Chronic heart failure (CHF) is a cl

Chronic heart failure (CHF) is a clinical syndrome caused by
heart disease that is characterized by abnormal sodium and
water retention resulting in edema [1]. In CHF patients,
diminished cardiac output activates the sympathetic nervous
system and renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS)
and the non-osmotic release of vasopressin. This causes a
decrease in renal blood flow and an increase in the filtration
rate resulting in an increase in water and sodium retention
and consequently edema [2]. Diuretic therapy such as
furosemide and torasemide is a core element in the treatment
of CHF because diuretics relieve cardiac load by reducing water
retention [3]. Torasemide exerts its action at the ascending
limb of the loop of Henle, where it interacts with the Na+, 2Cl,
K+ co-transporter localized in the luminal surface [4]. It has a
high bioavailability (>80%), and an elimination half-life of 3–
4 h. Torasemide is reportedly more effective than furosemide
in CHF with respect to reducing symptoms, hospitalization
and other adverse cardiovascular events [5,6]. Recently, it has
been reported that use of torasemide in the TORIC study was
associated with lower mortality than furosemide [7], which
suggests that torasemide has beneficial effects other than
diuresis in patients with CHF. The difference in cardiac death
between these two diuretics has been suggested to depend on
the anti-aldosteronergic effect of torasemide. Furthermore,
torasemide has been reported to attenuate left ventricular (LV)
remodeling in patients with CHF to a greater extent than
furosemide [8–10]. The effects of torasemide in CHF have been
established in double-blind studies in comparison with
furosemide, another loop diuretic of the same therapeutic
class [5–9,11].
To date, the effects of torasemide and furosemide in a rat
model ofmyosin-inducedCHF are unknown.Cardiac myosininduced
experimental autoimmune myocarditis (EAM) is
characterized by extensive myocardial necrosis, congestive
heart failure and appearance of multinucleated giant cells
and reflective to human giant cell myocarditis. Giant cell
myocarditis is a fatal disorder, often leads to heart failure or
arrhythmias [12]. EAMwas demonstrated to progress into the
clinicopathological state similar to dilated cardiomyopathy
(DCM) in the chronic phase, and was characterized by the
enlargement of the heart, dilatation of ventricles, diffuse and
extensivemyocardial fibrosis, and hypertrophic and atrophic
changes of myocardial fibers, resembling human cardiomyopathy
[13–15]. DCM is a serious disorder and the most
common cause of heart failure.Difficulties in finding effective
therapies are mainly based on the fact that the pathogenesis
of DCM is still poorly understood. The establishment of an
animal model that mimics human DCM will provide useful
information with regard to the pathogenesis of DCM and the
development of effective therapies. Thus the present study
was designed to assess the comparative effects of torasemide,
a long-acting loop diuretic, and furosemide, a short-acting
one, on metabolic parameters and LV function using
hemodynamic and echocardiographic parameters, neurohumoral
