The burn wound typically has 3 char

The burn wound typically has 3 characteristic areas of involvement. The first is the zone of coagulation, which is nearest the heat source and includes dead tissue that forms the burn eschar. The second is the zone of stasis, which is adjacent to the area of necrosis; this area is viable but is at a substantial risk for ongoing necrosis and ischemic damage due to perfusion defects. The third is the zone of hyperemia, which includes relatively healthy skin with increased blood flow and vasodilation in response to the injury; the cellular injury in this area is minimal.
Wounds reflect the mechanism of the burn. In thermal burns, the degree of cellular damage varies based on the duration and temperature of exposure. Increasing temperatures alter molecular conformation, destroy cell membranes, denature proteins, and release oxygen-free radicals; all of these phenomena lead to cell death and burn eschar. Types of chemical burns differ and include those due to reducing agents (eg, hydrochloric acid), oxidizing agents (eg, sodium hypochlorite), and corrosive agents (eg, phenol); each causes burn injuries with varying modes of action.
Burns alter not only the innate immune character of the skin but also other arms of the immune system. Overall, T-cell activity is reduced through an increase in the number of T regulatory cells and a decrease in the number of helper cells. The levels of inflammatory cytokines and complement are also decreased. In addition, burns decrease the chemotactic, phagocytic, and bactericidal activity of neutrophils. One of the primary concerns associated with burn injuries is the avascularity of eschar, preventing immune cells and systemically administered antibiotics from being delivered to the infection site.
Immediately following a thermal burn, the surface of the burn wound is free of microorganisms. However, deep cutaneous structures that survive the initial burn injury (eg, sweat glands, hair follicles) often contain staphylococci, which colonize the wound surface during the subsequent 48 hours. Over the next 5-7 days, other microbes, including gram-negative and gram-positive bacteria, colonize the wound. These potential pathogens typically come from the patients’ gastrointestinal tract, upper respiratory tract, or the hospital environment, transferred through contact with healthcare workers.
In animal models, the progression of burn wound infections has been assessed and the following progression observed: burn wound colonization, invasion into subjacent tissue (within 5 days), destruction of granulation tissue, visceral hematogenous lesions, manifestations of septic shock, and death.
Early surgical debridement and skin grafting, use of topical and systemic antimicrobials, and enhanced infection-control practices have led to the replacement of beta-hemolytic streptococci with S aureus and gram-negative bacteria such as P aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, and A baumannii as major pathogens in burn wound infections.
