากขึ้น ชะลอการเจริญเติบโตและการติดเชื้อพบบ่อยในเด็ก อัตราการตายสามารถเกิน 50% ในเด็ก ด้วยรุนแรงขาดวิตามินเอการวินิจฉัยระดับ serum retinol การประเมินทางคลินิก และตอบสนองกับวิตามินเอพบแนวแนะนำวินิจฉัย สามารถความบกพร่องทางด้านมืดปรับในความผิดปกติอื่น ๆ (เช่น ขาดสังกะสี retinitis pigmentosa ผิดรุนแรงจักษุ ต้อกระจก โรคเบาหวาน) ถ้าปรับความมืดความ scotometry คันและ electroretinography ทำเพื่อกำหนดว่า ขาดวิตามินเอเป็นสาเหตุมีวัดระดับในซีรั่มของ retinol ช่วงปกติมี 28-86 μg/dL (1-3 µmol/L) อย่างไรก็ตาม ระดับลดลงหลังจากที่ขาดขั้นสูงเนื่องจากตับประกอบด้วยร้านค้าขนาดใหญ่ของวิตามิน ยัง ระดับลดลงอาจเกิดจากการติดเชื้อเฉียบพลัน ซึ่งทำให้โปรตีนรวม retinol และระดับ transthyretin (เรียกว่า prealbumin) เพื่อลด transiently ทดลองรักษาของวิตามินเออาจช่วยยืนยันการวินิจฉัยป้องกันอาหารควรมีผักใบเขียวเข้ม ลึก หรือสดใสสี (เช่น papayas ส้ม), แครอท ผัก และผลไม้สีเหลือง (เช่น สควอช ฟักทอง) วิตามินเอ – ธาตุน้ำนม และธัญพืช ตับ ไข่แดง และน้ำมันตับปลามีประโยชน์ Carotenoids ดูดซึมดีขึ้นเมื่อใช้กับไขมันในอาหารบาง ถ้าแพ้นมจะสงสัยในทารก พวกเขาควรได้รับวิตามินเอเพียงพอใน feedings สูตรในการพัฒนาประเทศ อาหารเสริมทานของ vitamin A palmitate ในน้ำมัน 60000 แร่ (200000 IU) po ทุกหม้อ 6 ควรสำหรับเด็กทั้งหมดระหว่าง 1 ถึง 5 ปีอายุ หมอ < 6 ทารกจะได้รับยาเพียงครั้งเดียวของแร่ 15000 (50000 IU), และหมอเหล่านั้น 6-12 อายุจะได้รับยาเพียงครั้งเดียวของเร 30000 (100000 IU)รักษาVitamin A palmitateขาดอาหารเป็นประเพณีบำบัดกับ vitamin A palmitate ในน้ำมัน 60000 IU po ครั้ง / วัน 2 วัน ไปมาแล้ว โดย po 4500 IU ครั้ง / วัน ถ้าอาเจียนหรือ malabsorption อยู่ หรือ xerophthalmia ดำรง ควรได้รับปริมาณ 50000 IU สำหรับทารก < 6 หม้อ 100000 IU สำหรับทารก 6-12 หมอ หรือ 200000 IU สำหรับผู้ใหญ่และเด็กอายุ > 12 หม้อ 2 วัน มีสามยาอย่างน้อย 2 wk ในภายหลัง ปริมาณเดียวกันจะแนะนำสำหรับทารกและเด็กที่ มีโรคหัดที่ซับซ้อน เอชไอวีบวกมารดาทารกควรได้รับ 50000 IU (15000 แร่) ภายใน 48 h เกิด การบริหารทุกวันนานปริมาณมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับทารก ควรหลีกเลี่ยง เพราะอาจส่งผลให้ความเป็นพิษสำหรับตั้งครรภ์ หรือผู้หญิงที่เลี้ยงลูกด้วยนม ทาน หรือรักษาปริมาณไม่ควรเกิน 10000 IU (3000 แร่) วันเพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายได้อ่อนหรือทารกจุดเด่นวิตามินที่ขาดเป็นปกติผลจากการขาดอาหาร เป็นที่เกิดขึ้นในพื้นที่ซึ่งอาหารหลักคือข้าว ไร้β-แคโรทีน แต่มันอาจเกิดจากโรคที่รบกวนการดูดซึม จัดเก็บ การขนส่งของวิตามินพบแนวรวมคืนผู้ที่มีวิสัยทัศน์ (ต้น), ฝาก conjunctival และ keratomalaciaในเด็กขาดรุนแรง การเจริญเติบโตจะชะลอตัว และเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อวิเคราะห์ผลการวิจัยตามแนวและระดับ serum retinolรักษา ด้วย vitamin A palmitateความเป็นพิษของวิตามินเอความเป็นพิษของวิตามินเอสามารถเรื้อรัง หรือเฉียบพลัน (มักจะเกิดการกินโดยไม่ตั้งใจโดยเด็ก) ทั้งสองชนิดมักทำให้ปวดศีรษะและความดัน intracranial เพิ่มขึ้น ความเป็นพิษเฉียบพลันทำให้คลื่นไส้และอาเจียน ความเป็นพิษเรื้อรังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง ในผิว ผม เล็บ ผลการทดสอบผิดปกติตับ และ ในอ่อน เกิดข้อบกพร่อง การวินิจฉัยทางคลินิกมักจะได้ ถ้าเกิดข้อบกพร่องมีอยู่ ปรับยามักนำไปสู่การกู้คืนความเป็นพิษเฉียบพลันวิตามินเอในเด็กอาจเกิดจากมีปริมาณมาก (> 300000 IU [> 100000 แร่]), มักจะไม่ได้ตั้งใจ ในผู้ใหญ่ ความเป็นพิษเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อขั้วโลกเหนือเอ็กซพลอเรอร์สอินน์กินหมีขั้วโลกหรือตรา livers ซึ่งประกอบด้วยหลายล้านหน่วยของวิตามินเอความเป็นพิษเรื้อรังในเด็กโตและผู้ใหญ่มักจะพัฒนาหลังจากปริมาณของ > 30000 แร่ (> 100000 IU) / มีการใช้วันเดือน Megavitamin บำบัดเป็นสาเหตุเป็นไปได้ มีปริมาณรายวันขนาดใหญ่ (50000 ถึง 120000 รายทั้งนี้แร่ [150, 000-350000 IU]) ของวิตามินเอหรือ metabolites ของ ซึ่งจะได้รับบางครั้งสิว nodular หรือโรคอื่น ๆ ผู้ใหญ่ที่ใช้ > แร่ (> 4500 IU) 1500 / วันวิตามินเออาจพัฒนากระดูกพรุน ทารกที่มีปริมาณมากเกินไป (6000-20000 เร [18000-60000 IU] วัน) ของน้ำ miscible วิตามินเออาจพัฒนาความเป็นพิษภายในกี่สัปดาห์ได้ เกิดข้อบกพร่องที่เกิดขึ้นในเด็กผู้หญิงได้รับ isotretinoin (ซึ่งเกี่ยวข้องกับวิตามินเอ) สำหรับการรักษาสิวในระหว่างตั้งครรภ์ถึงแม้ว่าแคโรทีนจะถูกเปลี่ยนเป็นวิตามินเอในร่างกาย กินมากเกินไปของแคโรทีนทำให้ carotenemia ไม่ความเป็นพิษของวิตามินเอ Carotenemia เป็นมักแสดงอาการ แต่อาจนำไปสู่ carotenosis ซึ่งผิวหนังกลายเป็นสีเหลือง เมื่อนำอาหาร β-แคโรทีนได้เชื่อมโยงกับความเสี่ยงของโรคมะเร็งเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงดูจะ เพิ่ม carotenoids ที่ใช้ในผักและผลไม้อาการและอาการแสดงแม้ว่าอาการอาจแตกต่างกัน ปวดศีรษะและผื่นมักจะพัฒนาในระหว่างความเป็นพิษเฉียบพลัน หรือเรื้อรัง ความเป็นพิษเฉียบพลันทำให้เพิ่มความดัน intracranial อาการง่วงนอน irritability ปวดท้อง คลื่นไส้ และอาเจียนอยู่ทั่วไป บางครั้งผิวหนังในเวลาต่อมามักหลุดลอกอาการเริ่มต้นของความเป็นพิษเรื้อรังมีผมกระจายเบาบาง หยาบ ร่วงคิ้ว ผิวแห้ง หยาบ ตาแห้ง และริมฝีปากรอยร้าว ภายหลัง ปวด pseudotumor cerebri และอ่อนแอเมจแบบทั่วไปพัฒนาขึ้น Hyperostosis เนื้อแน่นของกระดูกและ arthralgia อาจเกิดขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็ก กระดูกหักอาจเกิดขึ้นได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ ในเด็ก ความเป็นพิษอาจทำให้อย่างไร pruritus, anorexia และปัญหา ตับและ splenomegaly อาจเกิดขึ้นใน carotenosis ผิวหนัง (แต่ไม่ sclera) กลายเป็น สีเหลืองลึก โดยเฉพาะอย่างยิ่งบนปาล์มและพื้นการวินิจฉัยการประเมินทางคลินิกการวินิจฉัยทางคลินิกได้ ระดับวิตามินเลือดไม่ดีซึ่ง มีความเป็นพิษ อย่างไรก็ตาม ถ้าการวินิจฉัยทางคลินิกเป็น equivocal ห้องปฏิบัติการทดสอบอาจช่วย ในความเป็นพิษของวิตามินเอ ถือศีลอดเซรั่ม retinol ระดับอาจเพิ่มจากปกติ (28-86 μg/dL [1-3 µmol/L]) ไป > 100 μg/dL (> 3.49 µmol/L), บางครั้งการ > 2000 μg/dL (> 69.8 µmol/L) Hypercalcemia ได้ทั่วไปความแตกต่างความเป็นพิษของวิตามินเอจากความผิดปกติอื่น ๆ อาจเป็นเรื่องยาก Carotenosis อาจเกิดขึ้นรุนแรงพร่องและ anorexia nervosa อาจเนื่องจากแคโรทีนจะถูกเปลี่ยนเป็นวิตามินเอช้าการคาดคะเนการกู้คืนเสร็จสมบูรณ์มักเกิดขึ้นถ้าหยุดกินวิตามินเอ อาการและอาการแสดงของความเป็นพิษเรื้อรังปกติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิตามิน A ( Retinol ) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของโรดอพซิน , โฟโตรีเซปเตอร์สีในเรตินา วิตามินช่วยรักษาเยื่อบุ . ปกติตับร้านค้า 80 ถึง 90% ของร่างกาย วิตามิน เอ ใช้วิตามิน ร่างกายออกสู่การไหลเวียนต้อง prealbumin ( transthyretin ) และเรตินอลผูกพันโปรตีน บีตา - แคโรทีนและแคโรทีนอยด์โปรวิตามินอื่น ๆที่มีอยู่ในผักใบเขียว และ เหลือง และลึก หรือสีสดใส ผลไม้จะถูกแปลงเป็นวิตามินเอ แคโรทีนอยด์จะถูกดูดซึมได้ดีจากผัก เมื่อสุกหรือบดเสิร์ฟกับบาง ไขมันหรือน้ำมัน