factors such as plasma angiotensin II (Ang II),
aldosterone and atrial natriuretic peptide (ANP) and protein
levels of marker molecules of cardiac remodeling in a rat
model of CHF after EAM.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) คือ มีอาการทางคลินิกที่เกิดจากโรคหัวใจที่เป็นลักษณะผิดปกติโซเดียม และการกักเก็บน้ำในมาน [1] ในผู้ป่วย CHFผลผลิตลดลงที่หัวใจเรียกความเห็นอกเห็นใจประสาทระบบและระบบกิจกรรม – angiotensin – aldosterone (ราส)และรุ่นไม่ใช่การออสโมติกของ vasopressin ทำให้การไหลเวียนของเลือดที่ไตและเพิ่มการกรองลดลงอัตราในการกักเก็บน้ำและโซเดียมเพิ่มขึ้นและดังนั้นมาน [2] รักษาด้วยยาขับปัสสาวะเช่นfurosemide และ torasemide เป็นองค์ประกอบหลักในการรักษาของหัวใจล้มเหลวเนื่องจากยาขับปัสสาวะบรรเทาอาการโหลดหัวใจ โดยการลดน้ำการเก็บรักษา [3] Torasemide ออกแรงการกระทำของตนในการเรียงขาของ Henle ของห่วง ที่ปฏิกิริยากับ Na + 2ClK + ร่วมขนส่งภาษาท้องถิ่นในพื้นผิว luminal [4] มันมีการดูดซึมสูง (> 80%), และการตัดครึ่งชีวิต 3-4 h. Torasemide ได้รายงานว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า furosemideใน CHF เกี่ยวกับลดอาการ โรงพยาบาลและอื่น ๆ เหตุการณ์ร้ายหัวใจ [5,6] เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการรายงานว่า การใช้ torasemide ในการศึกษาคอนแทคเกี่ยวข้องกับอัตราการตายต่ำกว่า furosemide [7], ซึ่งแนะนำ torasemide ที่มีผลประโยชน์อื่นdiuresis นี้ในผู้ป่วย CHF ความแตกต่างในหัวใจตายระหว่างขับปัสสาวะสองเหล่านี้ได้ถูกแนะนำขึ้นอยู่กับผลการป้องกัน aldosteronergic ของ torasemide นอกจากนี้torasemide ได้รับรายงานในการลดทอนของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV)เปลี่ยนแปลงในผู้ป่วย CHF ในระดับที่มากขึ้นกว่าfurosemide [8-10] ได้รับผลกระทบของ torasemide ใน CHFก่อตั้งขึ้นในการศึกษาแบบเปรียบเทียบfurosemide ยาขับปัสสาวะ loop อื่นรักษาโรคเดียวกันระดับ [5 – 9,11]วันที่ ผลกระทบของ torasemide และ furosemide ในหนูรุ่น ofmyosin-inducedCHF เป็นที่รู้จัก หัวใจ myosininducedมี myocarditis ภูมิทดลอง (มีรอยจาร)โดยครอบคลุมกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉพาะส่วน congestiveหัวใจล้มเหลวและลักษณะของเซลล์ multinucleated ยักษ์และ myocarditis เซลล์สะท้อนมนุษย์ยักษ์ ยักษ์ถือmyocarditis เป็นโรคร้ายแรง มักจะนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว หรือภาวะ [12] EAMwas แสดงให้เห็นถึงความคืบหน้าในการclinicopathological รัฐคล้ายกับโป่ง cardiomyopathy(DCM) ในระยะเรื้อรัง และมีลักษณะพิเศษโดยการแม้ของโพรงสมอง กระจาย การขยายตัวของหัวใจ และextensivemyocardial ปอดเรื้อรัง และแรก และ atrophicการเปลี่ยนแปลงของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ คล้ายมนุษย์ cardiomyopathy[13-15] DCM เป็นโรคร้ายแรงและมากสุดสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว ความยากลำบากในการค้นหาที่มีประสิทธิภาพการรักษาส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงว่าเยื่ออ่อนของ DCM จะยังคงเข้าใจได้ไม่ดี การจัดตั้งการรูปสัตว์ที่เลียนแบบมนุษย์ DCM จะให้ประโยชน์ข้อมูลเกี่ยวกับกับการพัฒนาของ DCM และการพัฒนาของการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ดังนั้นการศึกษาปัจจุบันออกแบบมาเพื่อประเมินผลเปรียบเทียบของ torasemideเป็นยาขับปัสสาวะทำหน้าที่ยาวห่วง และ furosemide ทำหน้าที่สั้นหนึ่ง พารามิเตอร์เผาผลาญและใช้ฟังก์ชัน LVพารามิเตอร์แสดงความดันโลหิต และ echocardiographic, neurohumoralปัจจัยเช่นพลา angiotensin II (อ่างทอง II),aldosterone และเปปไทด์ natriuretic หัวใจเต้น (anp เนโกรส์) และโปรตีนระดับของโมเลกุลเครื่องหมายของการปรับปรุงหัวใจในหนูรูปแบบของ CHF หลังมีรอยจาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดจาก
