function and has extended these fin

function and has extended these findings by comparing the
effects of feeding protected plant-derived PUFAs from two
different families. Plasma progesterone concentrations were
reduced, particularly in the early luteal phase, in cows fed a
diet supplemented with either LNA (n-3) or LA (n-6) PUFAs.
These results are consistent with the study of Hinckley et al.
(1996), in which the addition of longer chain PUFAs to dispersed
bovine luteal cells decreased progesterone secretion.
The mechanism of this process is unknown, although
four possibilities should be considered. Firstly, the PUFAs
may alter luteal prostaglandin synthesis directly. For example,
PGF2a in the late luteal phase is luteolytic, whereas
PGE2 and 6-keto-PGF1a are luteotrophic in the early luteal
phase (Milvae et al., 1996). A high concentration of LA in
the corpus luteum in the early luteal phase could therefore
decrease production of luteotrophic prostaglandins.
Secondly, there is also growing evidence for a role of
arachidonic acid in steroidogenesis. Arachidonic acid can
regulate luteal expression of StAR protein and thus may
influence LH-stimulated progesterone production, as
transfer of cholesterol to the inner mitochondrial membrane
is a rate-limiting step (Wang et al., 1999). Thirdly, increased
plasma cholesterol concentrations could stimulate progesterone
production, although plasma cholesterol is not
thought to be rate-limiting to ovarian steroidogenesis
(Carroll et al., 1992). Finally, ovulation may be delayed in
the PUFA fed cows, leading to delayed luteal development.
None of these explanations are entirely supported by the
data from the present study, as the effects of both PUFA diets
on progesterone output were fairly similar, but concentrations
of the various possible mediators measured in milk or
plasma differed between the two PUFA diets. The LA (n-6)
supplemented diet increased milk LA and plasma cholesterol,
whereas the LNA (n-3) supplemented diet decreased

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทำงาน และได้ขยายผลการวิจัยเหล่านี้ โดยการเปรียบเทียบการ
ผลของการให้อาหารป้องกัน PUFAs พืชได้มาจาก 2
ครอบครัวแตกต่างกัน มีความเข้มข้นของโปรเจสเตอโรพลาสม่า
ลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในนในระยะเริ่มต้น ในวัวเลี้ยง
อาหารเสริมกับ LNA (n 3) หรือ PUFAs LA (n-6) .
ผลลัพธ์เหล่านี้จะสอดคล้องกับการศึกษาของ Hinckley et al.
(1996) ในที่ แห่งยาวโซ่ PUFAs เพื่อกระจาย
นในเซลล์วัวลดหลั่งโปรเจสเตอโร.
กลไกของกระบวนการนี้เป็นที่รู้จัก แม้ว่า
ไปสี่ควร ประการแรก PUFAs
อาจเปลี่ยนการสังเคราะห์ prostaglandin นในโดยตรงได้ ตัวอย่าง,
PGF2a ในระยะนในปลายเป็น luteolytic ขณะ
PGE2 และ 6-keto-PGF1a มี luteotrophic ในช่วงนใน
ระยะ (Milvae et al., 1996) ความเข้มข้นสูงของ LA ใน
luteum คอร์พัสคริในนในระยะต้นสามารถดัง
ลดผลิต prostaglandins luteotrophic.
