Results from this study suggest tha

Results from this study suggest that the most effective conversion
of nicotine to cotinine was observed in EESC, implying that
nicotine metabolism could be promoted by combinational effect
of various bioactive components including RES, OXY, and other
components. Similar patterns in nicotine conversion to cotinine
by plant extracts rather than single bioactive component were
found in several studies. Hesperidin supplementation showed protective
effects by modulating biochemical marker enzyme activities
in the plasma and histopathological findings induced by nicotine
(Balakrishnan and Menon 2007). The dose of hesperidin used in
the study was 25 mg/kg body weight, which is not physiologically
relevant. Hence, many researchers approached their studies
with plant extracts rather than single bioactive component. Lee
(2003) observed that pretreatment of tea polyphenols in the cell
derived from hepatocyte increased nicotine metabolism to cotinine.
This finding suggested that cell membrane permeability of
tea polyphenols could be a key factor to exert more positive effects
in facilitating cotinine production. In addition, Lee (2003)
found that tea polyphenols treatment enhanced nicotine to cotinine
turnover, suggesting that it could retard the nicotine conversion
into the NNK, a carcinogenic metabolite. A previous study
reported that pretreatment of plant extracts promoted 2 to 3 times
higher cotinine production than nontreatment (Kim and others
2002). The result suggested that bioactive component(s) of plant
extracts can easily penetrate cell membrane and is stable, resulting
in activating nicotine metabolism (Kim and others 2002). Hong
et al. also reported that catechins and quercetin in green tea and
onion promoted the degradation of nicotine into cotinine, nontoxic
to the human body, by providing hydrogen with ROS produced
from nicotine exposure (Hong and others 2003). Likewise,this study has also demonstrated that EESC, plant extracts, has a significant
effect on cotinine formation compared to single bioactive
component such as RES orOXY, entailing nicotinemetabolism to
cotinine could be mediated by cytochrome P450 enzyme activity
in the human liver by synergic effect of bioactive components in
EESC. Thus, we further tested whether CYP2A6, mainly responsible
for nicotine conversion to cotinine, was induced by single
component or plant extract (EESC) containing diverse bioactive
components. Further study on identifying possibility that other
potent components in EESC could contribute nicotine detoxifying
effect is necessary to be carried out.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลจากการศึกษานี้แนะนำให้แปลงมีประสิทธิภาพสูงสุดของนิโคตินการ cotinine ถูกตรวจสอบใน EESC กล่าวคืออยู่อาจที่เผาผลาญนิโคตินสามารถเลื่อนโดยแสนอบอุ่นการต่าง ๆ กรรมการก RES, OXY และอื่น ๆคอมโพเนนต์ รูปแบบที่คล้ายกันในแปลงนิโคติน cotinineโดยพืช สารสกัดแทนคอมโพเนนต์กรรมการกเดียวได้พบในหลายการศึกษา Hesperidin เสริมพบว่าป้องกันผล โดยกิจกรรมของเอนไซม์หมายชีวเคมีเลตในพลาสม่าและ histopathological พบเกิดจากนิโคติน(Balakrishnan และพาดพิง 2007) ปริมาณของ hesperidin ที่ใช้ในการศึกษาเป็น 25 มิลลิกรัม/กิโลกรัมน้ำหนัก ซึ่งไม่ทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้อง ดังนั้น นักวิจัยหลายคนเข้าศึกษาด้วยสารสกัดจากพืชแทนกรรมการกส่วนเดียว ลี(2003) สังเกตที่ปรับสภาพของโพลีฟีนชาในเซลล์ได้รับมาจากเผาผลาญนิโคตินเพิ่ม hepatocyte cotinineค้นหานี้แนะนำที่ซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของโพลีฟีนชาอาจจะเป็นปัจจัยสำคัญออกแรงผลในเชิงบวกมากขึ้นสามารถทำให้ผลิต cotinine ใน นอกจากนี้ ลี (2003)พบว่าโพลีฟีนชารักษาเพิ่มนิโคตินการ cotinineหมุนเวียน การแนะนำว่า จะสามารถชะลอการแปลงนิโคตินในการ NNK, metabolite เกิดโรคมะเร็ง การศึกษาก่อนหน้านี้รายงานที่ปรับสภาพของสารสกัดจากพืชส่งเสริม 