6. SummaryIn this review, we discus

6. Summary
In this review, we discussed the main mechanisms that may induce alcohol-related breast cancer. We discussed how ethanol metabolism generates ROS and how these oxidative stress products, together with acetaldehyde, may be involved in breast carcinogenesis. The repair process of the DNA damage induced by acetaldehyde may be modified by genetic polymorphisms in DNA repair genes. Moreover, we discussed how polymorphisms in ethanol metabolism genes may affect breast cancer risk and how mitochondrial ethanol-induced oxidative stress may be related to breast tumorigenesis. The second mechanism discussed was through estrogen metabolism, and we provided evidence as to how alcohol consumption interferes with estrogens, how estrogen metabolism may influence breast carcinogenesis, and how genetic polymorphism in genes involved in estrogen synthesis and metabolism may be related to breast cancer risk. We also reviewed mammographic breast density in relation to alcohol consumption and breast cancer risk. We subsequently discussed folate metabolism and alcohol intake and their effect on methylation status and genetic polymorphisms in one-carbon metabolism genes and their modifier effect on breast cancer risk. Finally, we analyzed p53 mutational spectrum in breast cancers and its relation with alcohol intake.

All the above-described mechanisms by which ethanol is involved in breast carcinogenesis are important and support the complexity of the interaction between alcohol and breast cancer risk.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

6. สรุปในบทความนี้ เรากล่าวถึงกลไกหลักที่อาจก่อให้เกิดมะเร็งเต้านมที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ เรากล่าวว่าเอทานอลเผาผลาญสร้าง ROS และผลิตภัณฑ์เหล่านี้ว่า oxidative เครียด พร้อม acetaldehyde อาจเกี่ยวข้องกับเต้านม carcinogenesis กระบวนการซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจาก acetaldehyde อาจปรับเปลี่ยน โดย polymorphisms พันธุกรรมในยีนที่ซ่อมแซมดีเอ็นเอ นอกจากนี้ เรากล่าวว่า polymorphisms ในเอทานอลเผาผลาญยีนอาจมีผลต่อความเสี่ยงของมะเร็งเต้านม และวิธี mitochondrial เอทานอลเกิด oxidative เครียดอาจเกี่ยวข้องกับเต้านม tumorigenesis กลไกที่สองที่กล่าวถึงที่ผ่านการเผาผลาญฮอร์โมนหญิง และเรามีหลักฐานเป็นวิธีการเสพแอลกอฮอล์รบกวน estrogens วิธีเผาผลาญฮอร์โมนหญิงอาจมีผลต่อเต้านม carcinogenesis และโพลิมอร์ฟิซึมวิธีพันธุกรรมในยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฮอร์โมนหญิง และเผาผลาญอาจเกี่ยวข้องกับมะเร็ง นอกจากนี้เรายังตรวจสอบความหนาแน่นของเต้านม mammographic เกี่ยวกับปริมาณแอลกอฮอล์และความเสี่ยงของมะเร็งเต้านม เรามากล่าวถึงบริโภคแอลกอฮอล์และเมแทบอลิซึมของโฟเลตและผลการปรับสถานะและ polymorphisms ในเผาผลาญคาร์บอนหนึ่งยีนพันธุกรรมและผลของพวกเขาปรับเปลี่ยนความเสี่ยงมะเร็งเต้านม สุดท้าย เราวิเคราะห์สเปกตรัม mutational p53 ในมะเร็งเต้านมรวมทั้งความสัมพันธ์กับการบริโภคแอลกอฮอล์ทั้งหมดที่อธิบายข้างต้นกลไกที่เกี่ยวข้องเอทานอลใน carcinogenesis เต้านมมีความสำคัญ และสนับสนุนความซับซ้อนของการโต้ตอบระหว่างแอลกอฮอล์และเต้านมเสี่ยงมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