โรคหัวใจที่มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยโซเดียมผิดปกติและ
การกักเก็บน้ำที่เกิดในอาการบวมน้ำ [1] ในผู้ป่วย CHF,
ลดลงหัวใจเอาท์พุกระตุ้นประสาท
ของระบบและ renin-angiotensin-aldosterone ระบบ (raas)
และการเปิดตัวที่ไม่ใช่ออสโมติกของ vasopressin นี้ทำให้เกิด
การลดลงของการไหลเวียนเลือดไตและเพิ่มขึ้นในการกรอง
อัตราผลเพิ่มขึ้นในน้ำและการเก็บรักษาโซเดียม
และทำให้อาการบวมน้ำ [2] การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะเช่น
furosemide และ torasemide เป็นองค์ประกอบหลักในการรักษาโรค
ของ CHF เพราะยาขับปัสสาวะบรรเทาภาระการเต้นของหัวใจโดยการลดน้ำ
เก็บรักษา [3] Torasemide ออกแรงกระทำของตนที่น้อยไปหามาก
แขนขาของห่วง Henle ที่โต้ตอบกับ Na + 2Cl ?,
K + ร่วม transporter ท้องถิ่นในพื้นผิว luminal ม [4] แต่ก็มี
การดูดซึมสูง (> 80%) และการกำจัดครึ่งชีวิตของ 3-
4 ชั่วโมง Torasemide เป็นข่าวที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่า furosemide
ใน CHF ส่วนที่เกี่ยวกับการลดอาการในโรงพยาบาล
และอื่น ๆ ที่ไม่พึงประสงค์เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ [5,6] เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้
รับรายงานว่าการใช้ torasemide ในการศึกษาระเบียบเรียบร้อยได้รับการ
ที่เกี่ยวข้องกับการตายต่ำกว่า furosemide [7] ซึ่ง
แสดงให้เห็นว่า torasemide มีผลประโยชน์อื่น ๆ ที่ไม่ใช่
ขับปัสสาวะในผู้ป่วยที่มี CHF ความแตกต่างในหัวใจตาย
ระหว่างทั้งสองยาขับปัสสาวะได้รับการแนะนำให้ขึ้นอยู่กับ
ฤทธิ์ต้าน aldosteronergic ของ torasemide นอกจากนี้
torasemide ได้รับรายงานผอมกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (LV)
การเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่มี CHF ในระดับที่สูงกว่า
furosemide [8-10] ผลกระทบของการ torasemide ใน CHF ได้รับการ
จัดตั้งขึ้นในการศึกษาแบบ double-blind ในการเปรียบเทียบกับ
furosemide อีกขับปัสสาวะห่วงของการรักษาเดียวกัน
ระดับ [5-9,11].
ในวันที่ผลกระทบของ torasemide และ furosemide ในหนูที่
รุ่น ofmyosin- inducedCHF มี unknown.Cardiac myosininduced
ทดลอง myocarditis autoimmune (EAM) จะ
โดดเด่นด้วยการตายของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวางเหลว
หัวใจล้มเหลวและการปรากฏตัวของเซลล์ยักษ์ multinucleated
และสะท้อนแสงเพื่อ myocarditis มือถือยักษ์ใหญ่ของมนุษย์ ยักษ์มือถือ
myocarditis เป็นโรคร้ายแรงซึ่งมักจะนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวหรือ
ภาวะ [12] EAMwas แสดงให้เห็นถึงความคืบหน้าเข้ามาใน
รัฐ clinicopathological คล้ายกับพอง cardiomyopathy
(DCM) ในระยะเรื้อรังและโดดเด่นด้วย
การขยายตัวของหัวใจการขยายตัวของโพรงกระจายและ
พังผืด extensivemyocardial และ hypertrophic และแกร็น
การเปลี่ยนแปลงของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจคล้ายมนุษย์ cardiomyopathy
[13-15] DCM เป็นโรคร้ายแรงและมากที่สุด
สาเหตุของ failure.Difficulties หัวใจในการค้นหาที่มีประสิทธิภาพ
การรักษาส่วนใหญ่จะอยู่บนพื้นฐานของความจริงที่ว่าการเกิดโรค
ของ DCM ยังคงเข้าใจได้ไม่ดี สถานประกอบการของ
สัตว์แบบที่เลียนแบบมนุษย์ DCM จะให้ประโยชน์
ข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดโรคและ DCM ที่มี
การพัฒนาของการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ดังนั้นการศึกษาครั้งนี้
ได้รับการออกแบบมาเพื่อประเมินผลกระทบเปรียบเทียบ torasemide,
ยาวทำหน้าที่ขับปัสสาวะห่วงและ furosemide สั้นทำหน้าที่