กิจกรรมเทียบเท่า retinol ( เร ) ได้ถูกพัฒนาขึ้น เพราะโปรวิตามินเอ Carotenoids มีเวลาน้อยกว่า 2 วิตามินเอวิตามิน ; 1 µ G retinol = 3.33 IU .

ซึ่งวิตามินสังเคราะห์ ( retinoids ) จะถูกใช้มากขึ้นในผิวหนัง บทบาทที่เป็นไปได้ของบีตา - แคโรทีนป้องกัน , เรตินอล และ retinoids ต่อต้านมะเร็งเยื่อบางภายใต้การศึกษา อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยงของมะเร็งบางชนิดอาจจะเพิ่มขึ้นหลังจากบีตา - แคโรทีน วิตามินเอเสริม


วิตามินเอไม่เพียงพอ เป็นผลจากการบริโภค ไขมัน ความโง่ หรือตับผิดปกติขาดภูมิคุ้มกันที่บกพร่อง และการกำเนิดเซลล์เม็ดเลือดทำให้เกิดผื่นและผลจักษุโดยทั่วไป ( เช่น ภาวะเยื่อบุตาอักเสบ , ตาบอดกลางคืน ) การวินิจฉัยผลตาทั่วไปและวิตามินระดับระดับ การรักษาประกอบด้วยวิตามินเอ ให้รับประทาน หรือหากอาการรุนแรงหรือความโง่เป็นเหตุ parenterally


สาเหตุหลัก การขาดวิตามินเอ มักเกิดจากการอดอาหารนาน . มันเป็นเฉพาะถิ่นในพื้นที่ เช่น ทางใต้และตะวันออกของเอเชีย ซึ่งข้าวไร้บีตา - แคโรทีน เป็นอาหารหลัก ภาวะเยื่อบุตาอักเสบเนื่องจากขาดหลักเป็นสาเหตุของการตาบอดในเด็กในประเทศกำลังพัฒนา .