2-3 ครั้งผลิต cotinine กว่า nontreatment (คิมและอื่น ๆ2002) ผลแนะนำว่า เลิกออกฤทธิ์ทางชีวภาพของพืชสารสกัดสามารถเจาะเยื่อหุ้มเซลล์ได้ง่าย และมีเสถียรภาพ การเกิดในการกระตุ้นการเผาผลาญนิโคติน (คิมและอื่น 2002) Hongนอกจากนี้ร้อยเอ็ดยังรายงานว่า catechins และ quercetin ในเขียวชา และหอมหัวใหญ่ส่งเสริมการสลายของนิโคตินเป็น cotinine ปลอดสารพิษร่างกายมนุษย์ โดยการให้ไฮโดรเจนมี ROS ผลิตจากการสัมผัสสารเสพย์ (Hong และอื่น 2003) ในทำนองเดียวกัน การศึกษานี้ยังแสดงว่า EESC สารสกัดจากพืช มีที่สำคัญผลก่อ cotinine เมื่อเทียบกับเดียวกรรมการกคอมโพเนนต์เช่น RES orOXY, nicotinemetabolism เพื่อผูกพันอาจมี cotinine โดยเจาะจงเอนไซม์ P450ในตับมนุษย์โดย synergic ส่วนประกอบกรรมการกในEESC ดังนั้น เราเพิ่มเติม ทดสอบว่า CYP2A6 หลักรับผิดชอบสำหรับนิโคตินแปลง cotinine ถูกเหนี่ยวนำ โดยเดียวส่วนประกอบหรือโรงงานแยก (EESC) ที่ประกอบด้วยหลากหลายกรรมการกคอมโพเนนต์ ศึกษาเพิ่มเติมในการระบุความเป็นไปได้ที่อื่นส่วนประกอบที่มีศักยภาพใน EESC สามารถช่วยล้างพิษนิโคตินผลคือจำเป็นต้องดำเนินการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลลัพธ์ที่ได้จากการศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่าการแปลงมีประสิทธิภาพมากที่สุด
ของนิโคตินจะ cotinine พบว่าใน EESC หมายความว่า
การเผาผลาญสารนิโคตินจะได้รับการเลื่อนตำแหน่งโดยมีผลบังคับใช้ผสม
ของส่วนประกอบต่างๆรวมถึงการออกฤทธิ์ทางชีวภาพ Res, OXY และอื่น ๆ
ส่วนประกอบ รูปแบบที่คล้ายกันในการแปลงนิโคตินจะ cotinine
จากสารสกัดจากพืชมากกว่าองค์ประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เดียวที่ถูก
พบในการศึกษาหลายแห่ง เสริม Hesperidin แสดงให้เห็นว่าการป้องกัน
ผลกระทบจากการปรับการทำงานของเอนไซม์เครื่องหมายทางชีวเคมี
ในพลาสมาและผลการวิจัยทางจุลพยาธิวิทยาที่เกิดจากนิโคติน
(บาลาคและน้อน 2007) ปริมาณของ hesperidin ใช้ใน
การศึกษาคือ 25 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัวซึ่งไม่ได้เป็นทางสรีรวิทยา
ที่เกี่ยวข้อง ดังนั้นนักวิจัยหลายคนเดินเข้ามาศึกษาของพวกเขา
ที่มีสารสกัดจากพืชมากกว่าองค์ประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เดียว ลี
(2003) ตั้งข้อสังเกตว่าการปรับสภาพของโพลีฟีนชาในเซลล์
ที่ได้มาจากการเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้น hepatocyte นิโคตินจะ cotinine.
การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของ
โพลีฟีนชาอาจจะเป็นปัจจัยสำคัญที่จะออกแรงผลในเชิงบวกมากขึ้น
ในการอำนวยความสะดวกในการผลิตโคตินิน นอกจากนี้ลี (2003)
พบว่าการรักษาโพลีฟีนชาเพิ่มนิโคตินจะ cotinine
ผลประกอบการบอกว่ามันอาจจะชะลอการแปลงนิโคติน
เข้าไปใน NNK เป็นสารก่อมะเร็ง การศึกษาก่อนหน้านี้
มีรายงานว่าการปรับสภาพของสารสกัดจากพืชเลื่อนตำแหน่ง 2 ถึง 3 ครั้ง
การผลิตโคตินินสูงกว่า nontreatment (คิมและคนอื่น ๆ
2002) ผลที่ได้ชี้ให้เห็นว่าองค์ประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (s) ของพืช
สารสกัดสามารถเจาะเยื่อหุ้มเซลล์และมีเสถียรภาพส่งผล
ในการกระตุ้นการเผาผลาญสารนิโคติน (คิมและคนอื่น ๆ 2002) ฮ่องกง
, et al ยังมีรายงานว่า catechins และ quercetin ในชาเขียวและ
หัวหอมการส่งเสริมการย่อยสลายของสารนิโคตินเข้าไป cotinine ปลอดสารพิษ
ต่อร่างกายมนุษย์โดยการให้ไฮโดรเจนกับ ROS ผลิต
จากการสัมผัสสารนิโคติน (Hong และคนอื่น ๆ 2003) ในทำนองเดียวกันการศึกษาครั้งนี้ยังได้แสดงให้เห็นว่า EESC, สารสกัดจากพืชที่มีความสำคัญ
ผลกระทบต่อการก่อโคตินินเมื่อเทียบกับการออกฤทธิ์ทางชีวภาพเดียว
ส่วนประกอบเช่น RES orOXY, ผูกพัน nicotinemetabolism เพื่อ
cotinine อาจจะไกล่เกลี่ยโดยเอนไซม์ cytochrome P450
ในตับของมนุษย์โดยผล synergic ของ ส่วนประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพใน
EESC ดังนั้นเราจึงได้รับการทดสอบเพิ่มเติมว่า CYP2A6 ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผู้รับผิดชอบ
สำหรับการแปลงนิโคตินจะ cotinine ถูกเหนี่ยวนำโดยเดี่ยว
ส่วนประกอบหรือสารสกัดจากพืช (EESC) ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีความหลากหลาย
ส่วนประกอบ การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับการระบุว่าเป็นไปได้อื่น ๆ
ส่วนประกอบที่มีศักยภาพใน EESC จะทำให้เกิดสารพิษนิโคติน
ผลที่ได้คือความจำเป็นที่จะต้องดำเนินการ