Fig. 1. (A) Cartoon of the carotid

Fig. 1. (A) Cartoon of the carotid body chemoreceptor, located at the bifurcation of the common carotid artery (CC) into its internal (IC) and external (EC) branches. (B) Cartoon
of the basic cellular arrangement within the carotid body. Afferent chemosensory fibres terminate and are in synaptic contact with transmitter-filled type I (glomus) cells.
Clusters of type I cells are encapsulated by type II cells, and the organ receives a rich supply of arterial blood. (C) The membrane hypothesis for hypoxic chemotransduction:
K+ channel activity recorded in an isolated type I cell using the perforated vesicle technique shows hypoxia causes reduced channel activity (left). This leads to membrane
depolarization (middle) sufficient to activate voltage-gated Ca2+ channels and so trigger neurotransmitter release, determined by amperometry (right). Exposures to hypoxia
(pO2 ca. 15–25mmHg) indicated by shaded areas.
termed the membrane hypothesis for oxygen sensing. In brief,
hypoxia leads to the inhibition of specific K+ channels in type I
cells, causing them to depolarize. This depolarization is sufficient
to open voltage-gated Ca2+ channels and the resultant Ca2+ influx
triggers release of transmitters (Buckler and Vaughan-Jones, 1994;
Urena et al., 1994) (Fig. 1C). If one scratches beneath the surface
of this simple concept, however, one will find that there are divergent
views concerning many aspects of this cascade of events, most
particularly (and importantly) over the most fundamental step; the
process by which hypoxia leads to inhibition of K+ channel activity.
Before we consider this further, it is also important to note that the
identity of the K+ channels inhibited by hypoxia in type I cells, and
their relative importance, is still a subject of much debate.
2. O2 sensitive K channels in type I carotid body cells
Following shortly after the first report of hypoxic regulation of
K+ channels in type I cells (Lopez-Barneo et al., 1988), a number
of groups reported a similar phenomenon (Peers, 1990; Stea and
Nurse, 1991; Hescheler et al., 1989), and the list of O2 sensitive K+
channels identified, or at least characterised to varying degrees, has
subsequently grown considerably. An attempt to summarise those
reported is provided in Table 1. The table illustrates a number of
issues which have been problematic to the field. Firstly, there are
clear species differences in terms of the nature of theO2 sensitiveK+
channels expressed, an issue which has been studied in most depth
by comparing rat and rabbit type I cells. Secondly, within a given
species there appears to be more than one type of O2 sensitive K+
channel expressed (for example, both BKCa and TASK-like channels
are O2 sensitive in rat type I cells; Table 1). Thirdly, although not
indicated in Table 1, there are developmental changes in expression
of O2 sensitive K+ channels, notably in the rat, which might account
for, or contribute to, postnatal maturation of O2 sensitivity (Hatton
et al., 1997; Wasicko et al., 2006). Collectively, these issues have
provided much debate within the field much of which continues
unresolved. Perhaps more importantly they have to a degree acted
as a distraction (or at the very least a complicating factor) from the
most fundamental question of all – how does hypoxia lead to such
a rapid inhibition of K+ channel function? Recent advances aimed
directly at addressing this question are the subject matter for the
remainder of this article.
3. Heme oxygenase-2 as an O2 sensor
Late in 2004, the hypoxic inhibition of BKCa channels in rat
type I cells was proposed to be mediated by heme oxygenase-
2 (HO-2; Williams et al., 2004). This study was initiated by a
mass spectrometry-based analysis of BKCa “protein partners” (proteins
which co-immunoprecipitated with recombinant human
BKCa channels). This approach revealed HO-2 as a closely associated
protein: HO-2 generates carbon monoxide (CO), biliverdin and
Fe2+ by catabolism of heme. This was intriguing since the enzyme’s
activity requires NADPH and O2 as co-factors, and CO was already
recognised as an activator of BKCa channels (Hou et al., 2009).