ประการที่สอง มีจะยังเติบโตหลักฐานสำหรับบทบาทของ
กรด arachidonic steroidogenesis ได้ กรด arachidonic สามารถ
กำหนดนิพจน์นในโปรตีนดาว และจึง อาจ
มีอิทธิพลต่อการผลิตโปรเจสเตอโรถูกกระตุ้น LH เป็น
โอนย้ายไขมันไปเยื่อ mitochondrial ภายใน
เป็นขั้นตอนที่จำกัดอัตรา (Wang et al., 1999) ประการ เพิ่ม
ความเข้มข้นของไขมันพลาสมาสามารถกระตุ้นโปรเจสเตอโร
ผลิต แม้ว่าไขมันในพลาสมาไม่
ความคิดที่จะจำกัดอัตราการรังไข่ steroidogenesis
(คาร์ et al., 1992) ได้ สุดท้าย ตกไข่อาจล่าช้าใน
PUFA ที่เลี้ยงวัว นำไปล่าช้านในพัฒนา
ไม่มีคำอธิบายเหล่านี้ทั้งหมดสนับสนุนโดย
ข้อมูลจากการศึกษาปัจจุบัน ผลกระทบของอาหารทั้ง PUFA
ในโปรเจสเตอโร ผลลัพธ์ค่อนข้างคล้ายกัน แต่ความเข้มข้น
อักเสบเป็นไปได้ต่าง ๆ ของวัดในนม หรือ
พลาสมาที่แตกต่างระหว่างอาหาร PUFA สอง LA (n-6)
อาหารเสริมเพิ่มนม LA และพลาสม่าไขมัน,
ขณะ LNA (n 3) เสริมอาหารลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ฟังก์ชั่นและมีการขยายผลการวิจัยเหล่านี้โดยการเปรียบเทียบ
ผลของการให้อาหารป้องกัน PUFAs พืชที่ได้มาจากสอง
ครอบครัวที่แตกต่างกัน ความเข้มข้นของพลาสม่าได้รับฮอร์โมน
ที่ลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะ luteal ต้นในวัวที่เลี้ยงด้วย
อาหารเสริมที่มีทั้ง LNA (n-3) หรือแอล (n-6) PUFAs
ผลเหล่านี้จะสอดคล้องกับการศึกษาของคลีย์, et al
(1996 ) ซึ่งการเพิ่มขึ้นของ PUFAs ห่วงโซ่นานในการกระจาย
เซลล์ luteal วัวลดการหลั่งฮอร์โมน
กลไกของกระบวนการนี้เป็นที่รู้จักแม้ว่า
สี่เพื่อจะได้รับการพิจารณา ประการแรก PUFAs
อาจปรับเปลี่ยนการสังเคราะห์ prostaglandin luteal โดยตรง ตัวอย่างเช่น
PGF2a ในระยะ luteal ปลาย luteolytic ขณะ
PGE2 และ 6 คี-PGF1a มี luteotrophic ใน luteal ช่วงต้น
ขั้นตอน (Milvae et al., 1996) ความเข้มข้นสูงของ LA ใน
คลังข้อมูล luteum ในระยะ luteal ต้นดังนั้นจึงสามารถ
ลดการผลิตของ prostaglandins luteotrophic
ประการที่สองนอกจากนี้ยังมีหลักฐานเพิ่มขึ้นสำหรับบทบาทของ
กรด arachidonic ใน steroidogenesis กรด arachidonic สามารถ
ควบคุมการแสดงออกของโปรตีน luteal สตาร์และอาจ
มีผลต่อการผลิตฮอร์โมน LH-กระตุ้นขณะที่
การถ่ายโอนของคอเลสเตอรอลทำให้แก้วหูยลภายใน
เป็นขั้นตอนการ จำกัด อัตรา (Wang et al., 1999) ประการที่สามเพิ่ม
ความเข้มข้นของพลาสม่าคอเลสเตอรอลสามารถกระตุ้นให้เกิดการกระเทือน
การผลิตแม้ว่าคอเลสเตอรอลพลาสม่าไม่ได้มี
ความคิดที่จะการ จำกัด อัตราการ steroidogenesis รังไข่
(แครอล et al., 1992) ในที่สุดการตกไข่อาจมีความล่าช้าใน
วัว PUFA อาหารที่นำไปสู่ความล่าช้าในการพัฒนา luteal
ไม่มีคำอธิบายเหล่านี้ได้รับการสนับสนุนทั้งหมดโดย
ข้อมูลจากการศึกษาครั้งนี้เป็นผลกระทบจากทั้งอาหาร PUFA
ในการส่งออกกระเทือนมีความคล้ายคลึงกันอย่างเป็นธรรม แต่ความเข้มข้น
ของ ไกล่เกลี่ยเป็นไปได้ต่างๆที่วัดได้ในนมหรือ
พลาสม่าที่แตกต่างระหว่างทั้งสองอาหาร PUFA LA (n-6)
อาหารเสริมนมที่เพิ่มขึ้น LA และพลาสมาคอเลสเตอรอล
ในขณะที่ LNA (n-3) เสริมอาหารลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ฟังก์ชันและได้ขยายผลการศึกษาโดยการเปรียบเทียบผลของการให้ความคุ้มครองที่ได้มาจากพืชกรดไขมัน 2
ครอบครัวที่แตกต่างกัน พลาสมาโปรเจสเตอโรนปริมาณ
ลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วง Luteal ต้นโคได้รับอาหารที่เสริมด้วย LNA
( n-3 ) หรือลา ( n-6 ) กรดไขมัน
ผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับผลการศึกษาของ Hinckley et al .
