Figure 1. Sequence of immunopatholo

Figure 1. Sequence of immunopathologic changes in dermatomyositis.
The disease probably begins with activation of complement and formation of activated C3 via the CLASSIC COMPLEMENT PATHWAY or ALTERNATIVE COMPLEMENT PATHWAY by putative antibodies against endothelial cells. Activated C3 leads to formation of C3b, C3b neoantigen, and the membranolytic attack complex, which is deposited in and around the endothelial cell wall of the endomysial capillaries. Deposition of the membranolytic attack complex leads to destruction and a reduced number of capillaries, with ischemia or microinfarcts most prominent in the periphery of the fascicle. Finally, a reduced number of capillaries with a dilated diameter remain, and perifascicular atrophy ensues. Not only the putative complement-fixing antibodies, but also B cells, CD4+ T cells, and macrophages migrate to the muscle. The migration of cells from the circulation is facilitated by vascular cell adhesion molecule 1 and intercellular adhesion molecule 1, the expression of which on the endothelial cells is upregulated by the released cytokines. T cells and macrophages bind to vascular cell adhesion molecule 1 and intercellular adhesion molecule 1 through their integrins, very late activation antigen 4 and leukocyte function-associated antigen 1, and transmigrate to the muscle through the endothelial cell wall. Cytokines, secreted by the activated T cells and B cells, enhance the process.

B (in circle), B cell; C3, complement component 3; C3b, complement component 3b; C3bNEO, complement component 3b neoantigen; ICAM-1, intercellular adhesion molecule 1; LFA-1, leukocyte function-associated antigen 1; MAC, membranolytic attack complex; Mac-1, CD11b/CD18 cell-surface glycoprotein; NO, nitric oxide; T (in circle), T cell; TNF, tumor necrosis factor; VCAM-1, vascular cell adhesion molecule 1; VLA-4, very late activation antigen 4.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปที่ 1 ลำดับของการเปลี่ยนแปลง immunopathologic dermatomyositisโรคอาจเริ่มต้น ด้วยการทำงานของส่วนเติมเต็มและก่อของ C3 ใช้งานคลาสสิกเสริมเดินหรือเดินเสริมทางเลือก โดยอ้างว่าฝาแอนตี้กับเซลล์บุผนังหลอด C3 ใช้งานนำไปสู่การก่อตัวของ C3b, C3b neoantigen และ membranolytic การโจมตีซับซ้อน ซึ่งเป็นฝากใน และ รอบ ๆ ผนังเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอย endomysial สะสมของการโจมตี membranolytic ซับซ้อนนำไปสู่การทำลายและเส้นเลือดฝอย ขาดเลือดหรือ microinfarcts ที่โดดเด่นที่สุดในของ fascicle จำนวนลดลง ในที่สุด ลดจำนวนของเส้นเลือดฝอยมีการโป่ง และฝ่อ perifascicular การ์ตูนอยู่ ไม่เพียงอ้างว่าฝายึดเสริมแอ นตี้ แต่ยัง B เซลล์ เซลล์ CD4 + T และฤทธิ์ย้ายกล้ามเนื้อ การโยกย้ายของเซลล์จากการไหลเวียนจะอำนวยความสะดวกโดยโมเลกุลยึดเกาะเซลล์หลอดเลือด 1 โมเลกุลยึดเกาะ intercellular 1 แสดงซึ่งในเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็น upregulated โดย cytokines ที่นำออกใช้ T เซลล์และฤทธิ์ผูกโมเลกุลยึดเกาะเซลล์หลอดเลือด 1 และโมเลกุลยึดเกาะ intercellular 1 ผ่าน integrins ของพวกเขา เรียกใช้ antigen ดึกมาก 4 และฟังก์ชันที่เกี่ยวข้องแอนติเจน 1 และ transmigrate ไปยังกล้ามเนื้อผ่านผนังเซลล์บุผนังหลอดเลือด Cytokines หลั่งมาจากงาน T เซลล์และเซลล์ B เพิ่มกระบวนการB (ในวงกลม) บีเซลล์ C3 ส่วนประกอบเสริม 3 C3b เสริมประกอบ 3b C3bNEO ส่วนเติมเต็มประกอบ 3b neoantigen โมเลกุลยึดเกาะ ICAM-1, intercellular 1 LFA-1 ฟังก์ชันเกี่ยวข้องแอนติเจน 1 MAC, membranolytic โจมตีซับซ้อน Mac-1 ไกลโคโปรตีนของเซลล์ผิว CD11b/CD18 ไม่มี ไนตริกออกไซด์ T (ในวงกลม) เซลล์ T TNF เนื้องอกตายเฉพาะส่วนปัจจัย โมเลกุลยึดเกาะเซลล์ VCAM 1 หลอดเลือด 1 เปิดใช้งาน VLA-4 ดึกมาก antigen 4

