The major urinary metabolite of 14C

The major urinary metabolite of 14C-epichlorohydrin, after oral administration to rats, was identified previously (Gingell et al. 1985) to be N-acetyl-S-(3-chloro-2-hydroxypropyl)-L-cysteine (ACPC) at 36% of the administered dose. In a similar study reported here, 1,2-dibromo-3-chloropropane (DBCP) was metabolized to at least 20 radioactive urinary metabolites. ACPC was only a minor metabolite (4%) of DBCP. Epichlorohydrin was metabolized in vitro by rat liver microsomes to alpha-chlorohydrin, but DBCP was not metabolized to epichlorohydrin or alpha-chlorohydrin under similar conditions. Covalent binding of radioactivity to liver microsomal proteins occurred for both substrates, but was less for 14C-epichlorohydrin than for 14C-DBCP. Addition of 3,3,3-trichloropropylene oxide, an inhibitor of epoxide hydrolase, increased the extent of protein binding of epichlorohydrin, but decreased the amount of 14C-DBCP which was bound. The data indicate the epichlorohydrin is not a significant in vivo nor in vitro metabolite of DBCP in the rat, and is unlikely to be responsible for the toxicity of DBCP.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Metabolite ท่อปัสสาวะสำคัญของ 14C-epichlorohydrin หลังจากจัดการปากหนู มีการระบุไว้ก่อนหน้านี้ (Gingell et al. 1985) เป็น N-acetyl-S-(3-chloro-2-hydroxypropyl)-L-cysteine (ACPC) 36% ยาปกครอง ในการศึกษาคล้ายรายงานที่นี่ 1, 2-dibromo-3-chloropropane (DBCP) ถูก metabolized ให้ metabolites ท่อปัสสาวะกัมมันตรังสีน้อย 20 ACPC เท่ารอง metabolite (4%) ของ DBCP ได้ Epichlorohydrin ถูก metabolized เพาะเลี้ยง โดย microsomes หนูตับกับ alpha chlorohydrin แต่ DBCP ไม่ถูก metabolized epichlorohydrin หรืออัลฟา-chlorohydrin ภายใต้เงื่อนไขที่คล้ายกัน ผูก covalent ของ radioactivity ให้โปรตีน microsomal ตับเกิดขึ้นสำหรับพื้นผิวทั้งสอง แต่ไม่น้อยกว่า 14C-epichlorohydrin กว่าสำหรับ DBCP 14C เพิ่ม 3,3,3 trichloropropylene ออกไซด์ มีผล epoxide hydrolase เพิ่มขอบเขตของโปรตีนรวม epichlorohydrin แต่ลดจำนวน 14C DBCP ที่ถูกผูกไว้ ข้อมูลบ่งชี้ epichlorohydrin ไม่ได้สำคัญในสัตว์ทดลอง หรือในหลอด metabolite ของ DBCP ในหนู และไม่น่าจะรับผิดชอบความเป็นพิษของ DBCP

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

metabolite ปัสสาวะที่สำคัญของ 14C-epichlorohydrin หลังจากที่การบริหารช่องปากหนูได้รับการระบุก่อนหน้านี้ (Gingell et al. 1985) ที่จะเป็น N-acetyl-S- (3-chloro-2-ไฮดรอกซี) -L-cysteine​​ (ACPC) ที่ 36% ของขนาดยาที่ให้ ในการศึกษาที่คล้ายกันรายงานที่นี่ 1,2-dibromo-3-chloropropane (DBCP) ถูกเผาผลาญไปอย่างน้อย 20 สารกัมมันตรังสีปัสสาวะ ACPC เป็นเพียง metabolite เล็กน้อย (4%) ของ DBCP Epichlorohydrin ถูกเผาผลาญในหลอดทดลองโดยไมโครตับหนูไปอัลฟา chlorohydrin แต่ DBCP ไม่ได้ถูกเผาผลาญไป epichlorohydrin หรืออัลฟา chlorohydrin ภายใต้เงื่อนไขที่คล้ายกัน โควาเลนต์ที่มีผลผูกพันของกัมมันตภาพรังสีโปรตีนไมโครตับเกิดขึ้นทั้งพื้นผิว แต่ก็น้อยกว่าสำหรับ 14C-epichlorohydrin กว่า 14C-DBCP นอกเหนือจาก 3,3,3-trichloropropylene ออกไซด์ยับยั้ง hydrolase อิพอกไซด์ที่เพิ่มขึ้นในระดับของโปรตีนที่มีผลผูกพันของ epichlorohydrin แต่ลดลงปริมาณของ 14C-DBCP ซึ่งเป็นที่ถูกผูกไว้ ข้อมูลที่แสดงให้เห็น epichlorohydrin ไม่ได้เป็นอย่างมีนัยสำคัญในร่างกายหรือในหลอดทดลอง metabolite ของ DBCP ในหนูและไม่น่าจะเป็นผู้รับผิดชอบในการเป็นพิษของ DBCP