Cadmium (Cd) preferentially accumul

Cadmium (Cd) preferentially accumulates in the kidney, the major target for Cd-related toxicity. Cd-induced reactive oxygen species (ROS) have been considered crucial mediators for renal injury. The biologically significant ionic form of cadmium (Cd+) binds to many bio-molecules, and these interactions underlie the toxicity mechanisms of Cd. The present study was hypothesized to explore the protective effect of grape seed proanthocyanidins (GSP) on Cd-induced renal toxicity and to elucidate the potential mechanism. Male Wistar rats were treated with Cd as cadmium chloride (CdCl2, 5 mg·kg-1 bw, orally) and orally pre-administered with GSP (100 mg·kg-1 bw) 90 min before Cd intoxication for 4 weeks to evaluate renal damage of Cd and antioxidant potential of GSP. Serum renal function parameters (blood urea nitrogen and creatinine) levels in serum and urine, renal oxidative stress (lipid peroxidation, protein carbonylation, enzymatic, and non-enzymatic antioxidants), inflammatory (NF-κB p65, NO, TNF-α, IL-6), apoptotic (caspase-3, caspase-9, Bax, Bcl-2), membrane bound ATPases, and Nrf2 (HO-1, keap1, γ-GCS, and μ-GST) markers were evaluated in Cd-treated rats. Pretreatment with GSP revealed a significant improvement in renal oxidative stress markers in kidneys of Cd-treated rats. In addition, GSP treatment decreases the amount of iNOS, NF-κB, TNF-α, caspase-3, and Bax and increases the levels Bcl-2 protein expression. Similarly, mRNA and protein analyses substantiated that GSP treatment notably normalizes the renal expression of Nrf2/Keap1 and its downstream regulatory proteins in the Cd-treated rats. Histopathological and ultra-structural observations also demonstrated that GSP effectively protects the kidney from Cd-induced oxidative damage. These findings suggest that GSP ameliorates renal dysfunction and oxidative stress through the activation of Nrf2 pathway in Cd-intoxicated rats.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แคดเมียม (Cd) โน้ตสะสมในไต เป้าหมายหลักสำหรับซีดีที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษ ชนิดซีดีทำให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) ได้รับการพิจารณาอักเสบสำคัญสำหรับการบาดเจ็บที่ไต แบบ ionic ชิ้นสำคัญของแคดเมียม (Cd +) binds กับโมเลกุลชีวภาพจำนวนมาก และการโต้ตอบเหล่านี้อยู่ภายใต้กลไกความเป็นพิษของ Cd การศึกษาปัจจุบันถูกตั้งสมมติฐานว่าการสำรวจผลป้องกันของเมล็ดองุ่น proanthocyanidins (GSP) บนซีดีทำให้เกิดความเป็นพิษที่ไต และ elucidate กลไกที่เป็นไปได้ หนู Wistar เพศชายได้รับการรักษา ด้วยซีดีเป็นแคดเมียมคลอไรด์ (CdCl2, 5 mg·kg 1 bw