Ghrelin is a peptide identified as

Ghrelin is a peptide identified as a natural ligand for the
growth hormone (GH) secretagogue receptor (GHS-R) in rats
(Kojima et al., 1999). Furthermore, it has been proposed that
ghrelin regulates pancreatic islet function in an endocrine and/or
paracrine manner (Date et al., 2002). With regard to insulin
secretion, the effects of ghrelin have not yet led to a consistent
view; i.e., both inhibitory (Broglio et al., 2001, 2003a; Egido et
al., 2002; Reimer et al., 2003) and stimulatory (Date et al., 2002;
Lee et al., 2002) influences have been reported in non-ruminant
species. Secretion of glucagon, another pancreatic hormone,
also seems to be influenced by ghrelin (Date et al., 2002). In in
vivo studies, no change or increased glucagon secretion has been reported so far in humans (Broglio et al., 2003a) or
diabetic rats (Adeghate and Parvez, 2002), respectively.
It is well known that ruminants show typical insulin
resistance compared with mono-gastric animals. During
lactation, glucose is effectively re-directed to the mammary
gland as a result of an increase in insulin resistance in the
peripheral tissues; that is, there is reduced use of glucose by
adipose and muscle tissues, and glucose disposal in the
mammary gland is not affected by insulin (Bauman, 1999).
Furthermore, the level of insulin secretion also differs
depending on the physiological states of dairy cattle (Sartin et
al., 1985). Although ghrelin powerfully stimulates GH release
in cattle (Hayashida et al., 2001; Itoh et al., 2005), the effects of
ghrelin on glucose metabolism and pancreatic hormone
secretion are still unclear despite the fact that specific relationships
among ghrelin, insulin, glucagon and glucose metabolism
are believed to exist.
The main objective of this study was to clarify the effects of
ghrelin on the plasma glucose concentration and pancreatic
insulin and glucagon secretion in various physiological states of
Holstein dairy cattle. Moreover, based on the results in monogastric
animals (Kojima et al., 1999; Broglio et al., 2003a), it
could be expected that ghrelin would also affect cortisol release.
Therefore, plasma cortisol levels were monitored following the
ghrelin treatment in the present study.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Ghrelin เป็นเปปไทด์ที่ถูกระบุว่าเป็นลิแกนด์เป็นธรรมชาติสำหรับการรับ secretagogue ฮอร์โมนเจริญเติบโต (GH) (GHS-R) ในหนู(โคจิ et al. 1999) นอกจากนี้ มันได้รับการเสนอที่ghrelin เกาะตับฟังก์ชันในต่อมไร้ท่อการควบคุม หรือparacrine ลักษณะ (วัน et al. 2002) เกี่ยวข้องกับอินซูลินการหลั่ง ผลกระทบของ ghrelin ได้ไม่ได้นำไปอย่างสม่ำเสมอดู เช่น ทั้งยับยั้ง (เล็กทรอนิกส์ et al. 2001, 2003a Egido ร้อยเอ็ดal., 2002 Reimer et al. 2003) และกระตุ้น (วัน et al. 2002Lee et al. 2002) อิทธิพลที่ได้รับรายงานในไม่เคี้ยวเอื้องสายพันธุ์ การหลั่งกลูคากอน ฮอร์โมนตับอื่นนอกจากนี้ยัง ดูเหมือนว่าจะมีผลมาจาก ghrelin (วัน et al. 2002) ในในมีการรายงานศึกษา vivo ไม่เปลี่ยนแปลงหรือการหลั่งกลูคากอนเพิ่มขึ้นมากในมนุษย์ (เล็กทรอนิกส์ et al. 2003a) หรือโรคเบาหวานหนู (Adeghate และ Parvez, 2002), ตามลำดับเป็นที่ทราบกันดีว่า สัตว์เคี้ยวเอื้องแสดงปกติอินซูลินความต้านทานเทียบกับโมโนในกระเพาะสัตว์ ในระหว่างการให้นมบุตร กลูโคสเป็นอย่างมีประสิทธิภาพเข้าสู่เต้านมต่อมเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่ออินซูลินในการเนื้อเยื่อต่อพ่วง กล่าวคือ มีลดการใช้กลูโคสโดยไขมัน และเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ และจำหน่ายกลูโคสในการต่อมน้ำนมจะไม่ถูกกระทบอินซูลิน (บาวแมน 1999)นอกจากนี้ ระดับของการหลั่งอินซูลินยังมีความแตกขึ้นอยู่กับสถานะทางสรีรวิทยาของโคนม (Sartin etal., 1985) แม้ว่า ghrelin ทรงพลังกระตุ้นปล่อย GHในวัว (ฮายาชิบะ et al. 2001 อิโตะ et al. 2005), ผลกระทบของในการเผาผลาญกลูโคสและตับอ่อนฮอร์โมน ghrelinการหลั่งจะยังไม่ชัดเจนแม้จะเป็นความสัมพันธ์ที่เฉพาะเจาะจงระหว่าง ghrelin อินซูลิน กลูคากอน และกลูโคสการเผาผลาญเชื่อว่ามีอยู่วัตถุประสงค์หลักของการศึกษานี้ได้ชี้แจงผลกระทบของghrelin พลาสมากลูโคสความเข้มข้น และตับอ่อนการหลั่งอินซูลินและกลูคากอนในรัฐต่าง ๆ ทางสรีรวิทยาของโคนมโฮลชไตน์ นอกจากนี้ ขึ้นอยู่กับผลใน monogastricสัตว์ (โคจิ et al. 1999 เล็กทรอนิกส์ et al. 2003a), มันอาจจะคาดว่า ghrelin จะมีผลต่อการปล่อยคอร์ติซอดังนั้น พลาระดับ cortisol ได้ติดตามต่อghrelin การรักษาในการศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ghrelin เป็นเปปไทด์ระบุว่าเป็นแกนด์ธรรมชาติสำหรับ
ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) หลั่งรับ (GHS-R) ในหนู
(โคจิ et al., 1999) นอกจากจะได้รับการเสนอว่า
ghrelin ควบคุมฟังก์ชั่นเกาะตับอ่อนต่อมไร้ท่อและ / หรือ
ลักษณะ paracrine (วัน et al., 2002) ในเรื่องเกี่ยวกับอินซูลินที่มี
การหลั่งผลของ ghrelin ยังไม่ได้นำไปสู่การที่สอดคล้องกัน
มุมมอง; กล่าวคือทั้งยับยั้ง (Broglio et al, 2001, 2003a. Egido et
al. 2002; ไรเมอร์ et al, 2003.) และกระตุ้น (วันที่, et al., 2002;
. ลี, et al, 2002) มีอิทธิพลต่อการได้รับการรายงานใน ไม่ใช่สัตว์เคี้ยวเอื้อง
ชนิด การหลั่งของฮอร์โมนอีกฮอร์โมนตับอ่อน
ยังดูเหมือนว่าจะได้รับอิทธิพลจาก ghrelin (วัน et al., 2002) ในใน
การศึกษาร่างกายไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือการหลั่งฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นได้รับการรายงานเพื่อให้ห่างไกลในมนุษย์ (Broglio et al., 2003a) หรือ
โรคเบาหวานหนู (Adeghate และ Parvez, 2002) ตามลำดับ.
มันเป็นที่รู้จักกันดีว่าสัตว์เคี้ยวเอื้องแสดงอินซูลินทั่วไป
ต้านทานเทียบ กับสัตว์ขาวดำในกระเพาะอาหาร ในช่วง
ให้นมบุตรกลูโคสอย่างมีประสิทธิภาพอีกครั้งนำไปยังเต้านม
ต่อมเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่ออินซูลินใน
เนื้อเยื่อต่อพ่วง นั่นคือมีการลดการใช้งานของน้ำตาลกลูโคสโดย
ไขมันและกล้ามเนื้อเนื้อเยื่อและการกำจัดน้ำตาลกลูโคสใน
ต่อมน้ำนมจะไม่ได้รับผลกระทบจากอินซูลิน (บาว, 1999).
นอกจากนี้ระดับของการหลั่งอินซูลินยังแตกต่างกัน
ขึ้นอยู่กับรัฐทางสรีรวิทยาของโคนม (Sartin et
al., 1985) แม้ว่า ghrelin ที่มีประสิทธิภาพจะช่วยกระตุ้นการปล่อย GH
ในวัว (Hayashida et al, 2001;.. อิโตะ, et al, 2005) ผลกระทบของ
ghrelin ในการเผาผลาญกลูโคสและฮอร์โมนตับอ่อน
หลั่งยังไม่ชัดเจนแม้จะมีความจริงที่ว่ามีความสัมพันธ์ที่เฉพาะเจาะจง
ในหมู่ ghrelin อินซูลิน glucagon และการเผาผลาญกลูโคส
ที่เชื่อกันว่าจะมีชีวิตอยู่.
