The patient with metabolic syndrome should have at least
three of the following five clinical features: abdominal obesity,
impaired fasting glucose, hypertriglyceridaemia, low
HDL-cholesterol, and elevated blood pressure. An elevated
serum urate concentration is commonly associated with
the metabolic syndrome [51]; while the increase in serum urate has often been considered to be secondary, recent
studies suggest that it may have an important contributory
role [2]. First, elevated serum urate levels commonly
precede insulin resistance, T2DM [52,53], and obesity [54],
which is consistent with hyperuricaemia as a tentative
causal factor; second, studies in cell culture and animal
models have suggested a causative role for urate in models
of the metabolic syndrome. Two mechanisms are suggested
[2,23,55]: 1) hyperuricaemia-induced endothelial
dysfunction, leading to reduced insulin-stimulated nitric
oxide-induced vasodilatation in skeletal muscle, and as a
consequence reduced glucose uptake in skeletal muscle; 2)
inflammatory and oxidative changes induced by intracellular
urate levels in adipocytes. For example, mice lacking
XO (producing uric acid from xanthine) only have half
the adipocyte mass of their wild-type littermates. A recent
review [56] suggests a bidirectional and causal relationship
between hyperuricaemia and hyperinsulinaemia, the former
reducing nitric oxide bioavailability and the latter decreasing
the renal excretion of urate. The renal clearance of
urate has been found to be inversely related to insulin resistance
[57], which is supported by experimental studies in
healthy volunteers and hypertensive patients [58,59].
ควรมีผู้ป่วย ด้วยกลุ่มอาการเผาผลาญน้อย3 คุณลักษณะทางคลินิก 5 ต่อไปนี้: โรคความบกพร่องทางด้านการถือศีลอดกลูโคส hypertriglyceridaemia ต่ำไขมัน HDL และความดันโลหิตสูง การยกระดับเซรั่มเข้มข้น urate จะมักเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการเผาผลาญ [51]; ในขณะที่มักจะถูกพิจารณาเพิ่มเซรั่ม urate จะรอง ล่าสุดการศึกษาแนะนำว่า มันอาจ contributory เป็นสำคัญบทบาท [2] ซีรั่มแรก ยกระดับ urate โดยทั่วไปหน้าต้านทานอินซูลิน T2DM [52,53], และโรคอ้วน [54],ซึ่งจะสอดคล้องกับ hyperuricaemia เป็นแน่นอนปัจจัยเชิงสาเหตุ สอง การศึกษาในสัตว์และการเพาะเลี้ยงเซลล์มีการแนะนำบทบาทสาเหตุการสำหรับ urate ในแบบจำลองรูปแบบของอาการเผาผลาญ กลไกที่สองแนะนำ[2,23,55]: 1) ทำให้เกิด hyperuricaemia บุผนังหลอดเลือดทำ นำไปลดอินซูลินถูกกระตุ้น nitricvasodilatation ออกไซด์เกิดจากกล้ามเนื้ออีก และเป็นการสัจจะลดดูดซับกลูโคสในกล้ามเนื้ออีก 2)อักเสบ และ oxidative เปลี่ยนแปลงที่เกิดจาก intracellularระดับ urate ใน adipocytes ตัวอย่าง หนูขาดเวียดโซ (producing กรดยูริกจาก xanthine) มีเพียงครึ่งหนึ่งมวล adipocyte ของ littermates ของพวกเขาชนิดของป่า ตัวล่าสุดความสัมพันธ์แบบสองทิศทางและสาเหตุแนะนำตรวจทาน [56]ระหว่าง hyperuricaemia และ hyperinsulinaemia อดีตลดการดูดซึมไนตริกออกไซด์และหลังลดลงการขับถ่ายไตของ urate เคลียร์ renal ของตรวจพบ urate inversely เกี่ยวข้องกับความต้านทานต่ออินซูลิน[57], ซึ่งได้รับการสนับสนุน โดยการศึกษาทดลองในอาสาสมัครสุขภาพและผู้ป่วย hypertensive [58,59]
การแปล กรุณารอสักครู่..