Nutrient excess is known to lead to

Nutrient excess is known to lead to mitochondrial dysfunction with
consequential effects on lipid and glucose metabolism. Mitochondrial
dysfunction in adipose tissue has been reported in patients with obesity
and/or type 2 diabetes [57,58]. Mitochondrial DNA copy number, and
mitochondrial mass and activity are decreased in the WAT of mouse
models of obesity [59,60]. In humans, there is a correlation between
downregulation of the expression and activity of the components of
oxidative phosphorylation in WAT and obesity [61,62]. Dysfunctional
mitochondria may lead to oxidative stress through excessive production
of reactive oxygen species (ROS). Indeed, oxidative stress is associated
with adiposity and lipid peroxide levels, and hydrogen peroxide generation
is elevated in adipose tissue, but not in skeletal muscle or the aorta
[63]. Considering that mitochondria are the most important source of
intracellular ROS, it is possible that the adipose tissue in obese individuals
represents a major source of ROS. In human studies, the extent of
fat accumulation has been correlated with various markers of systemic
oxidative stress

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สารอาหารส่วนเกินเป็นที่รู้จักกันทำให้ mitochondrial บกพร่องด้วยผลต่อการเผาผลาญไขมันและกลูโคส Mitochondrialบกพร่องในเปลวมีการรายงานผู้ป่วย ด้วยโรคอ้วนหรือโรคเบาหวานชนิดที่ 2 [57,58] หมายเลข mitochondrial DNA คัดลอก และมวล mitochondrial และกิจกรรมลดลงในวัดของเมาส์แบบจำลองของโรคอ้วน [59,60] ในมนุษย์ มีความสัมพันธ์ระหว่างdownregulation ของนิพจน์และกิจกรรมของส่วนประกอบของปฏิกิริยาออกซิเด phosphorylation ในวัดและโรคอ้วน [61,62] นบาmitochondria อาจนำไปสู่ความเครียด oxidative ผ่านการผลิตที่มากเกินไปชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) แน่นอน ความเครียด oxidative จะเกี่ยวข้องadiposity และไขมันเปอร์ออกไซด์ และสร้างไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ยกระดับเปลว แต่ ในกล้ามเนื้ออีกหรือ aorta ไม่[63] พิจารณาว่า mitochondria เป็นแหล่งสำคัญของintracellular ROS มันเป็นไปได้ที่เปลวในคนอ้วนแสดงแหล่งที่มาสำคัญของ ROS ในการศึกษามนุษย์ ขอบเขตของไขมันสะสมได้ถูก correlated พร้อมเครื่องหมายต่าง ๆ ของระบบความเครียด oxidative

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สารอาหารส่วนเกินที่เป็นที่รู้จักกันจะนำไปสู่ความผิดปกติยลกับ
ผลกระทบที่เป็นผลสืบเนื่องในไขมันและการเผาผลาญกลูโคส ยล
ความผิดปกติในเนื้อเยื่อไขมันที่ได้รับรายงานในผู้ป่วยที่มีโรคอ้วน
และ / หรือโรคเบาหวานประเภท 2 [57,58] จำนวนสำเนายลดีเอ็นเอและ
มวลยลและกิจกรรมที่จะลดลงในวัดของเมาส์
รูปแบบของโรคอ้วน [59,60] ในมนุษย์มีความสัมพันธ์ระหว่าง
downregulation ในการแสดงออกและการทำงานของส่วนประกอบของ
oxidative phosphorylation ในวัดและโรคอ้วน [61,62] ที่ผิดปกติ
mitochondria อาจนำไปสู่ความเครียดออกซิเดชันผ่านการผลิตที่มากเกินไป
ของออกซิเจน (ROS) อันที่จริงความเครียดออกซิเดชันมีความเกี่ยวข้อง
กับความอ้วนและระดับไขมันเปอร์ออกไซด์และการสร้างไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์
จะยกระดับในเนื้อเยื่อไขมัน แต่ไม่ได้อยู่ในกล้ามเนื้อโครงร่างหรือเส้นเลือดใหญ่
[63] พิจารณาว่า mitochondria เป็นแหล่งที่สำคัญที่สุดของ
เซลล์ ROS ก็เป็นไปได้ว่าเนื้อเยื่อไขมันในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน
หมายถึงแหล่งที่มาของ ROS ในการศึกษาของมนุษย์ขอบเขตของการ
สะสมไขมันที่ได้รับมีความสัมพันธ์กับเครื่องหมายต่างๆของระบบ
ความเครียดออกซิเดชัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สารอาหารส่วนเกินเป็นที่รู้จักกันเพื่อนำไปสู่การผิดปกติกับผลสำคัญในการเผาผลาญไขมันและกลูโคส ยล
ความผิดปกติในเนื้อเยื่อไขมัน มีรายงานในผู้ป่วยโรคอ้วน
และ / หรือเบาหวานชนิดที่ 2 [ 57,58 ] ยลดีเอ็นเอจำนวนสำเนาและ
กิจกรรมมวลและลดลงในการวัดของเมาส์
รุ่นของโรคอ้วน [ 59,60 ] ในมนุษย์มีความสัมพันธ์ระหว่าง
downregulation กิจกรรมการแสดงออก และส่วนประกอบของ
ตัวละครชาวออสเตรเลียในวัดและโรคอ้วน [ 61,62 ] ผิดปกติ
) อาจนำไปสู่ภาวะเครียดออกซิเดชันผ่าน
การผลิตมากเกินไปของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) แน่นอน เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชัน
adiposity และระดับไขมันเปอร์ออกไซด์และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์รุ่น
สามารถยกระดับในเนื้อเยื่อไขมัน แต่ไม่ใช่ในกล้ามเนื้อโครงร่าง หรือ หลอดเลือด
[ 63 ] พิจารณาว่า ไมโทคอนเดรียเป็นแหล่งที่สำคัญที่สุดของ
ภายในเซลล์ รอส ก็เป็นไปได้ว่าเนื้อเยื่อไขมันในตุ๊บุคคล
เป็นแหล่งที่มาหลักของรอส ในการศึกษาของมนุษย์ ขอบเขตของการสะสมไขมัน
ได้รับความสัมพันธ์กับเครื่องหมายต่าง ๆ ของระบบ
ความเครียดออกซิเดชัน