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปที่ 1 ลำดับของการเปลี่ยนแปลงใน immunopathologic dermatomyositis.
โรคที่อาจจะเริ่มต้นด้วยการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบและการก่อตัวของ C3 เปิดใช้งานผ่านทางเดินเสริม CLASSIC หรือ PATHWAY เสริมทางเลือกแอนติบอดีสมมุติกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด เปิดใช้งาน C3 จะนำไปสู่การก่อตัวของ C3B, C3B neoantigen และซับซ้อนโจมตี membranolytic ซึ่งเป็นเงินฝากในและรอบ ๆ ผนังเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยของ endomysial การทับถมของการโจมตีที่ซับซ้อน membranolytic นำไปสู่การทำลายและลดจำนวนของเส้นเลือดฝอยที่มีการขาดเลือดหรือ microinfarcts ที่โดดเด่นที่สุดในรอบของการ fascicle ที่ ในที่สุดก็เป็นจำนวนที่ลดลงของเส้นเลือดฝอยที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางกว้างออกยังคงอยู่และฝ่อ perifascicular ensues ไม่เพียง แต่สมมุติสมบูรณ์ตรึงแอนติบอดี แต่ยังเซลล์ B, CD4 + T เซลล์และ macrophages โยกย้ายไปยังกล้ามเนื้อ การย้ายถิ่นของเซลล์จากการไหลเวียนจะอำนวยความสะดวกโดยหลอดเลือดเซลล์ยึดเกาะโมเลกุลที่ 1 และการยึดเกาะระหว่างเซลล์โมเลกุล 1 การแสดงออกซึ่งในเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะ upregulated โดย cytokines ที่ปล่อยออกมา T เซลล์และขนาดใหญ่ผูกกับหลอดเลือดเซลล์ยึดเกาะโมเลกุลที่ 1 และการยึดเกาะระหว่างเซลล์โมเลกุลที่ 1 ถึง integrins ของพวกเขาเปิดใช้งานดึกมากแอนติเจนที่ 4 และเม็ดโลหิตขาวฟังก์ชั่นที่เกี่ยวข้องแอนติเจนที่ 1 และอพยพไปยังกล้ามเนื้อผ่านผนังเซลล์บุผนังหลอดเลือด cytokines, หลั่งมาจากการเปิดใช้งาน T เซลล์และเซลล์ B, เสริมสร้างกระบวนการ. บี (ในวงกลม) B เซลล์ C3 องค์ประกอบสมบูรณ์ 3; C3B องค์ประกอบสมบูรณ์ 3b; C3bNEO องค์ประกอบสมบูรณ์ 3b neoantigen; ICAM-1 อยู่ระหว่างการยึดเกาะโมเลกุล 1; LFA-1 ฟังก์ชั่นที่เกี่ยวข้องเม็ดโลหิตขาวแอนติเจน 1; MAC โจมตีที่ซับซ้อน membranolytic; Mac-1 CD11b / CD18 เซลล์ผิวไกลโคโปรตีน; NO, ไนตริกออกไซด์; T (ในวงกลม) T เซลล์ TNF เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย; VCAM-1 เซลล์หลอดเลือดยึดเกาะโมเลกุล 1; VLA-4, แอนติเจนเปิดใช้งานดึกมาก 4

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 1 ลำดับของการเปลี่ยนแปลง immunopathologic ในองค์ประกอบตราสินค้า .โรคอาจจะเริ่มต้นด้วยการเติมเต็มและสร้างงาน C3 ทางคลาสสิคกว่าทางเดินหรือทางเสริมทางเลือกโดยแอนติบอดีซึ่งต่อเยื่อบุเซลล์ เปิดใช้งาน C3 จะนำไปสู่การก่อตัวของ c3b c3b , neoantigen และ membranolytic การโจมตีที่ซับซ้อน ซึ่งเป็นเงินฝากในและรอบ ๆเซลล์บุผนังของเส้นเลือดฝอย endomysial . การสะสมของที่ซับซ้อนโจมตี membranolytic นำไปถึงความพินาศ และลดจำนวนของเส้นเลือดฝอย กับ ขาดเลือด หรือ microinfarcts โดดเด่นที่สุดในรอบนอกของมัดเล็กๆ . ในที่สุด , ลดจำนวนของเส้นเลือดฝอยกับขยายเส้นผ่านศูนย์กลางยังคงอยู่ และ perifascicular ฝ่อ ensues . ไม่เพียง แต่การแสดงออกเติมเต็มแก้ไขต่อ แต่ยัง B เซลล์ CD4 + T cells และ macrophages โยกย้ายไปยังกล้ามเนื้อ การย้ายถิ่นของเซลล์จากการไหลเวียนสะดวก โดยลำเลียงเซลล์ยึดเกาะโมเลกุลยึดเกาะโมเลกุล intercellular 1 และ 1 , การแสดงออกของยีนในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ซึ่งเป็น upregulated โดยปล่อย cytokines . ทีเซลล์และเซลล์แมคโครฟาจผูกยึดติดกับโมเลกุลยึดเกาะโมเลกุล intercellular และหลอดเลือด 1 1 ผ่าน integrins ของพวกเขา สายมาก การกระตุ้นและฟังก์ชันที่เกี่ยวข้องแอนติเจนแอนติเจน 4 2 1 และการย้ายถิ่นฐานไปยังกล้ามเนื้อผ่านผนังเซลล์บุ . cytokines หลั่งโดยการกระตุ้นเซลล์ T , B เซลล์และเพิ่มกระบวนการB ( วงกลม ) , B เซลล์ ; C3 , ประกอบชิ้นส่วน 3 c3b , ประกอบชิ้นส่วน 3B ; c3bneo , ประกอบชิ้นส่วน neoantigen 3B ; ลดตรวจพบไอแคมวัน , การยึดเกาะโมเลกุล intercellular 1 ; lfa-1 เม็ดโลหิตขาวแอนติเจน , ฟังก์ชั่นที่ 1 ; Mac , membranolytic การโจมตีที่ซับซ้อน mac-1 cd11b / cd18 , เซลล์ผิวโปรตีนไนตริกออกไซด์ ; T ; ไม่ ( ในวงกลม ) และ T เซลล์ เม็ดเลือดขาว เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ; vcam-1 เซลล์ยึดเกาะลำเลียงโมเลกุล 1 ; vla-4 แอนติเจนกระตุ้นช้ามาก 4 .