Borna disease (BD), first described

Borna disease (BD), first described more
than 200 years ago in southern Germany as a
fatal neurologic disease of horses and sheep, owes
its name to the town Borna in Saxony, Germany,
where a large number of horses died during an
epidemic in 1885. The virus etiology of BD was
proven in the early 1900s when Zwick and coworkers
(1) in Giessen, Germany, successfully
transmitted brain homogenates from infected
horses to experimental animals. Other milestones
in BD-related research were the demonstration
of virus growth in cell cultures (2-4); the finding
that the pathogenesis of BD is caused by a T-cell–
dependent immune mechanism (5-8); and most
recently, the molecular characterization of the
etiologic agent of BD, the highly neurotropic
Borna disease virus (BDV) (9-17).
BD is characterized by a disseminated
nonpurulent meningoencephalomyelitis with infiltration
of mononuclear cells (1,8,18,19) and a
predilection for the gray matter of the cerebral
hemispheres and the brain stem (8,19). In neurons,
sometimes in glia cells, acidophilic intranuclear
inclusion bodies, called Joest-Degen inclusion
bodies, are occasionally found. BD occurs
sporadically in Germany and Switzerland; its
presence in other countries has not yet been
substantiated. Natural infections in other Equidae,
ruminants, rabbits, cats, and ostriches have also
been described (19-21).
This review discusses the etiology of Borna
disease, the natural and experimental infection
in various animal species, the pathogenesis of
the disease in the experimental rat model, the
genetic stability of BDV, and the possible link
between BDV or a similar agent and human
neuropsychiatric disorders.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรค Borna (bd), แรกที่อธิบายเพิ่มเติม
กว่า 200 ปีที่ผ่านมาในภาคใต้ของเยอรมนีเป็น
ร้ายแรงโรคทางระบบประสาทของม้าและแกะเป็นหนี้
ชื่อของเมืองใน Borna Saxony, เยอรมนี,
ซึ่งเป็นจำนวนมากของม้าเสียชีวิตในช่วง
ระบาดในปี 1885 สาเหตุของไวรัส bd
เป็นที่พิสูจน์แล้วในต้นปี 1900 เมื่อ zwick
และเพื่อนร่วมงาน (1) ในกีสเซิน, เยอรมนีประสบความสำเร็จ
ส่ง homogenates สมองจากการติดเชื้อ
ม้าสัตว์ทดลอง เหตุการณ์สำคัญอื่น ๆ
ในการวิจัยที่เกี่ยวข้องกับ bd มีการสาธิต
ของการเจริญเติบโตของไวรัสในเซลล์เพาะเลี้ยง (2-4) พบว่าการเกิดโรค
ของ bd เกิดจาก t-เซลล์
ขึ้นอยู่กับระบบภูมิคุ้มกัน (5-8); และส่วนใหญ่เมื่อเร็ว ๆ นี้
, ลักษณะโมเลกุล
ตัวแทนสาเหตุของ bd, แถบร้อนประสาทสูง
Borna ไวรัสโรค (BDV) (9-17).
bd เป็นลักษณะเผยแพร่
meningoencephalomyelitis nonpurulent ด้วยการแทรกซึม
ของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ (1,8,18,19) และ
พอใจสำหรับเรื่องสีเทาของสมอง
ติดเก้ง และก้านสมอง (8,19) ในเซลล์ประสาท
บางครั้งในเซลล์ glia, acidophilic ร่างกาย intranuclear
รวมเรียกว่าการรวม
ร่างกาย Joest-ป์เดเก้นจะพบเป็นครั้งคราวbd เกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ
ในเยอรมนีและสวิส; ของ
แสดงตนในประเทศอื่น ๆ ยังไม่ได้รับการยืนยัน
การติดเชื้อตามธรรมชาติใน Equidae อื่น ๆ
สัตว์เคี้ยวเอื้องกระต่ายแมวและนกกระจอกเทศยังได้รับการอธิบาย
(19-21).
รีวิวนี้กล่าวถึงสาเหตุของ Borna
โรคติดเชื้อที่เป็นธรรมชาติและการทดลอง
ในสัตว์ชนิดต่างๆการเกิดโรค ของ
โรคในรูปแบบการทดลองหนู
เสถียรภาพทางพันธุกรรมของ BDV และการเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่าง
BDV หรือตัวแทนที่คล้ายกันและความผิดปกติของมนุษย์
neuropsychiatric

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรค Borna (BD), ก่อนอธิบายเพิ่มเติม
กว่า 200 ปีในเยอรมนีตอนใต้เป็น
ค้างชำระโรค neurologic ร้ายแรงม้าและแกะ
ชื่อเมือง Borna ในแซกโซนี เยอรมนี,
ม้าจำนวนมากเสียชีวิตในระหว่างที่การ
เรื้อรังใน 1885 วิชาการไวรัสของ BD ได้
พิสูจน์ในช่วงภาพกลายเมื่อ Zwick coworkers
(1) Giessen เยอรมนี และสำเร็จ
การติดเชื้อสมองนำส่ง homogenates จาก
ม้าให้สัตว์ทดลอง เหตุการณ์สำคัญอื่น ๆ
งานวิจัยที่เกี่ยวข้องกับ BD มีการสาธิต
ไวรัสเจริญเติบโตในวัฒนธรรมเซลล์ (2-4); การค้นหา
ที่เกิดจากพยาธิกำเนิดของ BD T-cell–
กลไกภูมิคุ้มกันขึ้น (5-8); และที่สุด
เพิ่ง สมบัติระดับโมเลกุลของการ
แทน etiologic ของ BD, neurotropic สูง
Borna โรคไวรัส (BDV) (9-17) .
