3.2.2. Neuroimaging findings during

3.2.2. Neuroimaging findings during extinction in healthy humans
Several studies of healthy humans have found extinction-associated activation of the amygdala (Gottfried & Dolan, 2004; Milad, Wright, et al., 2007; Phelps et al., 2004) and insula (Gottfried and Dolan, 2004 and Phelps et al., 2004). As the CS gradually ceases to predict the US during later stages of extinction learning, activation of the amygdala diminishes. Based upon rodent studies, this likely reflects increased inhibitory influence from the intercalated neurons of the amygdala, which is driven by the vmPFC. Indeed, as the homologue to the rodent infralimbic cortex, the human vmPFC is associated with increased activity during extinction learning (Barrett and Armony, 2009, Gottfried and Dolan, 2004, Kalisch et al., 2006 and Linnman et al., 2012; Milad, Wright, et al., 2007) and during extinction recall (Kalisch et al., 2006 and Phelps et al., 2004). During extinction recall, vmPFC activation is positively correlated with SCR measures of extinction recall and also with hippocampus activation, indicating a role for these brain regions in the contextual modulation of fear extinction (Milad, Wright, et al., 2007). Recently, Linnman et al. (2012) found that resting-state metabolism in dACC is negatively correlated with extinction recall, and resting-state metabolism in amygdala is positively correlated with functional dACC activation during extinction recall and negatively correlated with functional vmPFC activation during extinction recall.
In summary, functional neuroimaging studies have shown that amygdala, dACC, and insular cortex activity are associated with fear conditioning and the expression of conditioned fear. Furthermore, the hippocampus and vmPFC activate during conditioning in some studies, and may be involved in the processing of contextual information. During extinction learning, the vmPFC is activated. Amygdala activity diminishes as the extinction association is learned. During extinction recall, SCR is negatively correlated with vmPFC and hippocampal activation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.2.2. Neuroimaging พบระหว่างการสูญพันธุ์ในมนุษย์ที่มีสุขภาพดีศึกษาหลายของสุขภาพมนุษย์พบเกี่ยวข้องดับเปิดของ amygdala (Gottfried และ Dolan, 2004 Al. Milad ไรท์ et, 2007 สายร้อยเอ็ด al., 2004) และ insula (Gottfried และ Dolan, 2004 และสายร้อยเอ็ด al., 2004) เป็น CS ค่อย ๆ ยุติการทำนายว่า สหรัฐอเมริกาในระหว่างขั้นตอนต่อไปของการเรียนรู้ดับ เปิดใช้งานของ amygdala ค่อย ๆ หายไป ตามศึกษา rodent นี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงอิทธิพลเพิ่มลิปกลอสไขจาก neurons intercalated ของ amygdala ซึ่งขับเคลื่อน ด้วย vmPFC แน่นอน เป็น homologue กับคอร์เทกซ์ rodent infralimbic, vmPFC มนุษย์ที่สัมพันธ์กับกิจกรรมเพิ่มขึ้นในระหว่างการเรียนรู้ดับ (Barrett และ Armony ปี 2009, Gottfried และ Dolan, 