To prove the synergistic effect of

To prove the synergistic effect of IFN-γ and TNF-α on apoptosis induction in HaCaT cells, we performed experiments in the present study according to the method described by Konur et al. (2005) with minor modifications. In accordance we found that the two proinflammatory cytokines (in a final concentration of 10 ng/ml each) signi-ficantly reduced the HaCaT cell numbers (P < 0.05), about 5-fold decrease when compared to those left untreated, as demonstrated using the MTT assay. Although, it was not considered significant to determine if the HaCaT cell numbers in our experiments were really diminished due to apoptosis, since IFN-γ/TNF-α-caused HaCaT apoptosis has already been reported, mainly due to an activation of caspases (Konur et al., 2005). Interestingly, they have also reported induction of autocrine TNF-α expression, therefore increasing the possibility of further sensitizing keratinocytes for apop-tosis. Notably, the release of large amount of ROS occurs during the inflammatory process for destroying and invading microorganisms and/or degrading damaged tissue structures. Nevertheless, ROS not only induce a number of transcription factors, but also activate apoptosis in keratinocytes by altering mitochondrial membrane permeability (Dhar et al., 2002; David et al., 2006). It is worth addressing that IFN-γ has been recognized as one of the key mediators in inflammatory skin diseases, which mediates Th1 type inflammatory and growth inhibition of keratinocytes (Hattori et al., 2002), and TNF-α has been known to play a crucial role in inflammatory and immune-logical responses in human skin (Chen et al., 2008).
After the HaCaT cells were pretreated with both IFN-γ and TNF-α, the cells were subsequently treated with various concentrations of nine different Thai medicinal plant extracts to observe their potential modulatory effects. As shown in Figure 1, although, most herbal

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพื่อพิสูจน์ผลพลังของ IFN-γและ TNF-αเหนี่ยวนำ apoptosis ในเซลล์ HaCaT เราทำการทดลองในการศึกษาปัจจุบันตามวิธีการอธิบายไว้โดย Konur et al. (2005) มีปรับเปลี่ยนเล็กน้อย ใน เราพบว่า สอง proinflammatory cytokines (ในความเข้มข้นสุดท้ายของ 10 ng/ml แต่ละ) signi-ficantly หมายเลข HaCaT เซลล์ลดลง (P < 0.05), เกี่ยวกับ 5-fold ลดลงเมื่อเปรียบเทียบ ด้านซ้ายไม่ถูกรักษา ดังที่แสดงใช้ทดสอบ MTT แม้ว่า ไม่ถือเป็นการสำคัญกำหนดถ้าเซลล์ HaCaT หมายเลขในการทดลองของเรา ได้จริง ๆ ลดลงเนื่องจากการ apoptosis ตั้งแต่ HaCaT IFN-γ/TNF-α-เกิด apoptosis ได้รายงาน ส่วนใหญ่เนื่องจากการเปิดใช้งาน caspases (Konur et al., 2005) แล็ พวกเขายังได้รายงานเหนี่ยวนำ autocrine TNF-αนิพจน์ จึง เพิ่มสามารถกระตุ้น keratinocytes สำหรับ apop tosis เพิ่มเติม ยวด ปล่อย ROS จำนวนมากเกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการอักเสบทำลาย และบุกรุกจุลินทรีย์ และ/หรือลดโครงสร้างเนื้อเยื่อที่เสียหาย อย่างไรก็ตาม ROS ไม่เพียงก่อให้เกิดปัจจัย transcription แต่ยัง เปิดใช้งาน apoptosis ใน keratinocytes โดยดัดแปลงเยื่อ mitochondrial permeability (ดาร์ et al., 2002 David และ al., 2006) มีมูลค่ากำหนดว่า รับรู้ IFN-γเป็นอักเสบสำคัญในโรคผิวหนังอักเสบ ที่ mediates ชนิด Th1 อักเสบและยับยั้งการเจริญเติบโตของ keratinocytes (Hattori et al., 2002) อย่างใดอย่างหนึ่ง และ TNF-αมีทราบว่ามีบทบาทสำคัญในการตอบสนองการอักเสบ และภูมิคุ้มกันทางตรรกะในผิวหนังมนุษย์ (Chen et al., 2008)หลังจากที่เซลล์ HaCaT ได้ pretreated ด้วย IFN-γและ TNF-α เซลล์ได้มาถือว่า มีความเข้มข้นต่าง ๆ สารสกัดจากพืชสมุนไพรไทยต่าง ๆ 9 สังเกตผล modulatory ของพวกเขามีศักยภาพ ดังแสดงในรูปที่ 1 แม้ สมุนไพรมากที่สุด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เพื่อพิสูจน์ผลเสริมฤทธิ์ของ IFN-γและ TNF-αในการเหนี่ยวนำ apoptosis ในเซลล์ HaCaT เราทำการทดลองในการศึกษาครั้งนี้เป็นไปตามวิธีการที่อธิบายโดย Konur และคณะ (2005) ที่มีการปรับเปลี่ยนเล็กน้อย ตามที่เราพบว่าทั้งสอง proinflammatory cytokines ที่ (ในความเข้มข้นสุดท้ายของ 10 ng / ml แต่ละ) นัยสำคัญ-ficantly ลดจำนวนเซลล์ HaCaT (p <0.05) ประมาณ 5 เท่าลดลงเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ถูกรักษาซ้ายแสดงให้เห็นว่าการใช้ การทดสอบ MTT แต่มันก็ไม่ได้ถือว่ามีนัยสำคัญเพื่อตรวจสอบว่าหมายเลขโทรศัพท์มือ HaCaT ในการทดลองของเราได้ลดลงจริงๆเนื่องจากการตายเนื่องจาก IFN-γ / TNF-αเกิด apoptosis HaCaT ได้รับการรายงานส่วนใหญ่เนื่องจากการกระตุ้นการทำงานของ caspases (Konur et al., 2005) ที่น่าสนใจที่พวกเขาได้นอกจากนี้ยังมีรายงานการชักนำของ autocrine แสดงออก TNF-αจึงเพิ่มความเป็นไปได้ของ keratinocytes sensitizing เพิ่มเติมสำหรับ APOP-tosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปิดตัวของจำนวนมากของ ROS เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการอักเสบทำลายและบุกรุกจุลินทรีย์และ / หรือย่อยสลายโครงสร้างเนื้อเยื่อที่เสียหาย อย่างไรก็ตาม ROS ไม่เพียง แต่ก่อให้เกิดจำนวนของปัจจัยการถอดความ แต่ยังเปิดใช้งานการตายใน keratinocytes โดยการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านเยื่อยล (ดาห์รและคณะ, 2002;.. เดวิด et al, 2006) เป็นมูลค่าอยู่ที่ IFN-γได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งในผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญในโรคผิวหนังอักเสบซึ่งไกล่เกลี่ยชนิด Th1 การยับยั้งการอักเสบและการเจริญเติบโตของ keratinocytes (Hattori et al., 2002), และ TNF-αได้รับทราบเพื่อเล่น มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองการอักเสบและภูมิคุ้มกันตรรกะในผิวหนังของมนุษย์ (Chen et al., 2008).
หลังจากที่เซลล์ HaCaT ถูกปรับสภาพกับทั้ง IFN-γและ TNF-αเซลล์ได้รับการรักษาต่อมามีความเข้มข้นต่าง ๆ ของเก้าที่แตกต่างกันของไทย สารสกัดจากพืชสมุนไพรที่จะสังเกตเห็นผลกระทบ modulatory ศักยภาพของพวกเขา ดังแสดงในรูปที่ 1 แม้ว่าสมุนไพรมากที่สุด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพื่อพิสูจน์ที่ผลกระทบของเอชไอวี - γและ TNF - α apoptosis ในเซลล์ในการ hacat เราการทดลองในการศึกษาตามวิธีการที่อธิบายโดย konur et al . ( 2005 ) มีการปรับเปลี่ยนเล็กน้อย ตามเราพบว่าทั้งสอง proinflammatory cytokines ( ในความเข้มข้นสุดท้าย 10 ng / ml ในแต่ละ ) signi ficantly hacat ตัวเลขเซลล์ลดลง ( P < 0.05 )เกี่ยวกับผู้อื่นลดลง เมื่อเปรียบเทียบกับด้านซ้าย untreated , แสดงให้เห็นว่าการใช้ MTT assay พบ แม้ว่าจะไม่ได้พิจารณาสำคัญเพื่อตรวจสอบว่า hacat ตัวเลขเซลล์ในการทดลองของเราก็ลดลงเนื่องจากการเกิด apoptosis ตั้งแต่หนึ่งγ / TNF - แอลฟาเซลล์ ทำให้ hacat ได้รับรายงานแล้ว ส่วนใหญ่ เกิดจากการกระตุ้นของ caspases ( konur et al . , 2005 ) น่าสนใจพวกเขายังได้รายงานการโตไครน์ TNF - การแสดงออกαจึงเพิ่มความเป็นไปได้ของเพิ่มเติม sensitizing คีราติโนไซต์สำหรับ APOP tosis . โดยเฉพาะการปล่อยจำนวนมากของผลตอบแทนที่เกิดขึ้นในกระบวนการอักเสบ เพื่อทำลายและบุกรุกจุลินทรีย์และ / หรือการทำลายโครงสร้างเนื้อเยื่อ อย่างไรก็ตาม ผลตอบแทนไม่เพียงก่อให้เกิดจำนวนของปัจจัยบัณฑิตยสถานแต่ยังเปิดใช้งานเซลล์คีราติโนไซต์ โดยการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านเมมเบรนในไมโตคอนเดรีย ( Dh ā r et al . , 2002 ; เดวิด et al . , 2006 ) มันมีมูลค่าอยู่ที่γหนึ่งได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งในผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญในโรคผิวหนังอักเสบ ซึ่ง th1 mediates ชนิดการอักเสบและยับยั้งการเจริญเติบโตของคีราติโนไซต์ ( ฮัตโตริ et al . , 2002 )และ TNF - αได้รับการรู้จักที่จะมีบทบาทสำคัญในการอักเสบและภูมิคุ้มกันตรรกะการตอบสนองในผิวหนังมนุษย์ ( Chen et al . , 2008 ) .
หลังจากที่เซลล์ hacat เคยผ่านกับทั้ง อินเตอร์เฟียรอน - γและ TNF - α เซลล์ จัดการรักษาที่มีความเข้มข้นต่าง ๆสารสกัดจากพืชสมุนไพรต่าง ๆ , สังเกต ผลกระทบของศักยภาพอซีติลโคลี . ดังแสดงในรูปที่ 1 ถึงแม้ว่าสมุนไพรมากที่สุด