Damage to skeletal muscle may take

Damage to skeletal muscle may take various forms. Crush and other physical injuries cause damage to muscle cells directly or interfere with blood supply, while non-physical causes interfere with muscle cell metabolism. When damaged, muscle tissue rapidly fills with fluid from the bloodstream, including sodium ions. The swelling itself may lead to destruction of muscle cells, but those cells that survive are subject to various disruptions that lead to rise in intracellular calcium ions; the accumulation of calcium outside the sarcoplasmic reticulum leads to continuous muscle contraction and depletion of ATP, the main carrier of energy in the cell.[3][6] ATP depletion can itself lead to uncontrolled calcium influx.[2] The persistent contraction of the muscle cell leads to breakdown of intracellular proteins and disintegration of the cell.[2]

Neutrophil granulocytes—the most abundant type of white blood cell—enter the muscle tissue, producing an inflammatory reaction and releasing reactive oxygen species,[3] particularly after crush injury.[2] Crush syndrome may also cause reperfusion injury when blood flow to decompressed muscle is suddenly restored.[2]

The swollen, inflamed muscle may directly compress structures in the same fascial compartment, causing compartment syndrome. The swelling may also further compromise blood supply into the area. Finally, destroyed muscle cells release potassium ions, phosphate ions, the heme-containing protein myoglobin, the enzyme creatine kinase and uric acid (a breakdown product of purines from DNA) into the blood. Activation of the coagulation system may precipitate disseminated intravascular coagulation.[3] High potassium levels may lead to potentially fatal disruptions in heart rhythm. Phosphate binds to calcium from the circulation, leading to low calcium levels in the blood.[3]

Rhabdomyolysis may cause kidney failure by several mechanisms. The most important is the accumulation of myoglobin in the kidney tubules.[2][3][6] Normally, the blood protein haptoglobin binds circulating myoglobin and other heme-containing substances, but in rhabdomyolysis the quantity of myoglobin exceeds the binding capacity of haptoglobin.[6] Myoglobinuria, the presence of myoglobin in the urine, occurs when the level in plasma exceeds 0.5–1.5 mg/dl; once plasma levels reach 100 mg/dl, the concentration in the urine becomes sufficient for it to be visibly discolored[2] and corresponds with the destruction of about 200 grams of muscle.[11] As the kidneys reabsorb more water from the filtrate, myoglobin interacts with Tamm–Horsfall protein in the nephron to form casts (solid aggregates) that obstruct the normal flow of fluid; the condition is worsened further by high levels of uric acid and acidification of the filtrate, which increase cast formation.[2] Iron released from the heme generates reactive oxygen species, damaging the kidney cells. In addition to the myoglobinuria, two other mechanisms contribute to kidney impairment: low blood pressure leads to constriction of the blood vessels and therefore a relative lack of blood flow to the kidney, and finally uric acid may form crystals in the tubules of the kidneys, causing obstruction. Together, these processes lead to acute tubular necrosis, the destruction of the cells of tubules.[3][6] Glomerular filtration rate falls and the kidney is unable to perform its normal excretory functions. This causes disruption of electrolyte regulation, leading to a further rise in potassium levels, and interferes with vitamin D processing, further worsening the low calcium levels

