5. protein kinase C beta repression

5. protein kinase C beta repression and beneficial metabolic actions of exercise
It is generally accepted that high-fat diet intake and sedentary behavior
increase the risk of obesity and insulin resistance. There is also evidence
that exercise reduces the risk of these chronic diseases. The poten-tial mechanism by which
exercise attenuates high-fat diet-induced insulin resistance
involves increased insulin sensitivity and glucose transport in
contracting skeletal muscles. However, the underlying molecular and
cellular mechanisms are not fully understood because of the complicated
processes involved in exercise. Given the important regulatory
role of protein kinase C beta in obesity and insulin resistance, we postulated that
protein kinase C beta might also play a role in the exercise-induced improvement in
energy expenditure and insulin resistance.We performed physiological
studies to determine the extent to which the metabolic effects of exercise
were mediated by repression of protein kinase C beta and observed that protein kinase C beta
levels were significantly decreased in both skeletal muscle and liver
after exercise. Importantly, fat accumulation, mitochondrial dysfunction,
and insulin resistance induced by high-fat diet were ameliorated by exercise
in white tissue mice. In contrast, exercise had little effect on protein kinase C beta−/− mice.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

5. โปรตีน kinase C เบต้าปราบปรามและการดำเนินการเผาผลาญมีประโยชน์ออกกำลังกายโดยทั่วไปจะยอมรับการบริโภคอาหารไขมันสูงและพฤติกรรมแย่ ๆเพิ่มความเสี่ยงของโรคอ้วนและอินซูลินต้านทาน นอกจากนี้ยังมีหลักฐานออกกำลังกายที่ช่วยลดความเสี่ยงของโรคเรื้อรังเหล่านี้ กลไก poten tial ซึ่งออกกำลังกาย attenuates ต้านทานอินซูลินเกิดอาหารไขมันสูงเกี่ยวข้องกับการคมนาคมความไวและกลูโคสของอินซูลินเพิ่มขึ้นในทำสัญญากล้ามเนื้ออีก อย่างไรก็ตาม ตัวโมเลกุล และกลไกโทรศัพท์มือถือจะไม่เต็มที่เข้าใจ เพราะที่ซับซ้อนกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกาย กำหนดสำคัญกำกับดูแลบทบาทของโปรตีน kinase C เบต้าในโรคอ้วนและความต้านทานต่ออินซูลิน เรา postulated ที่โปรตีน kinase C เบต้าอาจยังมีบทบาทในการปรับปรุงที่เกิดจากการออกกำลังกายในพลังงานค่าใช้จ่ายและอินซูลินต้านทาน เราดำเนินการสรีรวิทยาศึกษาการกำหนดขอบเขตซึ่งผลของการออกกำลังกายเผาผลาญmediated โดยปราบปรามของโปรตีน kinase C เบต้า และสังเกตว่า โปรตีน kinase C เบต้าระดับลดลงอย่างมากในตับและกล้ามเนื้ออีกหลังออกกำลังกาย สำคัญ ไขมันสะสม mitochondrial บกพร่องและความต้านทานต่ออินซูลินที่เกิดจากอาหารไขมันสูงมี ameliorated ด้วยการออกกำลังกายในเนื้อเยื่อสีขาวหนู ในทางตรงกันข้าม ออกกำลังกายมีโปรตีน kinase C beta−/− หนูน้อยผล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5. โปรตีนไคเนสซีเบต้าปราบปรามการเผาผลาญและการกระทำที่เป็นประโยชน์ของการออกกำลังกายที่
เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงและพฤติกรรมการอยู่ประจำที่
เพิ่มความเสี่ยงของโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน นอกจากนี้ยังมีหลักฐาน
ที่ออกกำลังกายช่วยลดความเสี่ยงของโรคเรื้อรังเหล่านี้ กลไก poten-TIAL โดยที่
การออกกำลังกายลดทอนความต้านทานต่ออินซูลินอาหารที่เหนี่ยวนำให้เกิดไขมันสูง
ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความไวของอินซูลินและการขนส่งน้ำตาลกลูโคสใน
กล้ามเนื้อโครงร่างสัญญา แต่โมเลกุลและพื้นฐาน
กลไกโทรศัพท์มือถือยังไม่เข้าใจเพราะความซับซ้อน
กระบวนการมีส่วนร่วมในการออกกำลังกาย ได้รับการกำกับดูแลที่สำคัญ
บทบาทของโปรตีนไคเนสเบต้าซีในโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลินเราตั้งสมมติฐานว่า
โปรตีนไคเนสเบต้าซียังอาจมีบทบาทสำคัญในการปรับปรุงการออกกำลังกายที่เกิดขึ้นใน
การใช้พลังงานและอินซูลิน resistance.We ดำเนินการทางสรีรวิทยา
การศึกษาเพื่อกำหนดขอบเขตการ ซึ่งผลกระทบของการออกกำลังกายเผาผลาญ
ได้รับการไกล่เกลี่ยโดยการปราบปรามของโปรตีนไคเนสซีและเบต้าตั้งข้อสังเกตว่าโปรตีนไคเนสซีเบต้า
ระดับลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งในกล้ามเนื้อโครงร่างและตับ
หลังการออกกำลังกาย ที่สำคัญการสะสมไขมันผิดปกติยล
และความต้านทานต่ออินซูลินที่เกิดจากการรับประทานอาหารไขมันสูงได้รับการปรับตัวดีขึ้นโดยการออกกำลังกาย
ในหนูเนื้อเยื่อสีขาว ในทางตรงกันข้ามการออกกำลังกายมีผลเพียงเล็กน้อยต่อโปรตีนไคเนสซีเบต้า - / - หนู

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5 . โปรตีนไคเนสซีเบต้าและเป็นประโยชน์ การกระทำของการออกกำลังกายการสลาย
เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่า การบริโภคอาหารไขมันสูงและกลุ่มพฤติกรรม
เพิ่มความเสี่ยงของโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน . นอกจากนี้ยังมีหลักฐาน
ว่า การออกกำลังกายช่วยลดความเสี่ยงของโรคเรื้อรังเหล่านี้ โดย poten tial กลไกที่การออกกำลังกายไขมันสูงและลดทอน

ต้านทานอินซูลินเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความไวของอินซูลินกลูโคสและการขนส่งใน
เกร็งกล้ามเนื้อกระดูก อย่างไรก็ตาม ภายใต้กลไกของเซลล์และโมเลกุล
ไม่เข้าใจเพราะซับซ้อน
กระบวนการที่เกี่ยวข้องในการออกกำลังกาย ได้รับสำคัญกับบทบาทของโปรตีนไคเนส
c เบต้าในโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน เราซึ่ง
โปรตีนไคเนส C beta ยังอาจมีบทบาทในการออกกำลัง ในการปรับปรุงการใช้พลังงานและ
ความต้านทานอินซูลิน เราทำการศึกษาสรีรวิทยา
เพื่อกำหนดขอบเขตซึ่งผลการเผาผลาญอาหารของการออกกำลังกายเป็นคนกลาง โดยการปราบปราม
โปรตีน kinase C พบว่าโปรตีน kinase C และเบต้าเบต้า
ระดับลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งในกล้ามเนื้อโครงกระดูกและ ตับ
หลังการออกกำลังกาย คือ การสะสมไขมันของไมโตคอนเดรียที่มี
และความต้านทานต่ออินซูลินและไขมันสูงเป็นร้อยละโดยการออกกำลังกาย
ในเนื้อเยื่อขาวหนู ในทางตรงกันข้ามการออกกำลังกายไปมีผลต่อโปรตีน kinase C −−เบต้า / หนู