Thus, it was proposed that under normoxic conditions, HO-2 controlled
BKCa channel activity tonically through the production of
CO (Fig. 2A), and that channel activity declined under hypoxic conditions
because the co-factor for CO production, O2, was limiting
(Fig. 2B). Channel inhibitionmayalso be promoted by accumulation
of heme (through lack of its degradation by HO-2) in hypoxia (Tang
et al., 2003). Supporting this proposed mechanism was the earlier
observation that inhibition of heme oxygenases augments afferent
carotid sinus nerve activity, and that this augmentation is reversed
by CO (Prabhakar et al., 1995). However, data from transgenic mice

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มะเดื่อ 1 (ก) การ์ตูนของ chemoreceptor ร่างกาย carotid ตั้งอยู่ที่แยกไปสองทางของหลอดเลือดที่พบบ่อย (ซีซี) เข้าสู่ภายใน (ไอซี) และภายนอก (EC) สาขา (ข)
การ์ตูนของการจัดโทรศัพท์มือถือขั้นพื้นฐานภายในร่างกาย carotid เส้นใย chemosensory อวัยวะยุติและอยู่ในการติดต่อ synaptic ด้วยเครื่องส่งสัญญาณที่เต็มไปด้วยประเภท i (Glomus) เซลล์.
กลุ่มของเซลล์ชนิดที่ฉันจะห่อหุ้มด้วยประเภท ii เซลล์และอวัยวะที่ได้รับการจัดหาอุดมไปด้วยเลือด (c) สมมติฐานเมมเบรนเพื่อ chemotransduction hypoxic: k
กิจกรรมช่องที่บันทึกไว้ในประเภทแยก i เซลล์โดยใช้เทคนิคตุ่มพรุนแสดงให้เห็นถึงสาเหตุการขาดออกซิเจนกิจกรรมช่องทางที่ลดลง (ซ้าย) นี้นำไปสู่​​เยื่อ
สลับขั้ว (กลาง) เพียงพอที่จะเปิดใช้งานแรงดันไฟฟ้ารั้วรอบขอบชิดช่อง Ca2 และเพื่อให้การปล่อยสารสื่อประสาทที่เรียกกำหนดโดย amperometry (ขวา) ความเสี่ยงที่จะขาดออกซิเจน
(PO2 แคลิฟอร์เนีย. 15 25mmhg) โดยระบุพื้นที่สีเทา.
เรียกว่าสมมติฐานเมมเบรนในการตรวจวัดออกซิเจน ในช่วงสั้น ๆ ,
ขาดออกซิเจนจะนำไปสู่​​การยับยั้งของช่องทาง k เฉพาะในประเภท i
เซลล์ทำให้พวกเขาขั้วสลับขั้วนี้ก็เพียงพอแล้วที่จะเปิด
แรงดันไฟฟ้ารั้วรอบขอบชิดช่อง Ca2 และผลลัพธ์ Ca2
ไหลบ่าเข้ามาก่อให้เกิดการปล่อยของเครื่องส่งสัญญาณ (ดั้งและวอห์นโจนส์, 1994.
Urena et al, 1994) (รูปที่ 1c) หากมีรอยขีดข่วนอยู่ใต้พื้นผิวของ
แนวคิดที่เรียบง่ายนี้ แต่อย่างใดอย่างหนึ่งจะพบว่ามีความแตกต่างกันเกี่ยวกับมุมมอง
หลายแง่มุมของน้ำตกของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นนี้ส่วนใหญ่
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง (และที่สำคัญ) ผ่านขั้นตอนพื้นฐานที่สุด.
ขั้นตอนที่นำไปสู่​​การขาดออกซิเจนยับยั้งกิจกรรมของช่อง k
ก่อนที่เราจะพิจารณาเรื่องนี้ต่อไปก็ยังเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าตัวตนของ
ช่อง k ยับยั้งโดยการขาดออกซิเจนใน ชนิดเซลล์ i และ
ความสำคัญของพวกเขายังคงเป็นเรื่องของการอภิปรายมาก.