รอง การขาดวิตามินเอ อาจจะเนื่องจากการลดลงของโปรวิตามินเอ Carotenoids หรือการรบกวนการดูดซึม การจัดเก็บหรือการขนส่งของวิตามิน A . การรบกวนการดูดซึม หรือกระเป๋ามีแนวโน้มใน Celiac โรค cystic fibrosis , ตับอ่อน , บายพาส , ลำไส้ , โรคท้องร่วงเรื้อรัง ท่อน้ำดีอุดตัน กิอาร์เดีย และโรคตับแข็งวิตามินเอพบในโปรตีนพลังงาน ซึ่งพบเพียงเพราะอาหารที่ขาดวิตามิน แต่ยังเพราะการจัดเก็บและการขนส่งของเสีย ในเด็กที่มีความซับซ้อน โรคหัด วิตามินเอสามารถร่นระยะเวลาของโรค และลดความรุนแรงของอาการและความเสี่ยงของการตาย


อาการบกพร่องชะตาขาดของตาซึ่งจะนำไปสู่อาการตาบอดกลางคืน เป็นต้น ภาวะเยื่อบุตาอักเสบ ( ซึ่งเป็นเกือบให้เกิดการฆาตกรรม ) ผลจากคีราติไนเซชันของตา มันเกี่ยวข้องกับการอบแห้ง ( xerosis ) และความหนาของกระจกตาและ conjunctivae . ผิวเผินซ่าแพทช์ประกอบด้วยเศษเยื่อบุและหลั่งบนสัมผัสการแยกด้วยแรงคน ( bitot จุด ) พัฒนา ในการขั้นสูงกระจกตาจะเลือนลางและสามารถพัฒนาในการแก้ปัญหา ซึ่งจะนำไปสู่การทำลายของมัน ( keratomalacia ) .

คีราติไนเซชันของผิวหนังและเยื่อเมือกในระบบทางเดินหายใจและทางเดินอาหารทางเดินปัสสาวะกี สามารถเกิดขึ้นได้ การอบแห้ง , การปรับขนาดและความหนาของผิวหนัง การติดเชื้อทางเดินหายใจ และมันได้ผล โดยทั่วไปคือ ภูมิต้านทานบกพร่อง

น้อง อดทนรุนแรงมากขึ้น คือ ผลของวิตามินเอ ความเจริญเติบโตและการติดเชื้อที่พบบ่อยในเด็ก อัตราตายเกิน 50% ในเด็กที่มีอาการวิตามินเอ เรตินอลซีรั่มระดับ


การวินิจฉัยทางคลินิก การประเมิน และการตอบสนองต่อวิตามิน
ตาแสดงให้เห็นว่าการวินิจฉัย เห็นในที่มืดสามารถบกพร่องในความผิดปกติอื่น ๆ ( ขาดสังกะสีเช่น , ," ตาบอดสี " รุนแรง , refractive ต้อกระจก เบาหวาน ) ถ้าเห็นในที่มืดเป็นพิการ , สโคโตเมตตรีแกนและเหตุก่อสิวแล้วเพื่อตรวจสอบว่า การขาดวิตามินเอสาเหตุ

เซรั่มระดับของเรตินอลจะวัด ช่วงปกติ 28 86 μกรัม / เดซิลิตร ( 1 µ mol / L ) อย่างไรก็ตามระดับที่ลดลงหลังจากขาดมีสูงเนื่องจากตับมีขนาดใหญ่ ร้านค้า ของวิตามินเอยังลดระดับอาจเป็นผลจากการติดเชื้อรุนแรง ซึ่งทำให้ retinol และโปรตีน transthyretin ( เรียกว่า prealbumin ) ระดับลดลงบุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราว . การทดลองการรักษาของวิตามินเอจะช่วยยืนยันการวินิจฉัย การป้องกัน

อาหารควรประกอบด้วยผักใบสีเขียวเข้ม ลึก หรือสีสดใส ผลไม้ เช่น มะละกอ ส้ม แครอท และผัก ) , สีเหลือง ( เช่นสควอช , ฟักทอง ) วิตามิน–เสริมนมและธัญพืช ตับ ไข่แดง และน้ำมันตับปลาเป็นประโยชน์ แคโรทีนอยด์จะดูดซึมได้ดีเมื่อใช้กับอาหารไขมัน ถ้าแพ้นมก็สงสัยในทารกพวกเขาควรจะได้รับเพียงพอวิตามินใน feedings สูตร

