echanisms of NeurodegenerationA gro

echanisms of Neurodegeneration
A growing body of evidence, detailed in this review, suggests that the accumulation of misfolded proteins is likely to be a key event in PD neurodegeneration. Pathogenic mutations may directly induce abnormal protein conformations (as believed to be the case with α-synuclein) or damage the ability of the cellular machinery to detect and degrade misfolded proteins (Parkin, UCH-L1); the role of DJ-1 remains to be identified. Oxidative damage, linked to mitochondrial dysfunction and abnormal dopamine metabolism, may also promote misfolded protein conformations. It remains unclear whether misfolded proteins directly cause toxicity or damage cells via the formation of protein aggregates (Lewy body). Controversy exists regarding whether Lewy bodies promote toxicity or protect a cell from harmful effects of misfolded proteins by sequestering them in an insoluble compartment away from cellular elements. Oxidative stress, energy crisis (i.e., ATP depletion) and the activation of the programmed cell death machinery are also believed to be factors that trigger the death of dopaminergic neurons in Parkinson's disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

echanisms Neurodegeneration
ร่างกายเติบโตหลักฐาน รายละเอียดในบทความนี้ แนะนำว่า จะเป็น เหตุการณ์สำคัญใน PD neurodegeneration สะสมของโปรตีน misfolded กลายพันธุ์อุบัติโดยตรงอาจก่อให้เกิดโปรตีนผิดปกติ conformations (เป็นที่เชื่อกันว่า ในกรณีของα-synuclein) หรือเสียความสามารถของเครื่องโทรศัพท์มือถือเพื่อตรวจจับ และย่อยสลายโปรตีน misfolded (Parkin, UCH-L1); บทบาทของ DJ-1 ยังคงจะต้องระบุ ความเสียหาย oxidative กับชวน mitochondrial และเผาผลาญผิดปกติโดพามีน นอกจากนี้ยังอาจส่งเสริมโปรตีน misfolded conformations มันยังคงไม่ชัดเจนว่าโปรตีน misfolded โดยตรงทำให้เกิดความเป็นพิษ หรือทำลายเซลล์ผ่านการก่อตัวของโปรตีนเพิ่ม (Lewy ร่างกาย) ถกเถียงเกี่ยวกับว่า Lewy เนื้อหาส่งเสริมความเป็นพิษ หรือป้องกันเซลล์จากผลกระทบที่เป็นอันตรายของโปรตีน misfolded ตามแนวดังกล่าวในช่องที่ขึ้นจากองค์ประกอบโทรศัพท์มือถือแล้ว นอกจากนี้ยังเชื่อกันว่าความเครียด oxidative วิกฤติพลังงาน (เช่น ATP จนหมด) และเปิดใช้งานของเครื่องจักรตายเซลล์ช่องโปรแกรมเป็น ปัจจัยที่ทำให้เกิดการตายของ dopaminergic neurons ในโรคพาร์กินสัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

echanisms ของเสื่อมของระบบประสาท
ร่างกายเจริญเติบโตของหลักฐานรายละเอียดในการตรวจสอบนี้แสดงให้เห็นว่าการสะสมของโปรตีน misfolded มีแนวโน้มที่จะเป็นเหตุการณ์สำคัญใน PD การเสื่อมของสมอง การกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคโดยตรงอาจทำให้เกิดความผิดปกติของโปรตีน conformations (ตามที่เชื่อกันว่าจะเป็นกรณีที่มีα-synuclein) หรือความเสียหายความสามารถของเครื่องโทรศัพท์มือถือในการตรวจสอบและการย่อยสลายโปรตีน misfolded (Parkin, UCH-L1); บทบาทของ DJ-1 ยังคงที่จะระบุ ความเสียหายออกซิเดชันที่เชื่อมโยงกับความผิดปกติและการเผาผลาญยลโดพามีนที่ผิดปกติยังอาจส่งเสริม conformations โปรตีน misfolded มันยังไม่ชัดเจนไม่ว่าจะเป็นโปรตีน misfolded โดยตรงทำให้เกิดความเป็นพิษต่อเซลล์หรือความเสียหายที่ผ่านการก่อตัวของมวลโปรตีน (ร่าง Lewy) ความขัดแย้งที่มีอยู่เกี่ยวกับว่าร่างกาย Lewy ส่งเสริมความเป็นพิษหรือปกป้องเซลล์จากผลกระทบที่เป็นอันตรายของโปรตีน misfolded โดย sequestering พวกเขาในช่องที่ไม่ละลายน้ำออกจากองค์ประกอบของเซลล์ ความเครียดออกซิเดชันวิกฤตพลังงาน (เช่นเอทีพีลดลง) และยืนยันการใช้งานของเครื่องจักรการตายของเซลล์โปรแกรมนี้ยังเชื่อว่าจะเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ประสาทมิเนอร์จิในโรคพาร์กินสัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

echanisms ประกอบ
ร่างกายเจริญเติบโตของหลักฐานและรายละเอียดในการตรวจสอบนี้ ชี้ให้เห็นว่า การสะสมของโปรตีน misfolded มีแนวโน้มที่จะเป็นเหตุการณ์สำคัญใน PD ประกอบ .การกลายพันธุ์ของเชื้อโรคโดยตรงอาจทำให้โครงสร้างโปรตีนที่ผิดปกติ ( เชื่อว่าเป็นกรณีของแอลฟา synuclein ) หรือทำลายความสามารถของเครื่องจักรมือถือตรวจจับและย่อยสลายโปรตีน ( รถยนต์ uch-l1 misfolded , ) ; บทบาทของ dj-1 ยังคงที่จะระบุ ความเสียหายออกซิเดชัน เชื่อมโยงกับความผิดปกติของ mitochondrial และการเผาผลาญโดพามีนผิดปกตินอกจากนี้ยังอาจส่งเสริม misfolded โครงสร้างโปรตีน มันยังคงไม่ชัดเจนว่า misfolded โปรตีนโดยตรงทำให้เกิดความเป็นพิษหรือเซลล์เกิดความเสียหายผ่านการก่อตัวของมวลรวมของโปรตีน ( ร่างกาย Lewy ) การโต้เถียงเกี่ยวกับว่า Lewy ร่างกายมีอยู่ส่งเสริมความเป็นพิษและปกป้องเซลล์จากอันตรายของ misfolded โปรตีนโดยการอายัดไว้ในช่องห่างจากองค์ประกอบของเซลล์ภาวะเครียดออกซิเดชัน , วิกฤตพลังงาน ( ATP ) depletion ) และการเปิดใช้งานของโปรแกรมการตายของเซลล์เครื่องจักรยังเชื่อว่าจะเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ประสาทเกี่ยวกับโดปามีนในพาร์กินสัน