Bee venom is used to treat various

Bee venom is used to treat various diseases in oriental
medicine, including arthritis, rheumatism, tumor and skin
diseases (Hider, 1988). It contains at least 18 kinds of
active compounds, including melittin (a major component
of BV), apamin, adolapin, the mast-cell-degranulating
(MCD) peptide, enzymes (phospholipase A2, and
hyaluronidase) as well as non-peptide components, such
as histamine, dopamine, and norepinephrine which have
a variety of pharmaceutical properties (Son et al., 2007).
Recent studies reported several effects of bee venom
such as induction of apoptosis and necrosis and effects
on proliferation, cytotoxicity, and growth inhibition of
different types of cancer cells, including prostate cancer
(Park et al., 2011), breast cancer (Ip et al., 2008), ovarian
cancer (Jo et al., 2012), lung cancer (Huh et al., 2010),
liver cancer (Liu et al., 2008), bladder cancer (Ip et
al., 2012) as well as leukemia (Moon et al., 2006). BV
induces apoptotic cell death through several cancer cell
death mechanisms, among them the activation of PLA2
by melittin is the critical mechanism for the anti-cancer
activity of BV. The conjugation of cell lytic peptide
(melittin) with hormone receptors and gene therapy
carrying melittin can be useful as a novel targeted therapy
for some types of cancer (Orsolic, 2012; Kollipara et al.,
2014).
Melittin, present in bee venom about 50–70%, is an
antimicrobial peptid of bee venom. Park et al. indicated
that bee venom and melittin could inhibit prostate cancer in
in vitro and in vivo through activation of caspase pathway
via inactivation of NF-κB (Park et al., 2011). It has also
reported that BV induces apoptosis in Human Breast
Cancer MCF7 Cells either by caspase-9 and-3 activation or
through the release of EndoG and AIF from mitochondria
(Ip et al., 2008). Also, Jo et al. found that bee venom and
melittin induce apoptotic cell death in ovarian cancer cells
through enhancement of DR3, DR4, and DR6 expression
and inhibition of JAK2/STAT3 pathway (Jo et al., 2012).
Authors also concluded that BV takes effect by blocking
the tyrosine phosphorylation of VEGFR-2 so as exerting
anti-angiogenic activity, and validate the application of BV
in lung cancer treatment (Huh et al., 2010). A recent study
by Liu et al. found that melittin derived from the venom
of the bee inhibits cell motility drastically and prevents
HCC metastasis via inhibition of Rac1 (Liu et al., 2008).
Ip et al. found that BV-induced apoptosis occurs through
multiple pathways in human bladder cancer TSGH-8301
cells by inducing the release of reactive oxygen species
and Ca2+and ER stress-mediated apoptotic death, and
promoting the activation of initiator caspases and effector
caspase with adaptor proteins (Fas/CD95) act as a receptor
for BV (Ip et al., 2012). Observations by Moon et al.
report that BV induces apoptosis in leukemic U937 cells
through down regulation of ERK and Akt signal pathway
with Bcl-2 and caspase-3 as key regulators in BV-induced
apoptosis (Moon et al., 2006). Above in vitro and in vivo
trials have demonstrated that BV therapy may be an
