Clinical Diagnosis
Use of validated clinical criteria can be helpful in making the diagnosis of anaphylaxis [1,2,3]. Based on standardized data collected from 2,012 patients with severe respiratory or cardiovascular involvement in anaphylaxis, symptom profiles support the identification of patient risk factors, because they are impacted by age and comorbid disease in addition to triggers. In elderly patients, cardiovascular symptoms and medication or stinging insect triggers are typical. In young patients, respiratory symptoms, atopy, and food triggers are typical [5].
In a 10-year retrospective study, shock was documented in 41% of 294 patients with anaphylaxis, typically in elderly patients with initial symptoms of syncope, dizziness, and cyanosis after exposure to radiocontrast media or drugs. Patients without shock (59% of the total) tended to be younger, had no initial cardiovascular symptoms, and reported food triggers [44].
In infants and children with anaphylaxis, hypotension is an uncommon initial manifestation [1], typically only occurring in severe episodes. During a prospective study of medically-supervised open food challenges in 80 children [median age 5.3 years (range 1.5-16)], a systolic blood pressure decrease greater than 30% was measured in only one child with anaphylaxis symptoms [45].
Uterine breakthrough bleeding and contractions can occur in women with anaphylaxis to honey bee venom, or to SCIT with honey bee venom. This is attributed to melittin, a venom component that interferes with complement cleavage and bradykinin release [46].
Clinical diagnosis of anaphylaxis is based on consideration of the patient's presenting symptoms and signs and on ruling out other sudden-onset multisystem diseases. The differential diagnosis includes common disorders such as acute asthma or acute urticaria [1,2]. It also includes uncommon disorders in which, as in anaphylaxis, delay in making an accurate diagnosis and initiating appropriate treatment can lead to death. As an example, in fatal attacks of hereditary angioedema due to C1-esterase inhibitor deficiency, the predyspneic phase lasts 3.7 h (range 0-11); however, the dyspneic phase lasts only 41 min (range 2-240) and the loss of consciousness phase lasts only 8.9 min (range 0-20) [47].
Role of Laboratory Tests
Results of laboratory tests performed on blood samples taken during anaphylaxis can be useful in some patients for subsequently confirming the diagnosis [1,2]. In a prospective study in adults, serum total tryptase concentrations were measured sequentially 1-2, 4-6, and 12-24 h after the onset of anaphylaxis symptoms and at baseline (follow-up). In 62% of the patients, initial tryptase levels were elevated (mean 19.3 ± 15.4 μg/l) with positive correlation between grades of severity and tryptase levels (p < 0.001, r = 0.49) [48].
In early infancy, the normal reference range for baseline tryptase concentrations differs from the normal reference range in older infants, children, and adults. In nonatopic infants under 3 months of age, the median baseline tryptase concentrations were 6.1 ± 3.5 μg/l. In atopic infants under 3 months of age, the median baseline tryptase concentrations were 14.3 ± 10.2 μg/l. Levels gradually decreased during the first year of life, and by age 9-10 months, regardless of atopic status, median levels were 3.9 ± 1.8 μg/l [1,49].
Transient elevation of platelet-activating factor (PAF) correlates better with anaphylaxis severity than tryptase or histamine concentrations do; however, PAF concentrations return to baseline within 15-20 min [50].
There are still no biomarkers or laboratory tests available for confirmation of the diagnosis of anaphylaxis at the time of presentation, and there are no biomarkers that are elevated regardless of the anaphylaxis trigger or its route of entry. Moreover, local mediator release without elevation of systemic levels of any biomarker might be important in some patients [1].
Management of Anaphylaxis in Health Care Settings
Prompt initial treatment is essential in anaphylaxis. Even a few minutes' delay can lead to hypoxic-ischemic encephalopathy or death. The importance of having a management protocol cannot be over-emphasized because retention of memorized facts and algorithms can be poor in a crisis and there is little or no time to look up information [1,2].
The time-dependent and concentration-dependent pharmacologic effects of epinephrine (adrenaline) have been confirmed in a new in vitro human vascular smooth muscle cell model, in which early addition of epinephrine proved to be essential for inhibition of PAF-induced PGE2 release [51]. These findings are consistent with the clinical observation that epinephrine is maximally effective when injected promptly in anaphylaxis [1].
In a retrospective review of 321 ED patients with anaphylaxis treated with epinephrine, need for two or more epinephrine injections did not correlate with obesity or overweight status; however, in an unspecified number of patients in this study, body mass index calculations were based on estimated height and weight rather than directly measured height and weight [52].