2004, Kalisch และ al., 2006 และ Linnman et al., 2012 Milad ไรท์ et al., 2007) และใน ระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ (Kalisch และ al., 2006 และสายร้อยเอ็ด al., 2004) ในระหว่างการเรียกคืนดับ เปิดใช้งาน vmPFC เป็นบวก correlated SCR วัดเรียกคืนการสูญพันธุ์ และยังเปิดใช้ งานฮิพโพแคมปัส แสดงบทบาทสำหรับภูมิภาคเหล่านี้สมองในเอ็มบริบทกลัวสูญพันธุ์ (Milad ไรท์ et al., 2007) ล่าสุด Linnman et al. (2012) พบว่า รัฐวางตัวการเผาผลาญใน dACC จะส่ง correlated กับการเรียกคืนการสูญพันธุ์ และเผาผลาญรัฐวางตัวใน amygdala เป็น correlated บวกกับเปิด dACC ทำงานในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ และส่ง correlated กับ vmPFC ที่ทำงานเปิดใช้งานในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ในสรุป ศึกษา neuroimaging ทำงานได้แสดง amygdala, dACC และคอร์เทกซ์อินซูลาร์กิจกรรมเกี่ยวข้องกับความกลัวนี่และนิพจน์กลัวเครื่องปรับอากาศ นอกจากนี้ ฮิพโพแคมปัสและ vmPFC เรียกใช้ในระหว่างการปรับในบางการศึกษา และอาจจะเกี่ยวข้องในการประมวลผลข้อมูลตามบริบท VmPFC ถูกเรียกใช้ในระหว่างการเรียนรู้ดับ กิจกรรม amygdala ค่อย ๆ หายไปเมื่อเรียนสมาคมดับ ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ SCR จะส่ง correlated vmPFC และเปิดใช้งาน hippocampal

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.2.2 Neuroimaging
การค้นพบในระหว่างการสูญเสียในคนที่มีสุขภาพดีการศึกษาหลายแห่งของมนุษย์ที่มีสุขภาพดีได้พบการเปิดใช้งานการสูญเสียที่เกี่ยวข้องของต่อมทอนซิล(Gottfried & Dolan 2004; Milad ไรท์, et al, 2007;.. เฟลป์ส, et al, 2004) และฉนวน (Gottfried และ Dolan 2004 และเฟลป์ส et al., 2004) ในฐานะที่เป็นลูกค้าค่อยๆสิ้นสุดสภาพการคาดการณ์สหรัฐในช่วงขั้นตอนต่อมาของการเรียนรู้การสูญเสียการทำงานของต่อมทอนซิลจีบ ขึ้นอยู่กับการศึกษาหนูนี้น่าจะสะท้อนให้เห็นถึงอิทธิพลที่เพิ่มขึ้นจากการยับยั้งเซลล์ของต่อมทอนซิลอธิกมาสซึ่งจะขับเคลื่อนด้วย vmPFC แท้จริงเป็นคล้ายคลึงกันเพื่อเยื่อหุ้มสมอง infralimbic หนูที่มนุษย์ vmPFC มีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในช่วงการสูญเสียการเรียนรู้ (บาร์เร็ตต์และ Armony 2009 Gottfried และ Dolan 2004 Kalisch et al, 2006 และ Linnman et al, 2012;.. สูงศักดิ์ ไรท์, et al., 2007) และในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ (Kalisch et al., 2006 และเฟลป์ส et al., 2004) ในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสียการเปิดใช้งาน vmPFC มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับมาตรการ SCR ของการเรียกคืนการสูญเสียและยังมีการเปิดใช้งาน hippocampus แสดงให้เห็นบทบาทสำหรับภูมิภาคสมองเหล่านี้ในการปรับบริบทของการสูญเสียความกลัว (Milad ไรท์, et al., 2007) เมื่อเร็ว ๆ นี้ Linnman et al, (2012) พบว่าการเผาผลาญอาหารที่วางอยู่รัฐใน DACC มีความสัมพันธ์เชิงลบกับการเรียกคืนการสูญเสียและการเผาผลาญที่พำนักของรัฐที่อยู่ในต่อมทอนซิลมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการเปิดใช้งาน DACC การทำงานในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสียและความสัมพันธ์เชิงลบกับการเปิดใช้ vmPFC การทำงานในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสีย.