2 o2 ช่อง k ที่มีความสำคัญในรูปแบบที่ผม carotid เซลล์ของร่างกาย
ต่อไปนี้ไม่นานหลังจากที่รายงานครั้งแรกของกฎระเบียบของ hypoxic
ช่อง k ในประเภทเซลล์ i (. lopez-Barneo et al, 1988) จำนวน
กลุ่มรายงานปรากฏการณ์ที่คล้ายกัน (เพื่อน, 1990; Stea และ
พยาบาล 1991; Hescheler และคณะ. 1989) และรายชื่อของ o2 k
ช่องทางที่มีความสำคัญที่ระบุไว้หรืออย่างน้อยก็มีลักษณะที่แตกต่างองศาได้
เติบโตช้ามาก ความพยายามที่จะสรุปผู้
รายงานที่ระบุไว้ในตารางที่ 1 ตารางแสดงให้เห็นถึงจำนวน
ประเด็นที่ได้รับปัญหาไปที่สนาม ประการแรกมีความแตกต่างที่ชัดเจน
สายพันธุ์ในแง่ของลักษณะของ theo2 sensitivek
ช่องแสดงปัญหาที่ได้รับการศึกษาในเชิงลึกมากที่สุด
โดยการเปรียบเทียบหนูกระต่ายและชนิดเซลล์ผม ประการที่สองภายในกำหนด
สายพันธุ์ที่ปรากฏจะมีมากกว่าหนึ่งชนิดของ o2 k
ไวช่องแสดง (เช่นช่องทางทั้งสอง bkca และงานเหมือน
มีความไวในประเภทหนูเซลล์ i o2; ตาราง 1) ประการที่สามแม้ว่าจะไม่
ที่ระบุไว้ในตารางที่ 1 มีการเปลี่ยนแปลงการพัฒนาในการแสดงออกของ
o2 ช่อง k ที่มีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหนูซึ่งอาจบัญชี
หาหรือนำไปสู่​​,สุกหลังคลอดของความไว o2 (Hatton
et al, 1997;.. wasicko et al, 2006) เรียกรวมกันว่าปัญหาเหล​​่านี้ได้จัดให้มีการอภิปราย
มากในสนามมากที่ยังคงค้างคา
อาจสำคัญกว่าที่พวกเขามีอยู่ในระดับที่ทำหน้าที่เป็นเครื่องล่อใจ
(หรืออย่างน้อยที่สุดเป็นปัจจัยแทรกซ้อน) จากคำถาม
พื้นฐานที่สุดของทั้งหมด - วิธีการที่จะนำไปสู่​​การขาดออกซิเจนไปเช่น
ยับยั้งการทำงานอย่างรวดเร็วของช่อง k? ความก้าวหน้าที่ผ่านมามุ่ง
โดยตรงที่อยู่คำถามนี้เป็นเรื่องสำหรับ
ส่วนที่เหลือของบทความนี้.
3 heme oxygenase-2 เป็นเซ็นเซอร์ o2
ปลายในปี 2004 การยับยั้ง hypoxic ช่อง bkca ในหนู
ประเภทเซลล์ผมเสนอให้มีการไกล่เกลี่ยโดย heme oxygenase-
2 (โฮ-2. วิลเลียมส์และคณะ, 2004) การศึกษาครั้งนี้ได้รับการริเริ่มโดย
การวิเคราะห์ spectrometry ตามมวลของ bkca "พันธมิตรโปรตีน" (
โปรตีนซึ่งร่วม immunoprecipitated มีช่องมนุษย์
bkca recombinant) วิธีการนี​​้เปิดเผยโฮ-2 เป็นที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด
โปรตีน: โฮ-2 สร้างคาร์บอนมอนอกไซด์ (ร่วม), และ biliverdin
fe2 โดย catabolism ของ heme นี้เป็นที่น่าสนใจเนื่องจากเอนไซม์
กิจกรรมต้อง NADPH และ o2 เป็นปัจจัยร่วมและร่วมอยู่แล้ว
จำได้ว่าเป็นกระตุ้นของช่องทาง bkca (แม่บ้าน, et al., 2009).