( 1996 )ซึ่งนอกเหนือจากกรดไขมันโซ่ยาวกระจาย
วัวลูเทียวเซลล์ลดลงฮอร์โมนหลั่ง .
กลไกของกระบวนการนี้คือ ไม่รู้จัก ถึงแม้ว่า
4 ประการที่ควรพิจารณา ประการแรก ผลการสังเคราะห์โปรสตาแกลนดินลูเทียว
อาจปรับเปลี่ยนได้โดยตรง ตัวอย่างเช่น
pgf2a ใน Luteal ดึก
luteolytic ในขณะที่และมี pge2 6-keto-pgf1a luteotrophic ใน Luteal
แต่เช้า ( milvae et al . , 1996 ) ความเข้มข้นสูงของ la
รังไข่คอร์ปัสลูเตียมใน Luteal ต้นสามารถผลิต luteotrophic โพรสตาแกลนดินลดลงดังนั้น
.
และยังมีการเติบโตหลักฐานสำหรับบทบาทของ
arachidonic กรดใน steroidogenesis . กรด arachidonic สามารถควบคุมการแสดงออกของโปรตีนลูเทียว

และดังนั้นจึงอาจจะดาวอิทธิพลของ LH กระตุ้นการผลิตฮอร์โมน เช่น
โอนไขมันเพื่อภายในไมโตคอนเดรียเยื่อ
มีอัตราการก้าว ( Wang et al . , 1999 ) ประการที่สาม เพิ่มขึ้น
พลาสมาคอเลสเตอรอลความเข้มข้นสามารถกระตุ้นการผลิตฮอร์โมน
ถึงแม้ว่าคอเลสเตอรอลในพลาสมาไม่
คิดเป็นคะแนน จํากัด เพื่อให้รังไข่ steroidogenesis
( คาร์โรลล์ et al . , 1992 ) ในที่สุดการตกไข่อาจล่าช้าใน
PUFA เลี้ยงวัว นำไปสู่การพัฒนาล่าช้าลูเทียว .
ไม่มีคำอธิบายเหล่านี้มีทั้งหมดได้รับการสนับสนุนโดย
ข้อมูลจากการศึกษานี้เป็นลักษณะพิเศษของอาหารทั้งในผลผลิตเป็นฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน PUFA

ค่อนข้างคล้ายคลึงกัน แต่ความเข้มข้นของต่าง ๆเป็นไปได้ไกล่เกลี่ยวัดในนมหรือ
พลาสม่ากัน ระหว่างสองภูฟ้าสูตรอาหาร ลา ( n-6 )
เสริมอาหารเพิ่มน้ำนมลาและคอเลสเตอรอลในพลาสมา ,
ส่วนอีนา ( n-3 ) เสริมอาหารลดลง