In burns older than 7 days, biofilm may be detected in the ulcerated areas of the wounds. As biofilm formation is associated with chronicity of the wound, bacterial colonization is easier to eradicate in the first few days after injury, supporting early excision and closure of the burn wound.
Fungal infections often develop later, after broad-spectrum antibiotics have been administered or after wound care has been delayed. Infections with anaerobes are rare, except after electrical injuries. Infections with viruses such as herpes simplex virus and varicella-zoster virus rarely complicate burn wounds.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แผลเขียนโดยทั่วไปมี 3 ลักษณะพื้นที่ของการมีส่วนร่วม ครั้งแรกเป็นโซนของการแข็งตัว ซึ่งตั้งอยู่ใกล้แหล่งความร้อน และมีเนื้อเยื่อตายที่ eschar เขียน ที่สองคือ โซนของภาวะหยุดนิ่ง ซึ่งอยู่ติดกับพื้นที่ของเนื้อ บริเวณนี้จะเป็นไปได้ แต่เป็นความเสี่ยงพบเนื้อร้ายอย่างต่อเนื่องและสำรอกความเสียหายเนื่องจากข้อบกพร่องกำซาบ ที่สามคือ โซนของ hyperemia ซึ่งรวมถึงผิวค่อนข้าง มีการไหลเวียนของเลือดและขยายหลอดเลือดตอบสนองต่อการบาดเจ็บ การบาดเจ็บที่มือถือในพื้นที่นี้มีน้อยมากบาดแผลแสดงให้เห็นถึงกลไกของการเขียน ในความร้อนไหม้ ระดับของความเสียหายของเซลล์ตามระยะเวลาและอุณหภูมิของแสงแตกต่างกันไป อุณหภูมิเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างโมเลกุล ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ denature โปรตีน และปล่อยอนุมูลออกซิเจนฟรี ทั้งหมดของปรากฏการณ์เหล่านี้นำไปสู่การตายของเซลล์ และเขียน eschar ชนิดเผาไหม้สารเคมีแตกต่างกัน และมีผู้เนื่องจากตัวแทนการลด (เช่น กรดไฮโดรคลอริก), ออกซิไดซ์ตัวแทน (เช่น โซเดียมไฮโปคลอไรต์), และตัวแทนกัดกร่อน (เช่น ฟีนอล); แต่ละสาเหตุเขียนบาดเจ็บ ด้วยโหมดที่แตกต่างกันของการดำเนินการเผาไหม้เปลี่ยนแปลงของผิวอักขระภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติไม่เพียง แต่แขนอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน โดยรวม กิจกรรมทีเซลล์จะลดลงผ่านการลดลงของจำนวนเซลล์และการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์ T กำกับดูแล ยังมีลดระดับของไซโตไคน์อักเสบและส่วนเติมเต็ม นอกจากนี้ ไหม้ลดปฏิกิริยา phagocytic และให้เห็นว่ากิจกรรมของนิวโทรฟิล ความสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บอย่างใดอย่างหนึ่งคือ avascularity ของ eschar ป้องกันเซลล์ภูมิคุ้มกันและปฏิชีวนะ systemically ถูกส่งมายังเว็บไซต์ติดเชื้อทันทีหลังการเผาไหม้ความร้อน พื้นผิวของการเผาไหม้แผลเป็นฟรีของจุลินทรีย์ อย่างไรก็ตาม โครงสร้างผิวหนังลึกที่อยู่รอดได้รับบาดเจ็บเบื้องต้นเขียน (เช่น ต่อมเหงื่อ รูขุมขน) มักจะ ประกอบด้วยสแตฟฟิล ซึ่งตั้งรกรากพื้นผิวบาดแผลในระหว่าง 48 ชั่วโมงต่อมา ช่วง 5-7 วันถัดไป จุลินทรีย์อื่น ๆ รวมทั้งแบคทีเรียแกรมบวก และแกรมลบ ตั้งรกรากแผล เชื้อโรคเหล่านี้อาจเกิดขึ้นโดยทั่วไปมาของผู้ป่วยระบบทางเดินอาหาร ระบบทางเดินหายใจส่วนบน หรือ พยาบาล โอนย้ายผ่านการติดต่อกับงานดูแลสุขภาพในรูปของสัตว์ การประเมินความก้าวหน้าของการติดเชื้อแผลเขียน และสังเกตอาการต่อไปนี้: ล่าอาณานิคมเขียนแผล บุกรุกเข้าไปในเนื้อเยื่อ subjacent (ภายใน 5 วัน) ทำลายเนื้อเยื่อแกรนูล อวัยวะภายในโรคที่ hematogenous อาการช็อกส้วม และตายก่อนผ่าตัด debridement และ grafting ผิว ใช้ยาต้านจุลชีพเฉพาะ และระบบ และปฏิบัติการควบคุมการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การแทนที่ของ beta hemolytic streptococci S หมอเทศข้างลายและแบคทีเรียแกรมลบ เช่น P aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, baumannii ที่เป็นเชื้อโรคที่สำคัญในการติดเชื้อแผลเขียนในไหม้ที่เกิน 7 วัน ฟิล์มอาจถูกตรวจพบในพื้นที่ ulcerated ของบาดแผล เป็นฟิล์มก่อสัมพันธ์กับทั้ง chronicity ที่แผล แบคทีเรียอาณานิคมจะง่ายต่อการกำจัดในสองสามวันแรกหลังบาดเจ็บ สนับสนุนก่อนผ่าตัดเล็กและปิดของการเผาไหม้ที่แผลติดเชื้อรามักจะพัฒนาในภายหลัง หลัง จากที่มีการบริหารยาปฏิชีวนะ หรือหลัง จากที่ล่าช้าดูแลแผล ติดเชื้อ anaerobes ได้ยาก ยกเว้นหลังจากบาดเจ็บจากไฟฟ้า แผลไฟไหม้การติดเชื้อไวรัสเช่นเริมไวรัสอีสุกอีใสไวรัสงูสวัด–ซับซ้อนไม่ค่อย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เผาไหม้แผลมักจะมีพื้นที่ 3 ลักษณะของการมีส่วนร่วม ครั้งแรกเป็นโซนของการแข็งตัวซึ่งเป็นแหล่งความร้อนที่ใกล้ที่สุดและรวมถึงเนื้อเยื่อที่ตายที่เป็น eschar การเผาไหม้ ประการที่สองคือโซนของการชะงักงันซึ่งอยู่ติดกับพื้นที่ของเนื้อร้ายนั้น พื้นที่นี้เป็นที่ทำงานได้ แต่ที่มีความเสี่ยงอย่างมากสำหรับเนื้อร้ายอย่างต่อเนื่องและความเสียหายขาดเลือดเนื่องจากความบกพร่องปะ ที่สามคือโซนของภาวะเลือดคั่งซึ่งรวมถึงผิวสุขภาพค่อนข้างมีการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นและการขยายตัวของหลอดเลือดในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ; ได้รับบาดเจ็บโทรศัพท์มือถือในพื้นที่นี้มีน้อย.
บาดแผลสะท้อนให้เห็นถึงกลไกของการเผาไหม้ ในการเผาไหม้ความร้อนระดับของความเสียหายของเซลล์แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระยะเวลาและอุณหภูมิของการสัมผัส อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นเปลี่ยนแปลงโครงสร้างโมเลกุลทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ลบล้างโปรตีนและปล่อยออกซิเจนอนุมูลฟรี; ปรากฏการณ์เหล่านี้ทั้งหมดนำไปสู่การตายของเซลล์และการเผาไหม้ eschar ประเภทของการเผาไหม้สารเคมีที่แตกต่างกันและรวมถึงผู้ที่จากนายหน้าหรือโบรกเกอร์ลด (เช่นกรดไฮโดรคลอ) ออกซิไดซ์ (เช่นโซเดียมไฮโปคลอไรต์) และตัวแทนที่มีฤทธิ์กัดกร่อน (เช่นฟีนอล); แต่ละสาเหตุการเผาไหม้ได้รับบาดเจ็บด้วยโหมดของการดำเนินการที่แตกต่างกัน.
เบิร์นส์เปลี่ยนไม่เพียง แต่ตัวละครภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของผิว แต่ยังแขนอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย โดยรวม, กิจกรรม T-cell จะลดลงผ่านการเพิ่มจำนวนของเซลล์ T กฎระเบียบและการลดลงของจำนวนของเซลล์ผู้ช่วยที่ ระดับของ cytokines อักเสบและส่วนประกอบลดลงนอกจากนี้ยังมี นอกจากนี้การเผาไหม้ลด chemotactic, phagocytic และกิจกรรมการฆ่าเชื้อแบคทีเรียนิวโทรฟิ หนึ่งในความกังวลหลักที่เกี่ยวข้องกับการเผาบาดเจ็บเป็น avascularity ของ eschar ป้องกันเซลล์ภูมิคุ้มกันและยาปฏิชีวนะยาระบบจากการถูกส่งไปยังสถานการติดเชื้อ.
