This involved a HAR-induced decreas

This involved a HAR-induced decrease in extracellular signal-regulated kinase (ERK) and c-jun N-terminal kinase (JNK) phosphorylation, leading to the inhibition of Syk-Btk-PLCγ2-Ca2+ in RANKL-dependent early signaling, as well as the activation of c-Fos and nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1 (NFATc1), which resulted in the down-regulation of various target genes. Consistent with these in vitro results, HAR blocked lipopolysaccharide (LPS)-induced bone loss in an inflammatory osteoporosis model. However, HAR did not prevent ovariectomy-mediated bone erosion in a postmenopausal osteoporosis model. These results suggest that HAR is a valuable agent against inflammation-related bone disorders but not osteoporosis induced by hormonal abnormalities..

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นี้เกี่ยวข้องกับการลดลงเกิดจากฮาร์ kinase สแตน extracellular สัญญาณควบคุม (ERK) และ phosphorylation kinase (JNK) เทอร์มินัล N c-jun นำไปสู่การยับยั้ง Syk-Btk-PLCγ2-Ca2 + ใน RANKL ขึ้นอยู่กับช่วงสัญญาณ เช่นเดียวกับการเรียกใช้ปัจจัย c-Fos และนิวเคลียร์ T เปิดเซลล์ 1 cytoplasmic (NFATc1), ซึ่งส่งผลให้ระเบียบลงของยีนเป้าหมายต่าง ๆ สอดคล้องกับผลลัพธ์เหล่านี้เพาะเลี้ยง ฮาร์บล็อก lipopolysaccharide (LPS) -ทำให้เกิดการสูญเสียกระดูกในแบบจำลองอักเสบกระดูกพรุน อย่างไรก็ตาม ฮาร์ได้ไม่ป้องกันการกัดเซาะกระดูก ovariectomy mediated ในแบบกระดูกพรุน postmenopausal ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า ฮาร์เป็นตัวแทนที่มีคุณค่ากับโรคกระดูกอักเสบที่เกี่ยวข้องแต่ไม่ได้เกิดจากความผิดปกติของฮอร์โมนกระดูกพรุน...

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เรื่องนี้เกี่ยวข้องกับการลดลงของการเหนี่ยวนำ-HAR ในไคเนสสัญญาณควบคุมสาร (ERK) และ C-มิถุนายนไคเนส n- ขั้ว (JNK) phosphorylation ที่นำไปสู่​​การยับยั้งการ Syk-Btk-PLCγ2-Ca2 + ในการส่งสัญญาณในช่วงต้น RANKL ขึ้นอยู่กับเช่นเดียว ขณะที่การเปิดใช้งานคเหลวไหลและปัจจัยนิวเคลียร์เปิดใช้งาน T เซลล์นิวเคลียส 1 (NFATc1) ซึ่งส่งผลให้ในกฎระเบียบลงของยีนเป้าหมายต่างๆ สอดคล้องกับผลในหลอดทดลองเหล่านี้ถูกปิดกั้น HAR lipopolysaccharide (LPS) การสูญเสียกระดูก -induced ในรูปแบบการอักเสบโรคกระดูกพรุน อย่างไรก็ตาม HAR ไม่ได้ป้องกันการพังทลายของกระดูก ovariectomy สื่อกลางในรูปแบบที่เป็นโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า HAR เป็นตัวแทนที่มีคุณค่ากับความผิดปกติของกระดูกที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ แต่ไม่เหนี่ยวนำให้เกิดโรคกระดูกพรุนฮอร์โมนจากความผิดปกติ ..

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นี้เกี่ยวข้องกับการลดและการควบคุมและสัญญาณไคเนส ( กา ��� ) และ c-jun ถูกไคเนส ( jnk ) กรุงเทพมหานคร ทำให้เกิดการยับยั้ง syk บีทีเค จำกัดγ 2-ca2 สารขึ้นอยู่กับสัญญาณในช่วงต้นเช่นเดียวกับการวัดและนิวเคลียร์ปัจจัยกระตุ้นเซลล์ T ( พบ 1 nfatc1 ) ซึ่งมีผลใน down-regulation ของยีนเป้าหมายต่าง ๆสอดคล้องกับเหล่านี้ในผลลัพธ์การ har บล็อกสีดำเข้ม ( หล่อลื่น ) - เกิดการสูญเสียกระดูกอักเสบโรคกระดูกพรุนในรูปแบบ อย่างไรก็ตาม การที่ไม่ได้ป้องกันโดยการตัดรังไข่ในโรคกระดูกพรุนกระดูกหลัง แบบ ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การที่มีตัวแทนที่มีคุณค่าต่อต้านการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของกระดูกโรคกระดูกพรุนเกิดจากความผิดปกติของฮอร์โมน แต่ไม่ใช่ . . . . . . .