H1-antihistamines are not drugs of choice in initial anaphylaxis treatment because they do not relieve life-threatening respiratory symptoms or shock, although they decrease urticaria and itching. The medications and doses used in anaphylaxis are extrapolated from urticaria treatment [1,2]. Intravenously administered H1-antihistamines can cause hypotension [53].
An updated Cochrane Database systematic review found no randomized or quasi-randomized controlled trials of glucocorticoid treatment for anaphylaxis, was unable to make definitive recommendations for or against their use, and highlighted the need for a more robust evidence base in this area [54]. Glucocorticoids remain in use for anaphylaxis because they potentially prevent biphasic anaphylaxis; however, medications and dosing are extrapolated from asthma treatment and the onset of action takes several hours. They are not drugs of choice in initial anaphylaxis treatment [1].
A discrepancy between anaphylaxis management recommendations in current guidelines and implementation of these recommendations was confirmed in a large ED study, in which only 12% of patients with severe anaphylaxis received epinephrine, although 50% received an antihistamine and 51% received a glucocorticoid. Based on this data, a revised approach to training in anaphylaxis management was proposed [55].
The recommendation in the original WAO Anaphylaxis Guidelines for intravenous fluid resuscitation using the crystalloid normal saline, rather than a colloid, remains current [1]. A Cochrane review of randomized controlled trials of crystalloids versus colloids in thousands of surgical patients requiring volume replacement found that colloid administration did not correlate with increased survival [56].
In anaphylaxis refractory to initial treatment, new interventions are needed. Infusion of methylene blue, a selective inhibitor of the nitric oxide-cyclic guanosine monophosphate pathway, has been successful, especially in patients with distributive shock and profound vasodilation (vasoplegia) [57,58].
Vulnerable Patients
In the treatment of vulnerable patients such as infants, pregnant women, and the elderly with anaphylaxis, small but important modifications of the management protocol for prompt initial treatment are needed [1]. As an example, pregnant women with anaphylaxis require not only prompt epinephrine injection but also high-flow supplemental oxygen, positioning on the left side so the gravid uterus does not compress the inferior vena cava and impede venous return to the heart, maintenance of systolic blood pressure at or above 90 mm Hg to ensure adequate placental perfusion, and continuous electronic monitoring of both mother and infant. When cardiopulmonary resuscitation is indicated in a fully gravid woman, continuous chest compressions can be difficult. Emergency cesarean delivery is sometimes necessary [59].