ทันทีหลังจากการเผาไหม้ความร้อนพื้นผิวของแผลการเผาไหม้ที่เป็นอิสระของเชื้อจุลินทรีย์ อย่างไรก็ตามโครงสร้างผิวหนังลึกที่อยู่รอดได้รับบาดเจ็บการเผาไหม้เริ่มต้น (เช่นต่อมเหงื่อรูขุมขน) มักจะมีเชื้อซึ่งตั้งรกรากผิวแผลในช่วง 48 ชั่วโมงต่อมา กว่า 5-7 วันถัดไปจุลินทรีย์อื่น ๆ รวมทั้งแกรมลบและแกรมบวกแบคทีเรียรกรากแผล . เชื้อโรคที่อาจเกิดขึ้นเหล่านี้มักจะมาจากทางเดินของผู้ป่วยระบบทางเดินอาหารทางเดินหายใจส่วนบนหรือสภาพแวดล้อมที่โรงพยาบาลที่โอนผ่านการติดต่อกับบุคลากรทางการแพทย์
ในรูปแบบสัตว์ความก้าวหน้าของการติดเชื้อแผลไฟลวกได้รับการประเมินและความก้าวหน้าต่อไปนี้ข้อสังเกต: การเผาไหม้การล่าอาณานิคมแผล บุกเข้าไปในเนื้อเยื่อ subjacent (ภายใน 5 วัน) การทำลายของเนื้อเยื่อแผล hematogenous อวัยวะภายในอาการของช็อกและความตาย.
debridement ในช่วงต้นของการผ่าตัดและการปลูกถ่ายอวัยวะผิวการใช้ยาต้านจุลชีพเฉพาะและระบบและเพิ่มประสิทธิภาพการปฏิบัติควบคุมการติดเชื้อได้นำ การเปลี่ยนของ streptococci เบต้า hemolytic กับ S aureus และแกรมลบแบคทีเรียเช่น P aeruginosa, Klebsiella pneumoniae และ A baumannii เป็นเชื้อโรคที่สำคัญในการติดเชื้อการเผาไหม้แผล.
ในการเผาไหม้ที่มีอายุมากกว่า 7 วันไบโอฟิล์มอาจจะตรวจพบในพื้นที่ที่เป็นแผล บาดแผล ในฐานะที่เป็นรูปแบบไบโอฟิล์มมีความเกี่ยวข้องกับ chronicity ของแผลแบคทีเรียจะง่ายต่อการกำจัดในสองสามวันแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สนับสนุนตัดตอนต้นและปิดแผลการเผาไหม้.
การติดเชื้อรามักจะพัฒนาต่อมาหลังจากที่ยาปฏิชีวนะในวงกว้างสเปกตรัมได้รับยาหรือ หลังจากการดูแลแผลได้รับล่าช้า การติดเชื้อที่มีออกซิเจนเป็นของหายากยกเว้นหลังจากที่ได้รับบาดเจ็บไฟฟ้า ติดเชื้อไวรัสเช่นไวรัสเริมและไวรัส varicella งูสวัดไม่ค่อยซับซ้อนบาดแผลการเผาไหม้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เขียนโดยทั่วไปมี 3 ลักษณะของแผลพื้นที่เกี่ยวข้อง แรกเป็นโซนของตะกอน ซึ่งใกล้แหล่งความร้อน และรวมถึงเนื้อเยื่อตายที่ฟอร์มเผา eschar . ส่วนที่สอง คือ โซนของการหยุดนิ่ง ซึ่งอยู่ติดกับพื้นที่ของพื้นที่นี้ได้ แต่ในความเสี่ยงต่อโรคใบไหม้และความเสียหายต่อเนื่องขาดเนื่องจากการลดข้อบกพร่อง ส่วนที่สาม คือ โซนของเอนไซม์ nNOS ซึ่งรวมถึง ค่อนข้างแข็งแรง ผิวพร้อมเพิ่มการไหลของเลือด และเพิ่มในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ ; บาดเจ็บเซลล์ในบริเวณนี้มีจำนวนน้อยที่สุดบาดแผลที่สะท้อนให้เห็นถึงกลไกของการเผา ในการเผาไหม้ความร้อน , ระดับของความเสียหายของเซลล์แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระยะเวลาและอุณหภูมิของแสง เมื่อเพิ่มอุณหภูมิเปลี่ยนแปลงโครงสร้างโมเลกุล , ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ โปรตีนนม และปล่อยออกซิเจนอนุมูลอิสระ ; ทั้งหมดของปรากฏการณ์เหล่านี้นำไปสู่การตายของเซลล์ และ eschar ไหม้ ประเภทของแผลไหม้จากสารเคมีที่แตกต่างกันและรวมเหล่านั้นเนื่องจากการลดตัวแทน ( เช่นกรดเกลือ ) , ตัวแทนออกซิไดซ์ ( เช่น โซเดียม ไฮโปคลอไรท์ ) และสารกัดกร่อน ( เช่นฟีนอล ) ; แต่ละสาเหตุเผาบาดเจ็บแตกต่างกับโหมดของการกระทำไหม้เปลี่ยนไม่เพียงแหล่งภูมิคุ้มกันตัวของผิวหนัง แต่ยังอื่น ๆแขนของระบบภูมิคุ้มกัน โดยรวม , กิจกรรมจากลดลงผ่านการเพิ่มจำนวนของทีเซลล์กฎระเบียบและลดจำนวนผู้ช่วยเซลล์ ระดับของ cytokines อักเสบ และกว่าจะลดลง นอกจากนี้ ไหม้ ลด chemotactic สิ่งแปลกปลอม , และกิจกรรม , ฆ่าเชื้อแบคทีเรียของนิวโทรฟิล . หนึ่งในความกังวลหลักที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่เขียนเป็น avascularity ของ eschar ป้องกันเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันและมีระบบบริหารยาปฏิชีวนะจากการส่งการติดเชื้อเว็บไซต์ทันทีต่อการเผาไหม้ความร้อนพื้นผิวของการเผาไหม้แผลฟรีของจุลินทรีย์ อย่างไรก็ตาม ลึกผิวหนังโครงสร้างที่รอดชีวิตจากการบาดเจ็บเผาเบื้องต้น ( เช่น ต่อมเหงื่อ รูขุมขน ) มักจะมีความแตกต่าง ซึ่งอพยพบาดแผลภายนอกในช่วงภายหลัง 48 ชั่วโมง อีก 5-7 วัน อื่น ๆ , จุลินทรีย์ , รวมทั้งแบคทีเรียแกรมบวกแกรมลบ และตั้งรกราก , แผล เชื้อโรคที่อาจเกิดขึ้นเหล่านี้มักจะมาจากผู้ป่วยระบบทางเดินอาหาร ทางเดินหายใจส่วนบน หรือโรงพยาบาล สิ่งแวดล้อม โอนผ่านการติดต่อกับพนักงาน .ในแบบจำลองสัตว์ การเผาและการติดเชื้อที่แผลผ่าตัดได้ถูกประเมิน และสังเกตความก้าวหน้าต่อไปนี้ : เผาแผลการบุกรุกเข้าไปในเนื้อเยื่อข้างใต้ ( ภายใน 5 วัน ) การทำลายเนื้อเยื่อ granulation ข้างใน hematogenous แผล อาการของร็อคแมนซีรีส์และความตายก่อนการลงโทษตามโทษานุโทษ และผิวหนัง การใช้ยาทาปฏิชีวนะ และระบบการควบคุมการติดเชื้อ , และปรับปรุงการปฏิบัติ นำไปสู่การเปลี่ยนเป้าหมายแบบซ้อนกันด้วย ) และแบคทีเรียแกรมลบ เช่น เชื้อ Klebsiella pneumoniae P , และเป็นเชื้อโรคที่สำคัญในการเผาไหม้ = การติดเชื้อที่แผลในรุ่นเก่า เบิร์น กว่า 7 วัน กล่าวคือ อาจพบแผลในบริเวณแผล ที่เกี่ยวข้องกับขั้นตอนการสร้างไบโอฟิล์มของแผล กลุ่มแบคทีเรียได้ง่ายขึ้นที่จะกำจัดใน 2-3 วันแรกหลังได้รับบาดเจ็บ สนับสนุนที่เร็วและปิดการเผาไหม้แผลการติดเชื้อรามักจะพัฒนาในภายหลัง หลังจากได้ทดสอบสเปกตรัมยาปฏิชีวนะหรือ หลังดูแลแผลได้รับล่าช้า เชื้อด้วยหลักวิชา หาได้ยาก ยกเว้นหลังไฟฟ้าที่ได้รับความเสียหาย การติดเชื้อ ด้วยไวรัส เช่น เริม และงูสวัดไวรัสไม่ค่อยซับซ้อนบาดแผลไหม้