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเสียหายของกล้ามเนื้ออีกอาจใช้แบบฟอร์มต่าง ๆ ความสนใจและการบาดเจ็บทางกายภาพอื่น ๆ ทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อโดยตรง หรือรบกวนเลือด ในขณะที่ทำให้ไม่รบกวนการเผาผลาญของเซลล์กล้ามเนื้อ เมื่อเสียหาย กล้ามเนื้ออย่างรวดเร็วกรอก ด้วยของเหลวจากกระแสเลือด รวมประจุโซเดียม บวมเองอาจนำไปสู่การทำลายเซลล์กล้ามเนื้อ แต่เซลล์เหล่านั้นที่อยู่รอดจะต้องหยุดชะงักต่าง ๆ ที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในประจุแคลเซียม intracellular สะสมของแคลเซียมภายนอกลัม sarcoplasmic นำไปสู่การหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างต่อเนื่องและการลดลงของ ATP บริษัทขนส่งหลักของพลังงานในเซลล์ [3] [6] ATP ลดลงของที่ตัวเองอาจทำให้แคลเซียมที่แพงกว่าอีก [2] การหดตัวแบบถาวรของเซลล์กล้ามเนื้อนำไปสู่การแบ่งโปรตีน intracellular และสลายตัวของเซลล์ [2]Neutrophil granulocytes — ชนิดของเม็ดเลือดขาวมากที่สุด — ป้อนเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ ผลิตปฏิกิริยาการอักเสบ และปล่อยออกซิเจนปฏิกิริยาชนิด, [3] โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการบาดเจ็บความสนใจ [2] กลุ่มอาการความสนใจยังอาจทำให้บาดเจ็บ reperfusion เมื่อกระแสเลือดกล้ามเนื้อถูกคลายออกก็ได้คืนค่า [2]กล้ามเนื้ออักเสบ บวมอาจโดยตรงบีบโครงสร้างใน fascial ช่องเดียวกัน ทำให้เกิดกลุ่มอาการช่อง บวมอาจยังเพิ่มเติมทำเลือดเข้าไปในพื้นที่ สุดท้าย ทำลายกล้ามเนื้อเซลล์นำโพแทสเซียมประจุ ประจุฟอสเฟต ไมโยโกลบินโปรตีนประกอบด้วย heme เอนไซม์ kinase นื้คือ และกรดยูริก (ผลิตภัณฑ์รายละเอียดของ purines จากดีเอ็นเอ) ในเลือด เปิดใช้งานของระบบการแข็งตัวของเลือดอาจ precipitate เผยแพร่การแข็งตัวของเลือด intravascular [3] ระดับโพแทสเซียมสูงอาจทำให้หยุดชะงักอาจร้ายแรงในจังหวะหัวใจ Binds กับแคลเซียมฟอสเฟตจากโลหิต ผู้นำระดับแคลเซียมต่ำในเลือด [3]Rhabdomyolysis อาจทำให้ไตล้มเหลว โดยกลไกหลาย สำคัญสุดคือการ สะสมของไมโยโกลบินใน tubules ไต [2] [3] [6] โดยปกติ ในเลือดโปรตีน haptoglobin binds ไมโยโกลบินและสารอื่น ๆ ประกอบด้วย heme การหมุนเวียน แต่ใน rhabdomyolysis ไมโยโกลบินปริมาณเกินกว่ากำลังการผลิตรวมของ haptoglobin [6] Myoglobinuria สถานะของไมโยโกลบินในปัสสาวะ เกิดขึ้นเมื่อระดับในพลาสมาเกิน 0.5-1.5 mg/dl เมื่อระดับพลาสมาถึง 100 mg/dl ความเข้มข้นในปัสสาวะจะเพียงพอเพื่อให้ คงความสมจริง [2] และสอดคล้องกับการทำลายกล้ามเนื้อประมาณ 200 กรัม [11] เป็นไต reabsorb น้ำเพิ่มเติมจากสารกรอง ไมโยโกลบินโต้ตอบกับโปรตีน Tamm – แซนน่าโฮสฟอลในหน่วยไตเพื่อฟอร์ม casts (ทึบผล) ที่กั้นกระแสปกติของเหลว worsened สภาพเพิ่มเติม ระดับสูงของกรดยูริกและยูของสารกรอง ซึ่งเพิ่มก่อหล่อ [2] ออกจาก heme เหล็กสร้างออกซิเจนปฏิกิริยาชนิด ทำลายเซลล์ไต นอกจาก myoglobinuria สองกลไกอื่น ๆ นำไปสู่ผลไต: ความดันโลหิตต่ำนำไปสู่การเชื่อมของหลอดเลือด และการไหลเวียนของเลือดไปไตขาดญาติ และสุดท้าย กรดยูริกอาจฟอร์มผลึกใน tubules ของไต การทำให้เกิดการอุดตัน กัน กระบวนการเหล่านี้ทำให้เฉียบพลันท่อการตายเฉพาะส่วน ทำลายเซลล์ tubules [3] [6] อัตราการกรอง glomerular ตก และไตไม่สามารถทำงานขับถ่ายปกติ นี้ทำให้อิเล็กโทรระเบียบ นำขึ้นไปที่ระดับโพแทสเซียม ทรัพย และรบกวนวิตามินดีประมวลผล ระดับแคลเซียมต่ำที่รุนแรงมากขึ้นต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเสียหายของกล้ามเนื้อกระดูกอาจใช้ในรูปแบบต่าง ๆ ความสนใจและการบาดเจ็บทางกายภาพอื่น ๆทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อได้โดยตรง หรือยุ่งกับเลือด ขณะที่สาเหตุทางกายภาพไม่ขัดขวางการเผาผลาญของเซลล์กล้ามเนื้อ เมื่อความเสียหายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็ว เติมด้วยของเหลวจากเลือด ได้แก่ โซเดียมไอออน บวมเอง อาจนำไปสู่การทำลายของเซลล์กล้ามเนื้อแต่เซลล์ที่มีชีวิตอยู่ เป็นเรื่องต่าง ๆที่นำไปสู่การหยุดชะงักขึ้น แคลเซียมไอออนภายในเซลล์ ; การสะสมของแคลเซียมนอก reticulum sarcoplasmic นำไปสู่การหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างต่อเนื่องและการพร่องของ ATP , ผู้ให้บริการหลักของพลังงานในเซลล์ [ 3 ] [ 6 ] เอทีพีการพร่องสามารถตัวเองนำไปสู่การควบคุมแคลเซียม .[ 2 ] การหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อถาวร นำไปสู่การสลายโปรตีนภายในเซลล์และการสลายตัวของเซลล์ [ 2 ]