อย่างใดอย่างหนึ่งในพารามิเตอร์การเผาผลาญและการทำงานของเลเวลโดยใช้
การไหลเวียนโลหิตและพารามิเตอร์ echocardiographic, neurohumoral
ปัจจัยต่างๆเช่นพลาสม่า angiotensin II ( อ่างทอง II),
aldosterone และ atrial natriuretic เปปไทด์ (ANP) และโปรตีน
ระดับของโมเลกุลเครื่องหมายของการเปลี่ยนแปลงการเต้นของหัวใจในหนู
รูปแบบของ CHF หลังจาก EAM

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ( CHF ) คือ อาการของโรค ที่เกิดจากโรคหัวใจที่เป็นลักษณะผิดปกติ และโซเดียมการเก็บรักษาน้ำที่เกิดในน้ำ [ 1 ] ในผู้ป่วย CHF ,ลดการทำงานของหัวใจกระตุ้นขี้สงสารประสาทระบบเรนิน - แองจิโอเทนซิน - อัลโดสเตอโรน ( Raas ) ระบบและไม่มีการปล่อยฮอร์โมนวาโซเพรสซิน . นี้สาเหตุลดการไหลของเลือด และไตเพิ่มขึ้นในการกรองคะแนนผลเพิ่มขึ้นในน้ำและโซเดียมคงอยู่และจากนั้น มาน [ 2 ] ปัสสาวะบำบัด เช่นยาน torasemide และเป็นองค์ประกอบหลักในการรักษาได้รับเพราะว่ายาขับปัสสาวะบรรเทาโรคหัวใจโดยการลดน้ำโหลดการเก็บรักษา [ 3 ] torasemide ภายในการกระทำของมันที่จากน้อยไปมากสมาชิกจากวงของเฮนเนิล ที่โต้ตอบกับ 2cl Na + , ,K + Co ขนย้ายถิ่นในพื้นผิว [ + 4 ] มันมีการดูดซึมสูง ( > 80% ) และการกำจัดครึ่งชีวิต 3 –4 . torasemide จะรายงานประสิทธิภาพมากกว่าฟูโรซีไมด์ใน CHF ด้วยความเคารพเพื่อลดอาการ , โรงพยาบาลและ อื่น ๆที่ไม่พึงประสงค์หัวใจและหลอดเลือดเหตุการณ์ [ 5 , 6 ] เมื่อเร็วๆ นี้ มันมีมีรายงานที่ใช้ในการศึกษา คือ torasemide ตาเอียงที่เกี่ยวข้องกับการตายต่ำกว่า furosemide [ 7 ] ซึ่งแสดงให้เห็นว่า torasemide มีผลข้างเคียงมากกว่าประโยชน์โบ้ในผู้ป่วย CHF . ความแตกต่างของการตายหัวใจระหว่างทั้งสองยาขับปัสสาวะได้แนะนำให้ขึ้นอยู่กับต่อต้าน aldosteronergic ผลของ torasemide . นอกจากนี้torasemide ได้รับการรายงานเพื่อลดหัวใจห้องล่างซ้าย ( LV )การเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วย CHF ในขอบเขตที่มากกว่าฟูโรซีไมด์ [ 8 – 10 ] ผลของ torasemide ใน CHF ได้ก่อตั้งขึ้นในการศึกษาคนตาบอดในการเปรียบเทียบกับfurosemide ยาขับปัสสาวะอื่นของห่วงเดียวกันผู้เรียนและ 9,11 [ 5 ]วัน และผลของ torasemide furosemide ในหนูรูปแบบ ofmyosin inducedchf หัวใจ myosininduced ไม่รู้ .ทดลอง autoimmune สีฟ้า ( มัน )ลักษณะกว้างขวางและพบเลือดคั่งหัวใจล้มเหลว และลักษณะของ multinucleated เซลล์ยักษ์สะท้อนถึงอายุเซลล์มนุษย์ยักษ์ . เซลล์ยักษ์สีฟ้าคือ โรคร้ายแรง มักจะนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว หรือเต้นผิดจังหวะ [ 12 ] eamwas แสดงความก้าวหน้าในพยาธิวิทยาคลินิกสภาพคล้ายกับกล้ามเนื้อหัวใจโป่งพอง( DCM ) ในระยะเรื้อรังและมีลักษณะโดยขยายขนาดของหัวใจห้องล่าง ของ การ กระจาย และextensivemyocardial fibrosis และ hypertrophic และ ลีบการเปลี่ยนแปลงของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจคล้ายมนุษย์ด้วย13 ) [ 15 ] DCM จะเป็นโรคที่ร้ายแรง และมากที่สุดสาเหตุของหัวใจล้มเหลว ความยากลำบากในการหาประสิทธิภาพการรักษาส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับความจริงที่ว่าพยาธิสภาพของ DCM จะยังไม่ค่อยเข้าใจ การจัดตั้งแบบจำลองที่เลียนแบบมนุษย์ สัตว์ ดิน จะให้ประโยชน์ข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดดินและการพัฒนาประสิทธิภาพของการบำบัด ดังนั้น การศึกษาถูกออกแบบมาเพื่อศึกษาผลของ torasemide เปรียบเทียบ ,เป็นยาวห่วง ขับปัสสาวะ และ furosemide , การแสดงสั้น ๆหนึ่งในพารามิเตอร์ที่ใช้ฟังก์ชัน LV และการเผาผลาญพารามิเตอร์การผลิต echocardiographic neurohumoral ,ปัจจัย เช่น พลาสมา แองจิโอเทนซิน II ( - 2 )แอลโดสเตอโรนหัวใจ ( ANP ) และ natriuretic เปปไทด์และโปรตีนระดับของเครื่องหมายโมเลกุลของหัวใจเปลี่ยนแปลงในหนูรูปแบบของ CHF หลังจากมัน .