ในการพัฒนาประเทศ , การป้องกันข้อมูลเพิ่มเติมของวิตามิน Palmitate น้ำมัน 60000 เร ( 200000 IU ) โปทุก 6 โมแนะนำสำหรับเด็กระหว่าง 1 และ 5 ปีของอายุ ทารก < 6 โม สามารถให้ยาครั้งเดียวของ 15 , 000 ( 50 , 000 IU เร ) และผู้ที่มีอายุ 6 ถึง 12 โม สามารถให้ยาครั้งเดียว 30 , 000 เร (

100000 IU )การรักษาวิตามิน Palmitate

อาหารแบบดั้งเดิมคือการขาดวิตามิน Palmitate น้ำมัน 60 , 000 IU โปครั้ง / วัน 2 วัน แล้วตามด้วย 4 , 500 IU โปครั้ง / วัน ถ้าอาเจียนหรือความโง่เป็นปัจจุบันหรือภาวะเยื่อบุตาอักเสบน่าจะเป็น , ขนาด 50 , 000 IU สำหรับทารก < 6 โม 100000 IU สำหรับทารก 6 ถึง 12 โม หรือ 200000 IU สำหรับเด็ก > 12 โมและผู้ใหญ่ควรให้ 2 วันกับยาที่สามอย่างน้อย 2 สัปดาห์ต่อมา ปริมาณเดียวกันแนะนำสำหรับทารกและเด็กที่มีความซับซ้อน โรคหัด ทารกที่คลอดจากมารดาที่ติดเชื้อเอชไอวีจะได้รับ 50 , 000 IU ( 15000 เร ) ภายใน 48 ชั่วโมงของการเกิด การบริหารทุกวันเป็นเวลานานในปริมาณขนาดใหญ่ โดยเฉพาะทารกที่ต้องหลีกเลี่ยง เพราะความเป็นพิษที่อาจเกิดขึ้น สำหรับหญิงตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร

,หรือการใช้ยาไม่ควรเกิน 10 , 000 IU ( 3000 เร ) / วัน เพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายที่เป็นไปได้กับตัวอ่อนหรือทารก

คีย์คะแนน
วิตามินเอมักจะเป็นผลจากการขาดที่เกิดขึ้นในพื้นที่ที่ข้าวไร้บีตา - แคโรทีน เป็นอาหารหลัก แต่อาจเกิดจากความผิดปกติที่ รบกวนการดูดซึม การจัดเก็บหรือการขนส่งของวิตามิน A .
ตาผลรวมคืนวิสัยทัศน์บกพร่อง ( ต้น ) , เงินฝาก และการ keratomalacia .
ในเด็กที่มีความบกพร่องอย่างรุนแรง การเติบโตจะชะลอตัว และเสี่ยงต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้น
วินิจฉัยผลจักษุและระดับเรตินอลซีรั่ม
เลี้ยงวิตามินวิตามินวิตามิน Palmitate .

มีความเป็นพิษเฉียบพลัน พิษได้ ( ปกติ เนื่องจากอุบัติเหตุจากการกลืนกินเด็ก ) หรือเรื้อรังทั้งสองประเภทนี้มักจะทำให้เกิดอาการปวดหัวและเพิ่มระดับความดัน ความเป็นพิษเฉียบพลันเป็นสาเหตุของอาการคลื่นไส้และอาเจียน ความเป็นพิษเรื้อรัง สาเหตุการเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง ผม และเล็บ ผลการทดสอบของตับผิดปกติ และ ในทารกในครรภ์ การเกิดข้อบกพร่อง การวินิจฉัยมักจะคลินิก ถ้าเกิดข้อบกพร่องเป็นปัจจุบัน การปรับขนาดยามักจะนำไปสู่

สมบูรณ์กู้คืนความเป็นพิษเฉียบพลัน วิตามินเอในเด็กอาจเป็นผลจากการ doses ขนาดใหญ่ ( > 300000 IU [ > 100000 เร ] ) มักจะไม่ได้ตั้งใจ ในผู้ใหญ่ , พิษเฉียบพลัน เกิดขึ้นเมื่อนักสำรวจอาร์คติกกินตับหมีขั้วโลก หรือประทับตรา ซึ่งประกอบด้วยหลายล้านหน่วยของวิตามิน A .