BD เป็นลักษณะ โดยการเผยแพร่
meningoencephalomyelitis nonpurulent กับแทรกซึม
mononuclear เซลล์ (1,8,18,19) และ
predilection สำหรับเรื่องสีเทาของสมอง
ฟิลิปดาและก้านสมอง (8,19) ใน neurons,
บางครั้งในเซลล์ glia, acidophilic intranuclear
รวมศพ เรียกรวม Joest Degen
ร่างกาย บางครั้งพบ เกิด BD
sporadically ในเยอรมนีและสวิตเซอร์แลนด์ ของ
อยู่ในประเทศอื่น ๆ ยังไม่ได้
substantiated เชื้อธรรมชาติใน Equidae อื่น ๆ,
ruminants กระต่าย แมว และ ostriches มี
การอธิบาย (19-21) .
บทความนี้อธิบายถึงวิชาการของ Borna
โรค เชื้อธรรมชาติ และทดลอง
ในสัตว์หลายชนิด พยาธิกำเนิดของ
โรคในรุ่นหนูทดลอง การ
เสถียรภาพพันธุ BDV และการเชื่อมโยงได้
ระหว่าง BDV หรือคล้ายตัวแทน และบุคคล
neuropsychiatric โรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรค borna ( BD )เป็นครั้งแรกตามที่อธิบายไว้มากกว่า
ซึ่งจะช่วยมากกว่า 200 ปีที่ผ่านมาในพื้นที่ตอนใต้ของประเทศเยอรมันเป็นโรคร้ายแรง
ซึ่งจะช่วยลดผลกระทบทางระบบประสาทของแกะและม้าเป็นหนี้
ชื่อของเมืองที่ borna ในแซกโซนีเยอรมนี
ที่ขนาดใหญ่ที่มีม้าเสียชีวิตในระหว่าง
ซึ่งจะช่วยการแพร่ระบาดในปี 1885 etiology ไวรัสของ BD ได้
ซึ่งจะช่วยได้รับการพิสูจน์แล้วในปี 1900 เมื่อผู้ร่วมงานและ zwick
( 1 )ใน giessen เยอรมนีเรียบร้อยแล้ว
สมองส่ง homogenates จากม้าที่ติดกับสัตว์ทดลอง
ความคืบหน้าอื่นๆ
ใน BD - ที่เกี่ยวข้องกับการวิจัยมีการสาธิต
ของไวรัสการเติบโตในเซลล์วัฒนธรรม( 2-4 2-4 2-4 );
ซึ่งจะช่วยให้การค้นหาว่าสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองการป้องกันของ BD ที่มีสาเหตุมาจากที่ T - -
ขึ้นอยู่กับกลไกการป้องกันคลื่นรบกวน( 5-8 5-8 5-8 );และมากที่สุดเมื่อไม่นานมานี้
ซึ่งจะช่วยให้ระดับโมเลกุลแสดงลักษณะของ
etiologic agent ของ BD , neurotropic
ตามมาตรฐานที่สูงborna โรคไวรัส( bdv )( 9-17 )..
BD โดยที่จัดส่ง
nonpurulent meningoencephalomyelitis โจมตีด้วย
ของ mononuclear เซลล์( 1,8,18,19 )และ
ซึ่งจะช่วยให้ความพอใจที่สีเทาเรื่องของอัจฉริยะคนละซีกโลก
ซึ่งจะช่วยให้สมองและก้าน( 8,19 ) ในบางครั้งในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัว
ในเซลล์ glia acidophilic intranuclear
การรวมหน่วยงานเรียกว่า joest-degen รวม
ศพพบได้ในบางครั้งBD เกิดขึ้น
ซึ่งจะช่วยเป็นระยะๆในเยอรมนีและประเทศสวิสเซอร์แลนด์
ซึ่งจะช่วยการมีอยู่ของมันในประเทศอื่นไม่มี
ซึ่งจะช่วยยืนยันยังไม่ได้รับ เป็นธรรมชาติการติดเชื้อใน equidae ,
ruminants ,กระต่าย,แมว,และนกกระจอกเทศยังมี
ซึ่งจะช่วยได้อธิบายไว้( 19-21 )..
นี้กล่าวถึงการตรวจสอบที่ etiology ของ borna
โรค,ที่เป็นธรรมชาติและทดลอง
ซึ่งจะช่วยในการติดเชื้อสัตว์หลากหลายสายพันธุ์,ที่สาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองการป้องกันของ
โรคนี้ในรุ่นหนูทดลองที่
ซึ่งจะช่วยรักษา เสถียรภาพ ทางพันธุกรรมของ bdv และเป็นไปได้ที่
ระหว่าง bdv หรือ Agent ความเหมือนและความผิดปกติ
neuropsychiatric ของมนุษย์.