นิวโทรฟิลกรานูโลไซต์ที่สุดมากมายชนิดของเม็ดเลือดขาวเข้าไปในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ , ผลิตปฏิกิริยาอักเสบ และปล่อยออกซิเจนขยายพันธุ์ , [ 3 ] โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากบาดเจ็บครัช[ 2 ] ครัชซินโดรมยังอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ได้รับ เมื่อการไหลของเลือดไปยังกล้ามเนื้อ decompressed พลันกลับคืน [ 2 ]

บวม อักเสบของกล้ามเนื้อโดยตรงอาจบีบโครงสร้างในช่องจำกัดเดียวกัน ทำให้เกิดอาการขาดเลือด อาการบวมอาจเพิ่มเติมทำให้เลือดเข้ามาในพื้นที่ หาง destroyed พิมพ์เม็ด release potassium ions , ions ปะทะที่ประกอบด้วย myoglobin ฮีมโปรตีน เอนไซม์ creatine kinase และกรดยูริก ( รายละเอียดผลิตภัณฑ์ของ purines จากดีเอ็นเอ ) ในเลือด สไตล์ของ the system coagulation may precipitate disseminated intravascular coagulation . [ 3 ] high potassium levels may หรือผู้ออกแบบ fatal disruptions in rhythm heart . จับกับแคลเซียมฟอสเฟตจากการหมุนเวียนสู่ระดับแคลเซียมต่ำในเลือด [ 3 ]

ความสัมพันธ์สมาชิกในคลาส อาจทำให้เกิดความล้มเหลวของไต โดยหลายกลไก ที่สำคัญที่สุดคือการสะสมของไมโอโกลบินในท่อไต [ 2 ] [ 3 ] [ 6 ] โดยปกติเลือดโปรตีนการศึกษาก็หมุนเวียน myoglobin และอื่น ๆ ท่าน ที่มีสาร แต่ในความสัมพันธ์สมาชิกในคลาสปริมาณไมโอโกลบินเกินความจุรวมของการศึกษา .[ 6 ] ไมโอโกลบินยูเรีย , การปรากฏตัวของไมโอโกลบินในปัสสาวะ ที่เกิดขึ้นเมื่อระดับในพลาสมาสูงกว่า 0.5 – 1.5 mg / dl เมื่อพลาสมาระดับถึง 100 มิลลิกรัม / เดซิลิตร ความเข้มข้นในปัสสาวะจะเพียงพอให้มันเป็นตัวเป็นตนด่าง [ 2 ] และสอดคล้องกับการล่มสลายของเกี่ยวกับ 200 กรัมของกล้ามเนื้อ [ 11 ] เป็นไต reabsorb เพิ่มเติมจากกรองน้ำ ,myoglobin โต้ตอบกับแทม–ฮอร์สเฟิลโปรตีนในหน่วยไตแบบลอก ( มวลของแข็ง ) ที่ขัดขวางการไหลปกติของของไหล เงื่อนไขเป็น worsened เพิ่มเติม โดยระดับกรดยูริกและกรดของกรอง ซึ่งเพิ่มน้ำตาเช็ดหัวเข่า . [ 2 ] เหล็กออกจากท่านสร้างปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ทําลายเซลล์ไต . นอกจากการไมโอโกลบินยูเรีย ,กลไกอื่น ๆสองส่งผลให้ไตบกพร่อง : ความดันต่ำนำไปสู่การตีบของหลอดเลือดจึงไร้ญาติขาดการไหลของเลือดไปยังไต และในที่สุดอาจฟอร์มผลึกกรดยูริกในมณีปุระของไต ก่อให้เกิดการอุดตัน together , processes ใหม่หรือ acute tubular อู่ต่อเรือ , the destruction เป็นเม็ด เป็น tubules .[ 3 ] [ 6 ] และอัตราการกรองของไตจะไม่ทำหน้าที่ปกติของระบบขับถ่าย . นี้ทำให้เกิดการหยุดชะงักของระเบียบอิเล็กโทรไลต์ ส่งผลให้มีการเพิ่มขึ้นต่อไปในระดับโพแทสเซียมและรบกวนกับวิตามิน D การประมวลผลเพิ่มเติมลดระดับแคลเซียมต่ำ