วัตถุประสงค์หลักของการศึกษาครั้งนี้เพื่อชี้แจงผลกระทบของ
ghrelin ในความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดและตับอ่อน
อินซูลินและการหลั่งฮอร์โมนในรัฐทางสรีรวิทยาต่างๆของ
โฮลโคนม นอกจากนี้ยังขึ้นอยู่กับผลในกระเพาะเดี่ยว
สัตว์ (โคจิ et al, 1999;.. Broglio, et al, 2003a) มัน
อาจจะคาดหวังว่า ghrelin นอกจากนี้ยังจะส่งผลกระทบต่อการปล่อย cortisol.
ดังนั้นระดับ cortisol พลาสม่าได้รับการตรวจสอบต่อไปนี้
การรักษา ghrelin ใน การศึกษาปัจจุบัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กรีลินเป็นเปปไทด์ระบุเป็นลิแกนด์ธรรมชาติสำหรับฮอร์โมนการเจริญเติบโต ( GH ) ซีครีตาก็อครับ ( ghs-r ) ในหนู( โคจิม่า et al . , 1999 ) นอกจากนี้ก็มีการเสนอว่าควบคุมการทำงานของตับอ่อน Islet กรีลินในต่อมไร้ท่อ และ / หรือลักษณะพาราไครน์ ( วันที่ et al . , 2002 ) เกี่ยวกับอินซูลินการหลั่ง , ผลของกรีลินยังไม่ได้นำไปสู่การสอดคล้องกันมุมมอง คือ ทั้งยับยั้ง ( broglio et al . , 2001 , 2003a ; egido และal . , 2002 ; ไรเมอร์ et al . , 2003 ) และการ ( วันที่ et al . , 2002 ;ลี et al . , 2002 ) อิทธิพลได้รับรายงานไม่ใช่สัตว์เคี้ยวเอื้องชนิด การหลั่งกลูคากอนอีกตับอ่อนฮอร์โมนและดูเหมือนว่าจะได้รับอิทธิพลจากกรีลิน ( วันที่ et al . , 2002 ) ในในโดยศึกษา ไม่มีการเปลี่ยนแปลง หรือเพิ่มการหลั่งกลูคากอนได้รับการรายงานเพื่อให้ห่างไกลในมนุษย์ ( broglio et al . , 2003a ) หรือหนูเบาหวาน ( adeghate และปราเวซ , 2002 ) ตามลำดับมันเป็นที่รู้จักกันดีว่าสัตว์เคี้ยวเอื้องแสดงอินซูลินโดยทั่วไปความต้านทานเทียบกับสัตว์กระเพาะเดี่ยว . ระหว่างปริมาณกลูโคสได้อย่างมีประสิทธิภาพอีกครั้งเข้าสู่ต่อมน้ำนมซึ่งเป็นผลจากการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อส่วนปลาย คือ มีการลดการใช้กลูโคสโดยเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ และกลูโคสในการกำจัดต่อมน้ำนมจะไม่ได้รับผลกระทบ โดยอินซูลิน ( บาวแมน , 1999 )นอกจากนี้ ระดับของการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินยังแตกต่างขึ้นอยู่กับสภาพทางสรีรวิทยาของโคนม ซาติน ( ร้อยเอ็ดal . , 1985 ) แม้ว่ากรีลิน powerfully กระตุ้นปลดปล่อย GHในโค ( ฮายาชิดะ et al . , 2001 ; อิโต้ et al . , 2005 ) , ผลของกรีลินในการเผาผลาญกลูโคสตับอ่อน และฮอร์โมนการหลั่งยังไม่ชัดเจน แม้จะมีความจริงที่ว่าความสัมพันธ์ที่เฉพาะเจาะจงหมู่กรีลิน , อินซูลิน , glucagon และกลูโคสเมแทบอลิซึมเชื่อว่ามีอยู่จริงวัตถุประสงค์หลักของการศึกษานี้ เพื่อชี้แจงผลของกรีลินในพลาสมากลูโคสความเข้มข้นและตับอ่อนอินซูลินและกลูคากอนหลั่งต่าง ๆทางสรีรวิทยาของสหรัฐอเมริกาโคนมโฮลสไตน์ . นอกจากนี้ จากผลการทดลองใน monogastricสัตว์ ( โคจิม่า et al . , 1999 ; broglio et al . , 2003a ) นั้นอาจจะคาดหวังว่า กรีลินจะยังมีผลต่อระดับการปลดปล่อยดังนั้น ระดับ cortisol พลาสม่าได้ตรวจสอบตามบัดกรีลินในการศึกษาปัจจุบัน