พิษเรื้อรังในเด็กโตและผู้ใหญ่มักจะเกิดขึ้นหลังจาก ( > ( > 100 , 000 เร000 IU ) ต่อวัน ถูกจับมาเป็นเดือน วิตามินบำบัด การรักษาสาเหตุ เช่น มีขนาดที่ใหญ่ทุกวัน ( 50 , 000 , 000 เร [ 150 , 000 ถึง 350 , 000 IU ] ) ของวิตามินหรือสารซึ่งบางครั้งได้รับสิวเป็นก้อนกลม หรือโรคผิวหนังอื่น ๆ ผู้ใหญ่ที่กิน > 1500 เร ( > 4 , 500 IU / วัน วิตามิน อาจพัฒนาโรคกระดูกพรุน ทารกที่ได้รับยามากเกินไป ( 10 , 20 ,000 , 000 , 000 IU เร [ ] / วัน ) ของน้ำได้วิตามินเออาจพัฒนาความเป็นพิษภายในไม่กี่สัปดาห์ เกิดข้อบกพร่องเกิดขึ้นในเด็กหญิงได้รับ isotretinoin


( ที่เกี่ยวข้องกับวิตามิน A ) สำหรับรักษาสิวในระหว่างการตั้งครรภ์ แคโรทีน

ถึงแม้จะถูกแปลงเป็นวิตามินเอในร่างกาย การรับประทานแคโรทีนมากเกินไปสาเหตุกลุ่มดาวกิ้งก่าคะมีเลียน ไม่พบความเป็นพิษกลุ่มดาวกิ้งก่าคะมีเลียน มักไม่มีอาการ แต่อาจนำไปสู่ carotenosis ซึ่งผิวจะกลายเป็นสีเหลือง เมื่อถ่ายเป็นภาคผนวก บีตา - แคโรทีน มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมะเร็ง ความเสี่ยงดูเหมือนจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีการบริโภคแคโรทีนในผักและผลไม้ อาการ

แม้ว่าอาการอาจแตกต่างกัน , ปวดหัวและผื่นมักจะพัฒนาในระหว่างความเป็นพิษเฉียบพลันหรือเรื้อรัง .พิษเฉียบพลัน ทำให้เพิ่มระดับความดัน ง่วงนอน หงุดหงิด ปวดท้อง คลื่นไส้ และอาเจียนอยู่ทั่วไป บางครั้งผิวต่อมาเปลือก

ต้นอาการของความเป็นพิษเรื้อรังที่มีการกระจายเบาบางผมหยาบ ; อาการของคิ้ว ; ผิวหนังแห้ง หยาบ ตาแห้ง และริมฝีปากแห้งแตก . ต่อมา อาการปวดหัว , สารกันการสึกกร่อน และตัวอ่อนพัฒนาภัยธรรมชาติเปลือกของกระดูก และอาการปวดข้อที่อาจเกิดขึ้นโดยเฉพาะในเด็ก รอยแตกอาจจะเกิดขึ้นได้ง่าย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ ในเด็ก ความเป็นพิษ สามารถทำให้คัน , อาการเบื่ออาหาร และความล้มเหลวของการเจริญ ต่างกัน และมหานิกายอาจเกิดขึ้น

ใน carotenosis ผิวหนัง ( แต่ไม่ตาขาว ) จะกลายเป็นสีเหลืองเข้ม โดยเฉพาะอย่างยิ่งบนฝ่ามือและฝ่าเท้า การวินิจฉัยทางคลินิกการประเมิน



การวินิจฉัยทางคลินิก ระดับวิตามินในเลือดมีความสัมพันธ์ที่ไม่ดีกับความเป็นพิษ อย่างไรก็ตาม หากการวินิจฉัยทางคลินิกเป็นที่น่าสงสัย , การทดสอบทางห้องปฏิบัติการอาจช่วยได้ ในวิตามินพิษระดับเรตินอลซีรั่ม การอดอาหารอาจเพิ่มจากปกติ ( 28 μ 86 กรัม / เดซิลิตร [ 1 µ mol / l ] ) > 100 μกรัม / เดซิลิตร ( 3.49 µ mol / L ) , บางครั้ง > 2000 μกรัม / เดซิลิตร ( 69.8 µ mol / L ) แคลเซี่ยมทั่วไป .

ความแตกต่างของวิตามิน A เป็นพิษจากความผิดปกติอื่น ๆอาจจะยาก carotenosis ยังอาจเกิดขึ้นใน hypothyroidism รุนแรงและ nervosa อาการเบื่ออาหาร อาจเนื่องจากแคโรทีนจะถูกแปลงเป็นวิตามินเอช้า


ที่สมบูรณ์และการกู้คืนมักจะเกิดขึ้นถ้าวิตามินกินไม่หยุด อาการเรื้อรัง พิษปกติ