จึงได้เสนอว่าภายใต้เงื่อนไข normoxic โฮ-2 ควบคุม
กิจกรรมช่อง bkca tonically ผ่านการผลิตของ
ร่วม (รูปที่ 2a) และที่ กิจกรรมช่องทางลดลงภายใต้เงื่อนไข hypoxic
เพราะปัจจัยร่วมในการผลิตร่วม o2 ถูก จำกัด
(รูปที่ 2b) ช่อง inhibitionmayalso ได้รับการส่งเสริมจากการสะสม
ของ heme (ผ่านการขาดการย่อยสลายโดยโฮ-2) ในการขาดออกซิเจน (รส
et al,., 2003) นี้สนับสนุนกลไกการเสนอก่อนหน้านี้
สังเกตว่าการยับยั้งการ oxygenases heme augments อวัยวะกิจกรรม
carotid ไซนัสประสาทและที่เสริมนี้จะกลับ
โดย co (Prabhakar et al,., 1995) แต่ข้อมูลจากหนูพันธุ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Fig. 1 (A) การ์ตูนของร่างกาย carotid chemoreceptor ห้อง bifurcation ของหลอดเลือดแดง carotid ทั่วไป (CC) ใน (IC) ของภายใน และภายนอก (EC) สาขา (ข) การ์ตูน
จัดการโทรศัพท์มือถือพื้นฐานภายในร่างกาย carotid Chemosensory ใย afferent สิ้นสุด และอยู่ใน synaptic ติดต่อชนิดเติมส่งฉันเซลล์ (glomus) .
คลัสเตอร์ชนิดฉันมีนึ้เซลล์ โดยเซลล์ชนิด II และอวัยวะรับอุปทานที่อุดมไปด้วยเลือดต้ว (ค) เยื่อทฤษฏีการแปร chemotransduction:
K ช่องกิจกรรมบันทึกชนิดการแยกเซลล์ผมใช้เทคนิคเวสิเคิล perforated แสดงกิจกรรมลดช่องสัญญาณ (ซ้าย) ทำให้เกิด hypoxia นี้นำไปสู่เยื่อ
depolarization (กลาง) เพียงพอที่จะเรียกใช้งานช่อง Ca2 gated แรงดัน และกระตุ้นให้ ปล่อยสารสื่อประสาท ตาม amperometry (ขวา) ภาพการ hypoxia
ระบุ (pO2 ca. 15–25mmHg) โดยพื้นที่แรเงา.
เรียกว่าสมมติฐานเมมเบรนสำหรับการตรวจวัดออกซิเจน สังเขป,
hypoxia ที่นำไปสู่การยับยั้งเฉพาะช่อง K ชนิดฉัน
เซลล์ สาเหตุไป depolarize Depolarization นี้เพียงพอ
เปิดช่อง Ca2 gated แรงและไหลบ่าเข้า Ca2 ผลแก่
ทริกเกอร์ของตัวส่ง (Buckler และวอนโจนส์ 1994;
Urena et al., 1994) (Fig. 1C) ถ้าหนึ่ง scratches ใต้ผิว
แนวคิดอย่างนี้ อย่างไรก็ตาม หนึ่งจะพบว่า มีขันติธรรม
เกี่ยวกับเหตุการณ์ แก่งนี้หลายด้านมากมุมมอง
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง (และที่สำคัญไป) ผ่านขั้นตอนพื้นฐานมากที่สุด
กระบวนการ โดย hypoxia ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งกิจกรรมช่อง K.