Long-Term Management: Self-Treatment in Community Settings
After successful treatment of anaphylaxis in health care settings, patients should be equipped to treat recurrences that occur despite attempts to avoid trigger exposure in community settings [1,2] (table 3).
การวินิจฉัยทางคลินิกใช้เกณฑ์การตรวจสอบทางคลินิกจะมีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคภูมิแพ้เมื่อ [1,2,3]
บนพื้นฐานของข้อมูลที่เป็นมาตรฐานที่เรียกเก็บจาก 2,012 ผู้ป่วยที่มีทางเดินหายใจรุนแรงหรือมีส่วนร่วมในหัวใจและหลอดเลือดภูมิแพ้โปรไฟล์อาการสนับสนุนบัตรประจำตัวของผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงเพราะพวกเขาได้รับผลกระทบตามอายุและโรค comorbid นอกเหนือไปจากการเรียก ในผู้ป่วยสูงอายุอาการหัวใจและหลอดเลือดและยาหรือเรียกแมลงที่กัดเป็นปกติ ในผู้ป่วยเด็กอาการระบบทางเดินหายใจผิวหนังอักเสบและเรียกอาหารเป็นปกติ [5]. ในการศึกษาย้อนหลัง 10 ปีช็อตได้รับการบันทึกไว้ใน 41% ของ 294 ผู้ป่วยที่มีภูมิแพ้โดยทั่วไปในผู้ป่วยสูงอายุที่มีอาการเริ่มต้นของการเป็นลมวิงเวียน และเขียวหลังจากที่สัมผัสกับสื่อ radiocontrast หรือยาเสพติด ผู้ป่วยที่ไม่มีช็อต (59% ของทั้งหมด) มีแนวโน้มที่จะอายุน้อยกว่าก็ไม่มีอาการโรคหัวใจและหลอดเลือดเริ่มต้นและรายงานเรียกอาหาร [44]. ในเด็กทารกและเด็กที่มีภูมิแพ้, ความดันเลือดต่ำคือการรวมตัวกันครั้งแรกผิดปกติ [1] โดยทั่วไปเท่านั้นที่เกิดขึ้นใน ตอนที่รุนแรง ในระหว่างการศึกษาในอนาคตของการดูแลทางการแพทย์ความท้าทายอาหารที่เปิดใน 80 เด็ก [อายุเฉลี่ย 5.3 ปี (ช่วง 1.5-16)] ความดันโลหิตลดลงมากกว่า 30% ได้รับการวัดเพียงหนึ่งในเด็กที่มีอาการภูมิแพ้ [45]. มดลูก มีเลือดออกที่ประสบความสำเร็จและการหดตัวสามารถเกิดขึ้นในผู้หญิงที่มีภูมิแพ้น้ำผึ้งพิษผึ้งหรือ SCIT ด้วยพิษผึ้ง นี้ประกอบกับ Melittin ส่วนประกอบพิษที่รบกวนความแตกแยกสมบูรณ์และเป็นอิสระ bradykinin [46]. การวินิจฉัยทางคลินิกของภูมิแพ้จะขึ้นอยู่กับการพิจารณาของอาการของผู้ป่วยที่นำเสนอและสัญญาณและในการพิจารณาคดีออกอย่างฉับพลันอื่น ๆ ที่เริ่มมีอาการโรคหลายระบบ การวินิจฉัยที่แตกต่างกันรวมถึงความผิดปกติที่พบบ่อยเช่นโรคหอบหืดเฉียบพลันหรือลมพิษเฉียบพลัน [1,2] นอกจากนี้ยังมีความผิดปกติในการที่ผิดปกติในขณะภูมิแพ้, ความล่าช้าในการทำให้การวินิจฉัยที่ถูกต้องและการเริ่มต้นการรักษาที่เหมาะสมจะนำไปสู่ความตาย ตัวอย่างเช่นในการโจมตีที่ร้ายแรงของกรรมพันธุ์ angioedema จากการขาดสารยับยั้ง C1-esterase เฟส predyspneic เวลา 3.7 ชั่วโมง (ช่วง 0-11); แต่ขั้นตอนการ dyspneic เวลาเพียง 41 นาที (ช่วง 2-240) และการสูญเสียสติระยะเวลาเพียง 8.9 นาที (ช่วง 0-20) [47]. บทบาทของห้องปฏิบัติการทดสอบผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการดำเนินการในตัวอย่างเลือดถ่ายในช่วงภูมิแพ้จะมีประโยชน์ในผู้ป่วยบางอย่างสำหรับการต่อมายืนยันการวินิจฉัย [1,2] ในการศึกษาที่คาดหวังในผู้ใหญ่, เซรั่มความเข้มข้น tryptase รวมวัดตามลำดับ 1-2, 4-6 และ 12-24 ชั่วโมงหลังจากมีอาการภูมิแพ้และที่ baseline (ติดตาม) ใน 62% ของผู้ป่วยที่ระดับ tryptase เริ่มต้นได้รับการยกระดับ (เฉลี่ย 19.3 ± 15.4 ไมโครกรัม / ลิตร) ที่มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างเกรดของความรุนแรงและระดับ tryptase (p <0.001, r = 0.49) [48]. ในวัยเด็กของต้นปกติ ช่วงความเข้มข้นของการอ้างอิงสำหรับ tryptase พื้นฐานแตกต่างจากช่วงที่อ้างอิงปกติในทารกที่มีอายุมากกว่าเด็กและผู้ใหญ่ ในทารก nonatopic อายุต่ำกว่า 3 เดือนของอายุที่มีความเข้มข้น tryptase พื้นฐานเฉลี่ยอยู่ที่ 6.1 ± 3.5 ไมโครกรัม / ลิตร ภูมิแพ้ในทารกอายุต่ำกว่า 3 เดือนของอายุที่มีความเข้มข้น tryptase พื้นฐานเฉลี่ยอยู่ที่ 14.3 ± 10.2 ไมโครกรัม / ลิตร ระดับค่อยๆลดลงในช่วงปีแรกของชีวิตและเมื่ออายุ 9-10 เดือนโดยไม่คำนึงถึงสถานะภูมิแพ้ระดับเฉลี่ยอยู่ที่ 3.9 ± 1.8 ไมโครกรัม / ลิตร [1,49]. ความสูงของปัจจัยชั่วคราวเกล็ดเลือดที่ใช้งาน (PAF) มีความสัมพันธ์ที่ดีขึ้น ที่มีความรุนแรงกว่า tryptase ภูมิแพ้หรือความเข้มข้นของฮีสตามีทำ; แต่ความเข้มข้นของ PAF กลับไปที่พื้นฐานภายใน 15-20 นาที [50]. ยังคงมี biomarkers หรือไม่มีการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่มีอยู่เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ในเวลาของงานนำเสนอและมี biomarkers ไม่มีที่สูงโดยไม่คำนึงถึงภูมิแพ้ ทริกเกอร์หรือเส้นทางของรายการ นอกจากนี้ยังมีการเปิดตัวสื่อกลางในท้องถิ่นโดยไม่ต้องระดับความสูงของระดับระบบของ biomarker ใด ๆ ที่อาจจะมีความสำคัญในผู้ป่วยบาง [1]. การบริหารจัดการของภูมิแพ้ในการตั้งค่าการดูแลสุขภาพพร้อมรับคำรักษาครั้งแรกเป็นสิ่งสำคัญในภูมิแพ้ แม้จะล่าช้าไม่กี่นาที 'สามารถนำไปสู่ encephalopathy hypoxic-ขาดเลือดหรือเสียชีวิต สำคัญของการมีโปรโตคอลการจัดการไม่สามารถเกินเน้นเพราะการเก็บรักษาของข้อเท็จจริงจำและขั้นตอนวิธีอาจจะไม่ดีในช่วงวิกฤตและมีเวลาน้อยหรือไม่มีเลยเพื่อค้นหาข้อมูล [1,2]. เวลาขึ้นอยู่กับความเข้มข้นและขึ้นอยู่กับ ผลกระทบของยา epinephrine (ตื่นเต้น) ได้รับการยืนยันในใหม่ในหลอดทดลองกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดมนุษย์รูปแบบมือถือซึ่งนอกจากต้นของอะดรีนาลีนพิสูจน์แล้วว่าเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการยับยั้งการปล่อย PGE2 PAF ที่เกิดขึ้น [51] การค้นพบนี้มีความสอดคล้องกับการสังเกตทางคลินิกที่อะดรีนาลีนเป็นที่สุดที่มีประสิทธิภาพเมื่อฉีดทันทีในภูมิแพ้ [1]. ในการทบทวนย้อนหลัง 321 ผู้ป่วย ED มีภูมิแพ้ที่รักษาด้วยอะดรีนาลีนต้องการสำหรับสองคนหรือมากกว่าการฉีดอะดรีนาลีนไม่ได้มีความสัมพันธ์กับโรคอ้วนหรือน้ำหนักเกิน สถานะ; อย่างไรก็ตามในจำนวนที่ไม่ระบุรายละเอียดของผู้ป่วยในการศึกษาครั้งนี้การคำนวณดัชนีมวลกายอยู่บนพื้นฐานของความสูงโดยประมาณและน้ำหนักมากกว่าวัดความสูงโดยตรงและน้ำหนัก [52]. H1-ระคายเคืองไม่ได้ยาเสพติดของทางเลือกในการรักษาโรคภูมิแพ้เริ่มต้นเพราะพวกเขาไม่ได้ บรรเทาอาการที่คุกคามชีวิตอาการระบบทางเดินหายใจหรือการกระแทกแม้ว่าพวกเขาจะลดลงและมีอาการคันลมพิษ ยาและปริมาณที่ใช้ในการประเมินจะภูมิแพ้จากการรักษาลมพิษ [1,2] ยาฉีดเข้าเส้นเลือดดำ H1-ระคายเคืองอาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำ [53]. ปรับปรุง Cochrane ฐานข้อมูลระบบตรวจสอบพบว่าไม่มีการทดลองแบบสุ่มหรือเสมือนควบคุมแบบสุ่มของการรักษา glucocorticoid สำหรับภูมิแพ้ไม่สามารถที่จะให้คำแนะนำที่ชัดเจนสำหรับหรือกับการใช้งานของพวกเขาและเน้นความจำเป็นในการ หลักฐานที่แข็งแกร่งมากขึ้นในพื้นที่นี้ [54] Glucocorticoids ยังคงอยู่ในการใช้งานสำหรับภูมิแพ้เพราะพวกเขาอาจป้องกันภูมิแพ้ biphasic; แต่ยาและการใช้ยาที่ได้รับการประเมินจากการรักษาโรคหอบหืดและอาการของการดำเนินการจะใช้เวลาหลายชั่วโมง พวกเขาจะไม่ยาเสพติดของทางเลือกในการรักษาโรคภูมิแพ้ครั้งแรก [1]. ความแตกต่างระหว่างคำแนะนำการจัดการภูมิแพ้ในแนวทางปฏิบัติในปัจจุบันและการดำเนินการคำแนะนำเหล่านี้ได้รับการยืนยันในการศึกษา ED ขนาดใหญ่, ซึ่งมีเพียง 12% ของผู้ป่วยที่มีภูมิแพ้ที่รุนแรงได้รับอะดรีนาลีนแม้ว่า 50% ได้รับการ antihistamine และ 51% ได้รับ glucocorticoid บนพื้นฐานของข้อมูลนี้เป็นวิธีการปรับปรุงเพื่อให้การฝึกอบรมในการบริหารจัดการภูมิแพ้ถูกเสนอ [55]. คำแนะนำในต้นฉบับ WAO Anaphylaxis แนวทางการช่วยชีวิตของเหลวทางหลอดเลือดดำโดยใช้น้ำเกลือ crystalloid มากกว่าคอลลอยด์ที่ยังคงอยู่ในปัจจุบัน [1] ทบทวน Cochrane ของการทดลองแบบสุ่มของ crystalloids เมื่อเทียบกับคอลลอยด์ในพันของผู้ป่วยผ่าตัดต้องเปลี่ยนปริมาณพบว่าการบริหารคอลลอยด์ไม่มีความสัมพันธ์กับการอยู่รอดที่เพิ่มขึ้น [56]. ในวัสดุทนไฟภูมิแพ้ที่จะเริ่มต้นการรักษาแทรกแซงใหม่ที่มีความจำเป็น ชงของเมทิลีนสีฟ้า, ยับยั้งการคัดเลือกของไนตริกออกไซด์ guanosine-วงจรทางเดินโมโนได้รับการประสบความสำเร็จโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีช็อตการจำหน่ายและขยายตัวของหลอดเลือดที่ลึกซึ้ง (vasoplegia) [57,58]. ผู้ป่วยที่มีช่องโหว่ในการรักษาผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเช่นทารกหญิงตั้งครรภ์และผู้สูงอายุที่มีภูมิแพ้, การปรับเปลี่ยนเล็ก ๆ แต่สำคัญของโปรโตคอลการจัดการสำหรับการรักษาที่รวดเร็วเริ่มต้นที่มีความจำเป็น [1] ตัวอย่างเช่นหญิงตั้งครรภ์ที่มีภูมิแพ้ต้องไม่เพียง แต่การฉีดอะดรีนาลีนพร้อมรับคำ แต่ยังไหลสูงออกซิเจนเสริมตำแหน่งที่ด้านซ้ายเพื่อให้มดลูกตั้งครรภ์ไม่บีบอัด vena ลาคาวาด้อยกว่าและเป็นอุปสรรคต่อการกลับมาดำหัวใจ, การบำรุงรักษาของโลหิต ความดันเท่ากับหรือสูงกว่า 90 มิลลิเมตรปรอทเพื่อให้แน่ใจว่าปะรกเพียงพอและตรวจสอบอิเล็กทรอนิกส์อย่างต่อเนื่องของทั้งแม่และทารก เมื่อช่วยชีวิตหัวใจจะแสดงในครรภ์ผู้หญิงอย่างเต็มที่การกดหน้าอกอย่างต่อเนื่องอาจเป็นเรื่องยาก ผ่าตัดคลอดฉุกเฉินบางครั้งมีความจำเป็น [59]. ในระยะยาวการบริหารจัดการ: การรักษาตัวเองในการตั้งค่าชุมชนหลังจากการรักษาประสบความสำเร็จของภูมิแพ้ในการตั้งค่าการดูแลสุขภาพผู้ป่วยควรได้รับการติดตั้งในการรักษาซ้ำที่เกิดขึ้นแม้จะมีความพยายามที่จะหลีกเลี่ยงการสัมผัสทริกเกอร์ในการตั้งค่าชุมชน[ 1,2] (ตารางที่ 3)
การแปล กรุณารอสักครู่..