eukaryotic protein synthesis (Frosc

eukaryotic protein synthesis (Froscio, Humpage, Wickramasinghe,
Shaw, & Falconer, 2008; Runnegar et al., 2002) as well as glutathione
(GSH) synthesis (Runnegar, Kong, Zhong, & Lu, 1995).
Furthermore, the metabolic activation of CYN by cytochrome P450
(CYP450) seems to contribute to its toxicity (Froscio, Humpage,
Burcham, & Falconer, 2003; Runnegar et al., 1995), and probably
due to the high CYP450 activity in the hepatocytes, the liver seems
to be the main target organ of sub-chronic oral exposure (Froscio
et al., 2003; Runnegar et al., 1995). Nevertheless, although to a
lesser extent, toxic effects of CYN have also been reported in kidneys,
thymus, spleen, lungs, intestine and heart (Falconer et al.,
1999; Froscio et al., 2003; Runnegar et al., 1995; Terao et al.,
1994). Studies in mouse have shown that the overall toxic effects
of CYN are delayed and progressive (LD50 of 2100 mg/kg at 24 h and
200 mg/kg at 5e6 days, intra-peritoneal administration (Ohtani

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การสังเคราะห์โปรตีน eukaryotic (Froscio, Humpage, Wickramasingheชอว์ และ Falconer, 2008 Runnegar et al. 2002) เช่นเดียวกับกลูตาไธโอนการสังเคราะห์ (GSH) (Runnegar ฮ่องกง ซอง และ Lu, 1995)นอกจากนี้ การเผาผลาญทำงานของ CYN โดย cytochrome P450(CYP450) ดูเหมือนว่าจะ นำไปสู่ความเป็นพิษ (Froscio, HumpageBurcham, & Falconer, 2003 Runnegar et al. 1995), และอาจเนื่องจากความสูง CYP450 กิจกรรมในเซลล์ของตับ ตับดูเหมือนเป็น อวัยวะเป้าหมายหลักของการสัมผัสทางปากเรื้อรังย่อย (Froscioet al. 2003 Runnegar et al. 1995) อย่างไรก็ตาม แม้ว่าจะเป็นนอกจากนี้ยังมีการรายงานระดับน้อย ผลพิษของ CYN ในไตต่อมไทมัส ม้าม ปอด ลำไส้ และหัวใจ (Falconer et al.,1999 Froscio et al. 2003 Runnegar et al. 1995 Terao et al.,1994) ศึกษาในเมาส์ได้แสดงให้เห็นว่าผลกระทบเป็นพิษโดยรวมCYN จะก้าวหน้า และล่าช้า (LD50 ของ 2100 มิลลิกรัม/กิโลกรัมใน 24 ชม. และ200 มิลลิกรัม/กิโลกรัมที่วัน 5e6 ดูแลภายในช่องท้อง (Ohtani

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสังเคราะห์โปรตีน eukaryotic (Froscio, Humpage, Wickramasinghe,
ชอว์และฟอลคอนเนอร์, 2008. Runnegar, et al, 2002) เช่นเดียวกับกลูตาไธโอน
. (GSH) สังเคราะห์ (Runnegar, ฮ่องกง, Zhong & Lu, 1995)
นอกจากนี้การเปิดใช้งานการเผาผลาญอาหาร ของ CYN โดย cytochrome P450
(CYP450) ดูเหมือนว่าจะนำไปสู่ความเป็นพิษ (Froscio, Humpage,
Burcham และฟอลคอนเนอร์, 2003. Runnegar, et al, 1995) และอาจจะ
เนื่องจากกิจกรรม CYP450 สูงในเซลล์ตับตับที่ดูเหมือนว่า
จะ เป็นอวัยวะเป้าหมายหลักของการได้รับสารย่อยเรื้อรัง (Froscio
et al, 2003;.. Runnegar, et al, 1995) อย่างไรก็ตามแม้จะไปยัง
ระดับที่น้อยกว่าความเป็นพิษของ CYN ยังได้รับการรายงานในไต
ต่อมไทมัม้ามปอดลำไส้และหัวใจ (ฟอลคอนเนอร์, et al.,
1999; Froscio et al, 2003;.. Runnegar, et al, 1995; Terao et al.,
1994) การศึกษาในเมาส์ได้แสดงให้เห็นว่าผลกระทบที่เป็นพิษโดยรวม
ของ CYN มีความล่าช้าและความก้าวหน้า (LD50 2100 mg / kg เวลา 24 ชั่วโมงและ
200 มก. / กก. ในวัน 5e6 การบริหารภายในช่องท้อง (Ohtani

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สังเคราะห์โปรตีน eukaryotic ( froscio humpage wickramasinghe , , ,ชอว์และนักฝึกเหยี่ยว , 2008 ; runnegar et al . , 2002 ) รวมทั้งกลูต้าไธโอน( GSH ) การสังเคราะห์ ( runnegar , ฮ่องกง , จง , & Lu , 1995 )นอกจากนี้ หลายชนิดของไซโตโครมพีซินด้วย( 000 คน ) ดูเหมือนว่าจะนำไปสู่ความเป็นพิษ ( froscio humpage , ,เบอร์แชม และนักฝึกเหยี่ยว , 2003 ; runnegar et al . , 1995 ) , และอาจจะเนื่องจากกิจกรรม 000 คนสูงในเซลล์ตับ ตับดูเหมือนเป็นเป้าหมายหลักของอวัยวะย่อยเรื้อรังในช่องปาก ( froscio แสงet al . , 2003 ; runnegar et al . , 1995 ) อย่างไรก็ตาม แม้ว่าจะเป็นน้อยกว่าขอบเขตผลกระทบที่เป็นพิษของซินยังได้รับรายงานในไตต่อมไทมัส ม้าม ปอด ลำไส้ และหัวใจ ( นักฝึกเหยี่ยว et al . ,2542 ; froscio et al . , 2003 ; runnegar et al . , 1995 ; terao et al . ,1994 ) การศึกษาในหนูแสดงให้เห็นว่าโดยรวมพิษของซินจะล่าช้าและก้าวหน้า ( ld50 ของ 2 , 100 มิลลิกรัม / กิโลกรัม และใน 24 ชั่วโมง200 มก. / กก. ที่ 5e6 วันการบริหารภายในช่องท้อง ( ohtani