important modality to treat different types of cancer.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ใช้พิษผึ้งเพื่อรักษาโรคต่าง ๆ ในโอเรียนเต็ลยา โรคไขข้อ rheumatism มะเร็ง และผิวหนังโรค (Hider, 1988) ประกอบด้วยอย่างน้อย 18 ชนิดของสารงาน melittin (ส่วนประกอบสำคัญของ BV), apamin, adolapin แบบเสาเซลล์-degranulatingเปปไทด์ (MCD) เอนไซม์ (phospholipase A2 และhyaluronidase) และส่วนประกอบไม่ใช่เปปไทด์ เช่นเป็นฮิสตามีน dopamine และ norepinephrine ซึ่งมีความหลากหลายของคุณสมบัติยา (สน et al. 2007)การศึกษาล่าสุดรายงานผลต่าง ๆ ของพิษผึ้งเช่นการเหนี่ยวนำการตาย และการตายเฉพาะส่วน และผลกระทบในการยับยั้งการแพร่กระจาย cytotoxicity และการเจริญเติบโตของชนิดของเซลล์มะเร็ง มะเร็งต่อมลูกหมากรวมทั้ง(สวนร้อยเอ็ด 2011), มะเร็ง (Ip et al. 2008), เต้านมรังไข่มะเร็ง (โจ้ร้อยเอ็ด 2012), โรคมะเร็งปอด (Huh et al. 2010),มะเร็งตับ (Liu et al. 2008), มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ (Ip ร้อยเอ็ดal., 2012) และมะเร็งเม็ดเลือดขาว (มูน et al. 2006) BVก่อให้เกิดการตายของเซลล์ apoptotic ผ่านเซลล์มะเร็งหลายกลไกที่ตาย เขางานของ PLA2โดย melittin เป็นกลไกสำคัญสำหรับการป้องกันมะเร็งกิจกรรมของ BV ผันของเปปไทด์ lytic เซลล์(melittin) มีตัวรับฮอร์โมนและยีนบำบัดพก melittin สามารถใช้เป็นนวนิยายบำบัดสำหรับบางชนิดของโรคมะเร็ง (Orsolic, 2012 Kollipara et al.,2014)Melittin อยู่ในพิษผึ้งประมาณ 50 – 70% มีการpeptid ต้านจุลชีพของพิษผึ้ง ระบุสวนร้อยเอ็ดว่า พิษผึ้งและ melittin สามารถยับยั้งมะเร็งต่อมลูกหมากในในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลอง โดยการเปิดใช้งานของ caspase เดินด้วยฤทธิ์ NF-κB (Park et al. 2011) มันยังมีรายงานว่า BV ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ในเต้านมมนุษย์เซลล์มะเร็ง MCF7 โดยเปิดใช้งาน และ 3 caspase-9 หรือผ่านการเปิดตัวของ EndoG และ AIF จาก mitochondria(Ip et al. 2008) ยัง โจ้ร้อยเอ็ดพบว่าพิษผึ้ง และmelittin ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ apoptotic ในเซลล์มะเร็งรังไข่ผ่านของนิพจน์ DR3, DR4 และ DR6และยับยั้งการเดิน JAK2/STAT3 (Jo et al. 2012)ผู้เขียนสรุปว่า BV จะมีผลโดยphosphorylation ไทโรซีน VEGFR-2 เพื่อเป็นหนี้กิจกรรมสร้างป้องกัน และการตรวจสอบแอพลิเคชันของ BVในการรักษามะเร็งปอด (Huh et al. 2010) การศึกษาล่าสุดโดย Liu et al.พบว่า melittin มาจากพิษของผึ้งยับยั้งเนื่องจากเซลล์อย่างรวดเร็ว และป้องกันHCC แพร่กระจายผ่านยับยั้งของ Rac1 (Liu et al. 2008)Ip และ al.พบกันที่ BV ที่เกิดเกิดขึ้นผ่านเส้นทางหลายในมะเร็งกระเพาะปัสสาวะมนุษย์ TSGH-8301เซลล์ โดยการกระตุ้นให้เกิดการปล่อยออกซิเจนปฏิกิริยาพันธุ์และ Ca2 + และความ ตายมีความเครียด apoptotic ER และส่งเสริมการเปิดใช้งานเริ่มต้น caspases และ effectorcaspase ด้วยอะแดปเตอร์โปรตีน (Fas CD95) ที่ทำหน้าที่เป็นตัวรับสำหรับ BV (Ip et al. 2012) ข้อสังเกตโดยมูน et alรายงานว่า BV ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ในเซลล์ U937 มะเร็งเม็ดเลือดผ่านลงระเบียบ ERK และ Akt สัญญาณเดินBcl-2 และ caspase-3 เป็นหน่วยงานกำกับดูแลหลักเกิด BVตาย (มูน et al. 2006) ข้างในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลองการทดลองได้แสดงให้เห็นว่า BV บำบัดอาจมีmodality ที่สำคัญในการรักษาโรคมะเร็งชนิดต่าง ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผึ้งพิษถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคต่าง ๆ ในโอเรียนเต็ล
ยารวมทั้งโรคข้ออักเสบ, โรคไขข้ออักเสบเนื้องอกและผิวหนัง
โรค (Hider, 1988) มันมีอย่างน้อย 18 ชนิดของ
สารที่ใช้งานรวมทั้ง Melittin (ซึ่งเป็นองค์ประกอบหลัก
ของ BV) Apamin, adolapin, เสาเซลล์-degranulating
(MCD) เปปไทด์เอนไซม์ (phospholipase A2 และ
hyaluronidase) รวมถึงส่วนประกอบที่ไม่ใช่เปปไทด์ เช่น
เป็นฮีสตาต้องใจและ norepinephrine ที่มี
ความหลากหลายของคุณสมบัติยา (ลูกชาย et al., 2007).