ในการสรุปการทำงาน neuroimaging ศึกษาแสดงให้เห็นว่าต่อมทอนซิล DACC และกิจกรรมนอกโดดเดี่ยวที่เกี่ยวข้องกับเครื่องความกลัวและการแสดงออกของความกลัวปรับอากาศ นอกจากนี้ฮิบโปและเปิดใช้งานในช่วง vmPFC เครื่องในการศึกษาบางส่วนและอาจจะมีส่วนร่วมในการประมวลผลข้อมูลตามบริบท ในช่วงการเรียนรู้การสูญเสีย vmPFC ถูกเปิดใช้งาน กิจกรรมที่ต่อมทอนซิลจีบเป็นสมาคมการสูญเสียจะได้เรียนรู้ ในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสีย SCR มีความสัมพันธ์เชิงลบกับ vmPFC และยืนยันการใช้งาน hippocampal

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.2.2 . ระบบประสาทพบในการสูญพันธุ์ในมนุษย์มีสุขภาพดี
หลายการศึกษาของมนุษย์มีสุขภาพดีพบการสูญเสียที่เกี่ยวข้องการกระตุ้นของอะมิกดาลา ( ก็& Dolan , 2004 ; ผู้หญิงสูงศักดิ์ , ไรท์ , et al . , 2007 ; เฟลป์ส et al . , 2004 ) และอินซูล่า ( และ ก็ โดแลน ปี 2004 และ เฟลป์ส et al . , 2004 ) เป็น CS ค่อยๆดับไป ทำนายเราในระหว่างขั้นตอนต่อการเรียนรู้ของการสูญพันธุ์การกระตุ้นของ Amygdala ค่อย ๆ หายไป ตามการศึกษาที่ใช้ฟันแทะ นี่อาจสะท้อนให้เห็นถึงอิทธิพลจากอธิกมาสเพิ่มการยับยั้งเซลล์ประสาท Amygdala ซึ่งขับเคลื่อนโดย vmpfc . แน่นอน เป็นผิวที่ให้หนู infralimbic เยื่อหุ้มสมอง , vmpfc มนุษย์เกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการสูญเสียและการเรียนรู้ ( Barrett armony 2009 Gottfried Dolan และ 2004kalisch et al . , 2006 และ linnman et al . , 2012 ; ผู้หญิงสูงศักดิ์ , ไรท์ , et al . , 2007 ) และในระหว่างเรียกคืนการสูญเสีย ( kalisch et al . , 2006 และเฟลป์ส et al . , 2004 ) ในการเรียกคืนการสูญเสีย vmpfc มีความสัมพันธ์กับมาตรการ SCR การระลึกได้ สูญพันธุ์ และยังมีสมอง กระตุ้น ระบุบทบาทภูมิภาคสมองเหล่านี้ในการปรับบริบทของความกลัวการสูญเสีย ( ผู้หญิงสูงศักดิ์ ,ไรท์ , et al . , 2007 ) เมื่อเร็วๆ นี้ linnman et al . ( 2012 ) พบว่าพักการเผาผลาญอาหารในรัฐ dacc มีความสัมพันธ์เชิงลบกับการเรียกคืนการสูญเสียและพักผ่อนของรัฐใน Amygdala มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการกระตุ้นการทำงาน dacc ในระหว่างเรียกคืนสูญพันธุ์ และมีความสัมพันธ์กับการกระตุ้นการทำงานใน vmpfc
สรุปเรียกการสูญพันธุ์การทำงานระบบประสาทมีการศึกษาแสดงให้เห็นว่า Amygdala dacc และกิจกรรมนอกโดดเดี่ยวเกี่ยวข้องกับปรับความกลัวและการแสดงออกของเว็บไซด์ ความกลัว นอกจากนี้ ส่วน vmpfc เปิดใช้งานระหว่างการปรับในบางการศึกษา และอาจจะเกี่ยวข้องกับการประมวลผลของข้อมูลบริบท ในระหว่างที่เรียนการสูญพันธุ์ , vmpfc ที่เปิดใช้งานกิจกรรมสมาคม Amygdala จีบเป็นการเรียนรู้ ในระหว่างเรียกคืนการสูญเสีย SCR มีความสัมพันธ์เชิงลบกับน้ำหนัก vmpfc
และเปิดใช้งาน