เนื้อหา) และเนื้อหาก่อนปกครอง ด้วย GSP (100 mg·kg 1 bw) 90 นาทีก่อน intoxication ซีดีใน 4 สัปดาห์เพื่อประเมินความเสียหายไตซีและสารต้านอนุมูลอิสระมีศักยภาพของ GSP ระดับพารามิเตอร์ (เลือดยูเรียไนโตรเจนและ creatinine) ฟังก์ชันไตซีรั่มซีรั่มและปัสสาวะ ไต oxidative เครียด (peroxidation ของไขมัน โปรตีน carbonylation สารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ในระบบ และไม่ใช่เอนไซม์ในระบบ), อักเสบ (NF κB p65 ไม่มี TNF-α IL-6), apoptotic (caspase-3, caspase-9, Bax, Bcl-2), เมมเบรนผูก ATPases และเครื่องหมาย (โฮจิมินห์-1, keap1 γ-GCS และμ-GST) Nrf2 ถูกประเมินในซีดีถือว่าหนู Pretreatment ด้วย GSP เปิดเผยปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในเครื่องหมายของความเครียด oxidative ไตในไตของหนูถือว่าซีดี นอกจากนี้ GSP รักษาลดจำนวน iNOS, NF κB, TNF-α caspase-3 และ Bax และเพิ่มนิพจน์โปรตีนระดับ Bcl-2 ในทำนองเดียวกัน วิเคราะห์ mRNA และโปรตีน substantiated ว่า GSP รักษายวด normalizes นิพจน์ไต Nrf2/Keap1 และโปรตีนของทางปลายน้ำในหนูถือว่าซีดี สังเกต histopathological และโครงสร้างพิเศษแสดงว่า GSP ได้อย่างมีประสิทธิภาพช่วยป้องกันไตจากซีดีทำให้เกิดความเสียหาย oxidative ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำว่า GSP ameliorates ไตบกพร่องและ oxidative ความเครียดผ่านการเปิดใช้งานของทางเดิน Nrf2 ใน intoxicated ซีดีหนู

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แคดเมียม (Cd) ชอบสะสมอยู่ในไตเป้าหมายที่สำคัญสำหรับความเป็นพิษแคดเมียมที่เกี่ยวข้อง ซีดีที่เกิดออกซิเจน (ROS) ได้รับการพิจารณาไกล่เกลี่ยสำคัญสำหรับการบาดเจ็บของไต รูปแบบไอออนิกอย่างมีนัยสำคัญทางชีวภาพของแคดเมียม (Cd +) จับกับโมเลกุลชีวภาพจำนวนมากและการโต้ตอบเหล่านี้รองรับกลไกความเป็นพิษของแคดเมียม การศึกษาครั้งนี้ได้รับการตั้งสมมติฐานในการสำรวจการป้องกันผลกระทบของ proanthocyanidins เมล็ดองุ่น (GSP) กับความเป็นพิษของไต Cd ที่เกิดขึ้นและเพื่ออธิบายกลไกที่มีศักยภาพ หนูวิสตาร์ชายได้รับการรักษาด้วย Cd คลอไรด์แคดเมียม (CdCl2, 5 มิลลิกรัม·กิโลกรัม 1 bw, รับประทาน) และรับประทานยาก่อนมีโรงแยกก๊าซ (100 mg ·กิโลกรัม 1 bw) 90 นาทีก่อนที่จะมึนเมา Cd เป็นเวลา 4 สัปดาห์ในการประเมินการทำงานของไต ความเสียหายของซีดีและศักยภาพในการต้านอนุมูลอิสระของโรงแยกก๊าซ เซรั่มพารามิเตอร์การทำงานของไต (ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine) ระดับในซีรั่มและปัสสาวะไตความเครียดออกซิเดชัน (ไขมัน peroxidation, carbonylation โปรตีนเอนไซม์และสารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ใช่เอนไซม์) อักเสบ (NF-κB P65, NO, TNF-α, IL -6) apoptotic (caspase-3, caspase-9, แบ็กซ์, Bcl-2), เมมเบรน ATPases ผูกพันและ NRF2 (HO-1 keap1, γ-GCS และμ-GST) เครื่องหมายได้รับการประเมินในซีดีได้รับการรักษา หนู ปรับสภาพด้วย GSP เปิดเผยปรับปรุงที่สำคัญในเครื่องหมายความเครียดออกซิเดชันของไตในไตของหนู Cd รับการรักษา