การศึกษาล่าสุดรายงานผลกระทบหลายพิษผึ้ง
เช่นการชักนำของ apoptosis และเนื้อร้ายและผลกระทบ
ในการขยายความเป็นพิษและการยับยั้งการเจริญเติบโต ของ
ประเภทที่แตกต่างกันของเซลล์มะเร็งรวมทั้งมะเร็งต่อมลูกหมาก
(สวน et al. 2011) มะเร็งเต้านม (IP et al., 2008), รังไข่
มะเร็ง (โจ et al., 2012), โรคมะเร็งปอด (Huh et al., 2010 )
มะเร็งตับ (Liu et al., 2008), มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ (IP et
al., 2012) เช่นเดียวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว (ดวงจันทร์ et al., 2006) BV
ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis ผ่านเซลล์มะเร็งหลาย
กลไกการตายในหมู่พวกเขาเปิดใช้งานของ PLA2
โดย Melittin เป็นกลไกสำคัญสำหรับการต้านโรคมะเร็ง
กิจกรรมของ BV ผันของเซลล์ lytic เปปไทด์
(Melittin) กับตัวรับฮอร์โมนและยีนบำบัด
แบก Melittin จะมีประโยชน์เป็นนวนิยายที่กำหนดเป้าหมายการบำบัด
สำหรับโรคมะเร็งบางชนิด (Orsolic 2012;. Kollipara, et al,
2014).
Melittin ในปัจจุบันพิษผึ้งเกี่ยวกับ 50-70% เป็น
peptid ยาต้านจุลชีพของพิษผึ้ง พาร์ค, et al ชี้ให้เห็น
ว่าผึ้งพิษและ Melittin สามารถยับยั้งมะเร็งต่อมลูกหมากใน
ในหลอดทดลองและในร่างกายผ่านการเปิดใช้งาน caspase เดิน
ผ่านการใช้งานของ NF-κB (สวน et al. 2011) นอกจากนี้ยังมี
รายงานว่า BV ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ในเต้านมของมนุษย์
เซลล์มะเร็ง MCF7 ทั้งโดย caspase-9 และ 3 ยืนยันการใช้งานหรือ
ผ่านการเปิดตัวของ EndoG และ AIF จากที่ mitochondria
(IP et al., 2008) นอกจากนี้โจ et al, พบว่าผึ้งพิษและ
Melittin เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis ในเซลล์มะเร็งรังไข่
ผ่านการเพิ่มประสิทธิภาพของ DR3, DR4 และการแสดงออก DR6
และยับยั้งการ JAK2 / STAT3 ทางเดิน (โจ et al., 2012).
เขียนยังได้ข้อสรุปว่า BV จะมีผลโดยการปิดกั้น
ซายน์ phosphorylation ของ VEGFR-2 เพื่อที่จะพยายาม
กิจกรรมป้องกันเส้นเลือดและตรวจสอบการประยุกต์ใช้ BV
ในการรักษาโรคมะเร็งปอด (Huh et al., 2010) ผลการศึกษาล่าสุด
โดย Liu et al, พบว่า Melittin มาจากพิษ
ของผึ้งยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์อย่างเห็นได้ชัดและป้องกัน
มะเร็งตับแพร่กระจายผ่านทางยับยั้งการ Rac1 (Liu et al., 2008).
Ip et al, พบว่าการตายของเซลล์ BV ที่เกิดขึ้นเกิดขึ้นผ่าน
หลายเส้นทางในมนุษย์โรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ TSGH-8301
เซลล์โดยการกระตุ้นให้เกิดการเปิดตัวของออกซิเจน
และ Ca2 + และ ER ความเครียดพึ่งตาย apoptotic และ
การส่งเสริมการใช้งานของ caspases ริเริ่มและ effector
caspase กับโปรตีนอะแดปเตอร์ (Fas / CD95) ทำหน้าที่เป็นตัวรับ
สำหรับ BV (IP et al., 2012) สังเกตจากดวงจันทร์ et al.
รายงานว่า BV ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว U937
ผ่านการควบคุมลง ERK และสิ้นคิดทางเดินสัญญาณ
กับ Bcl-2 และ caspase-3 เป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญใน BV-เหนี่ยวนำให้เกิด
การตายของเซลล์ (ดวงจันทร์ et al., 2006) ดังกล่าวข้างต้นในหลอดทดลองและในร่างกาย
การทดลองได้แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย BV อาจจะเป็น
กิริยาที่สำคัญในการรักษาที่แตกต่างกันของโรคมะเร็ง