6.
สรุปในการทบทวนนี้เราพูดถึงกลไกหลักที่อาจทำให้เกิดการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเต้านม เรากล่าวถึงวิธีการเผาผลาญของเอทานอลสร้าง ROS และวิธีการที่ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ความเครียดออกซิเดชันร่วมกับ acetaldehyde อาจจะมีส่วนร่วมในการเกิดมะเร็งเต้านม ขั้นตอนการซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจาก acetaldehyde อาจถูกปรับเปลี่ยนจากความหลากหลายทางพันธุกรรมในยีนซ่อมแซมดีเอ็นเอ นอกจากนี้เราคุยกันว่าความหลากหลายในยีนการเผาผลาญของเอทานอลอาจมีผลต่อความเสี่ยงมะเร็งเต้านมและวิธีความเครียดออกซิเดเอทานอลที่เกิดยลอาจจะเกี่ยวข้องกับ tumorigenesis เต้านม กลไกที่สองกล่าวถึงผ่านการเผาผลาญของสโตรเจนและเรามีหลักฐานเป็นวิธีการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์รบกวน estrogens วิธีการเผาผลาญของสโตรเจนที่มีอิทธิพลต่อการเกิดมะเร็งอาจเต้านมและวิธีการที่แตกต่างทางพันธุกรรมในยีนที่เกี่ยวข้องในการสังเคราะห์ฮอร์โมนและการเผาผลาญอาจจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงมะเร็งเต้านม นอกจากนี้เรายังมีการทบทวนความหนาแน่นของเต้านม mammographic ที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และความเสี่ยงโรคมะเร็งเต้านม ต่อมาเรากล่าวถึงการเผาผลาญอาหารโฟเลตและการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และผลกระทบต่อสถานะ methylation และความหลากหลายทางพันธุกรรมในยีนการเผาผลาญหนึ่งคาร์บอนและปรับปรุงผลกระทบของพวกเขาในความเสี่ยงเป็นมะเร็งเต้านม สุดท้ายเราวิเคราะห์สเปกตรัม p53 mutational ในการเกิดโรคมะเร็งเต้านมและความสัมพันธ์กับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์. ทุกกลไกดังอธิบายโดยที่เอทานอลที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดมะเร็งเต้านมมีความสำคัญและสนับสนุนความซับซ้อนของการทำงานร่วมกันระหว่างเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และความเสี่ยงโรคมะเร็งเต้านม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

6 . สรุป
ในการทบทวนนี้เราจะกล่าวถึงหลักกลไกที่อาจทำให้เกิดมะเร็งที่เต้านม เรากล่าวถึงวิธีการเผาผลาญเอทานอลสร้างผลตอบแทนและวิธีการเหล่านี้เกิดความเครียด ผลิตภัณฑ์ ด้วยกันกับอะเซทัลดีไฮด์ อาจเกี่ยวข้องกับเต้านมมะเร็ง กระบวนการซ่อมแซมของความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากอะเซทัลดีไฮด์ อาจแก้ไขโดยพันธุกรรมความหลากหลายในยีนซ่อมแซมดีเอ็นเอนอกจากนี้ เราได้พูดถึงวิธีการความหลากหลายในเอทานอลการเผาผลาญยีนอาจมีผลต่อความเสี่ยงมะเร็งเต้านมและวิธีการเอทานอลเกิดความเครียดออกซิเดชันอาจเกี่ยวข้องกับเต้านม tumorigenesis . สองกลไกหารือผ่านการเผาผลาญฮอร์โมนเอสโตรเจน และเราได้ให้หลักฐานว่าแอลกอฮอล์รบกวนกับเอสโตรเจนวิธีการเผาผลาญฮอร์โมนเอสโตรเจนอาจจะมีผลต่อเต้านมมะเร็งและวิธีการทางพันธุกรรมความหลากหลายในยีนที่เกี่ยวข้องในการสังเคราะห์ฮอร์โมนและการเผาผลาญอาหารอาจจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงโรคมะเร็งเต้านม นอกจากนี้เรายังตรวจสอบปัญหาความหนาแน่นของเต้านมที่สัมพันธ์กับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และความเสี่ยงมะเร็งเต้านมเราต่อมากล่าวถึงการเผาผลาญอาหาร โฟเลต และการบริโภคแอลกอฮอล์และผลกระทบของพวกเขาในความหลากหลายทางพันธุกรรมและภาวะร่างกายในการเผาผลาญและผลของคาร์บอนยีนที่มีผลต่อความเสี่ยงมะเร็งเต้านม สุดท้าย เราวิเคราะห์โปรตีน p53 ซึ่งเปลี่ยนแปลงสเปกตรัมในโรคมะเร็งเต้านมและความสัมพันธ์กับการบริโภคแอลกอฮอล์ .

ทั้งหมดข้างต้นอธิบายกลไกที่เกี่ยวข้องในเต้านมมะเร็งเอทานอลเป็นสำคัญและสนับสนุนความซับซ้อนของปฏิสัมพันธ์ระหว่างแอลกอฮอล์และความเสี่ยงมะเร็งเต้านม