นอกจากนี้การรักษาของโรงแยกก๊าซลดปริมาณของ iNOS, NF-κB, TNF-α, caspase-3 และแบ็กซ์และเพิ่มระดับการแสดงออกของโปรตีน Bcl-2 ในทำนองเดียวกัน mRNA และโปรตีนวิเคราะห์ยืนยันว่าการรักษาของโรงแยกก๊าซสะดุดตา normalizes การแสดงออกของไต NRF2 / Keap1 และโปรตีนของการกำกับดูแลต่อเนื่องในหนู Cd รับการรักษา ข้อสังเกตทางจุลพยาธิวิทยาและโครงสร้างพิเศษนอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าโรงแยกก๊าซได้อย่างมีประสิทธิภาพช่วยปกป้องไตจากความเสียหายออกซิเดชัน Cd ที่เกิดขึ้น การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าโรงแยกก๊าซ ameliorates ผิดปกติของไตและความเครียดออกซิเดชันผ่านการใช้งานของทางเดิน NRF2 ในหนู Cd-ขี้เหล้าเมายา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แคดเมียม ( ซีดี ) preferentially สะสมอยู่ในไต เป้าหมายหลักสำหรับซีดีที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษ ซีดีเกิดปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) ได้รับการพิจารณาไกล่เกลี่ยที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยบาดเจ็บ แบบฟอร์มทางชีววิทยาที่สำคัญของไอออนแคดเมียม ( ซีดี ) ผูกกับโมเลกุลทางชีวภาพมากมายและการโต้ตอบเหล่านี้รองรับกลไกความเป็นพิษของซีดีการศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของความคุ้มครอง proanthocyanidins เมล็ดองุ่น ( GSP ) บนแผ่นซีดีและความเป็นพิษของไตและทำให้กลไกที่มีศักยภาพ หนูพันธุ์วิสตาร์เพศผู้ได้รับการรักษากับซีดีเป็นแคดเมียมคลอไรด์ ( cdcl2 5 mg ด้วย kg-1 น้ำหนักตัวปากเปล่า ) และรับประทานก่อนได้รับ GSP ( 100 มิลลิกรัม ด้วย kg-1 BW ) 90 นาทีก่อนที่พิษซีดี 4 สัปดาห์ เพื่อประเมินความเสียหายของไตของ CD และศักยภาพสารต้านอนุมูลอิสระของ BCP ซีรั่มไตฟังก์ชันพารามิเตอร์ ( ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและระดับ creatinine ) ในซีรั่มและปัสสาวะ ภาวะเครียดออกซิเดชันของไต ( lipid peroxidation carbonylation โปรตีนเอนไซม์และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ , , ไม่ใช่ )อักเสบ ( NF - κ B p65 , ไม่ , TNF - ( α , IL-6 ) ในกลุ่มที่มีการศึกษาลักษณะ caspase-9 BAX , , , , bcl-2 ) เยื่อผูกพัน atpases และ nrf2 ( ho-1 keap1 γ - , , GCS , และμ - GST ) เครื่องหมายถูกประเมินในซีดีทำกับหนู การบำบัดด้วย GSP พบการปรับปรุงสําคัญของ oxidative ความเครียดเครื่องหมายในไตของซีดีทำกับหนู นอกจากนี้ การรักษามากขึ้น ลดปริมาณ inos , NF - κ TNF - α B ,การศึกษาลักษณะและ BAX และเพิ่มระดับโปรตีน bcl-2 การแสดงออก ในทำนองเดียวกัน mRNA และโปรตีนวิเคราะห์แก่นสารที่ถูกรักษาโดยปรับสีหน้าไตของ nrf2 / keap1 และปลายน้ำหรือโปรตีนในซีดี ทำกับหนูศึกษาและสังเกตโครงสร้าง Ultra ยังแสดงให้เห็นว่าน้ำมันได้อย่างมีประสิทธิภาพช่วยปกป้องไตจากแผ่นซีดีเกิดความเสียหายออกซิเดชัน ผลการวิจัยนี้ชี้ให้เห็นว่า GSP ameliorates ไต dysfunction และภาวะเครียดออกซิเดชัน ผ่านการใช้งานของ nrf2 ทางเดินในซีดีเมาหนู