ก่อนเราพิจารณานี้ต่อไป เป็นสิ่งสำคัญโปรดทราบว่า การ
ประจำช่อง K ห้าม โดย hypoxia ชนิดที่ฉันเซลล์ และ
สำคัญที่เกี่ยวข้อง ยังคงเป็นเรื่องของการอภิปรายมากขึ้น
2 K สำคัญ O2 ช่องชนิดฉันร่างกาย carotid
ต่อไปนี้หลังจากรายงานแรกของระเบียบแปรของ
K ช่องชนิดผมเซลล์ (Lopez Barneo et al., 1988), หมายเลข
กลุ่มรายงานปรากฏการณ์ที่คล้ายคลึงกัน (เพื่อน 1990 Stea และ
พยาบาล 1991 Hescheler et al., 1989), และรายการของ O2 สำคัญ K
มีช่องระบุ หรือโรคน้อย ภา
มาพัฒนามากขึ้น ความพยายามที่จะ summarise ที่
รายงานไว้ในตารางที่ 1 ตารางแสดงจำนวน
ปัญหาซึ่งมีปัญหากับฟิลด์ ประการแรก มี
ล้างพันธุ์ความแตกต่างในลักษณะของ theO2 sensitiveK
ช่องแสดง ประเด็นที่มีการศึกษาลึกมากที่สุด
โดยเปรียบเทียบชนิดของหนูและกระต่าย ผมเซลล์ ประการที่สอง ในการกำหนด
ชนิดปรากฏ เป็นชนิดหนึ่งของ O2 สำคัญ K
แสดงช่อง (เช่น BKCa และช่องงานเหมือน
มี O2 สำคัญในหนูชนิดผมเซลล์ ตาราง 1) ประการ แม้ไม่
ระบุในตารางที่ 1 มีการเปลี่ยนแปลงพัฒนาในนิพจน์
O2 สำคัญ K ช่อง โดยเฉพาะในหนู ซึ่งอาจบัญชี
, หรือนำไปสู่ พ่อแม่ postnatal ของ O2 ไว (แฮทตัน
et al., 1997 Wasicko และ al., 2006) มีปัญหาเหล่านี้โดยรวม
ให้ถกเถียงกันมากในฟิลด์มากที่ยังคง
ยังไม่ได้แก้ไข บางทีที่สำคัญพวกเขาได้ระดับดำเนิน
เป็นการรบกวน (หรืออย่างน้อยที่สุด complicating ตัว) จากการ
คำถามพื้นฐานที่สุดของทั้งหมด – วิธีไม่ hypoxia ทำเช่น
ยับยั้งอย่างรวดเร็วของฟังก์ชันช่อง K มุ่งความก้าวหน้าล่าสุด
โดยตรงในการจัดการกับคำถามนี้มีสาระสำหรับการ
ส่วนที่เหลือของบทความนี้
3 Heme oxygenase-2 เป็นตัว O2 เซ็นเซอร์
นตอนในปี 2004 ยับยั้งการเปลี่ยนแปรของช่อง BKCa หนู
พิมพ์ผมเซลล์ถูกเสนอชื่อให้เป็น mediated โดย heme oxygenase-
2 (โฮจิมินห์-2 วิลเลียมส์ et al., 2004) การศึกษานี้เป็นจุดเริ่มต้นโดยการ
mass spectrometry ตามการวิเคราะห์ของ BKCa "โปรตีนคู่" (โปรตีน
immunoprecipitated บริษัทที่ มีบุคคล recombinant
ช่อง BKCa) วิธีการนี้เปิดเผย 2 โฮจิมินห์เป็นการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิด
โปรตีน: โฮจิมินห์-2 สร้างคาร์บอนมอนอกไซด์ (CO), biliverdin และ
Fe2 โดยแคแทบอลิซึมของ heme นี้เป็นน่าตั้งแต่ของเอนไซม์
กิจกรรมต้อง NADPH และ O2 เป็นปัจจัยร่วม และ CO ถูกแล้ว
เป็น activator มีช่อง BKCa (Hou et al., 2009) .
ดังนั้น มันถูกนำเสนอว่า ภายใต้เงื่อนไข normoxic โฮจิมินห์-2 ควบคุม
กิจกรรมช่อง BKCa tonically ผ่านการผลิต
CO (Fig. 2A), และกิจกรรมสถานีปฏิเสธภายใต้เงื่อนไขแปร
เนื่องจากตัวคูณร่วมการผลิต CO, O2 ถูกจำกัด
(Fig. 2B) Inhibitionmayalso ช่องรอบสะสม
ของ heme (through lack of ย่อยสลายโดยโฮจิมินห์-2) ใน hypoxia (ถัง
et al., 2003) สนับสนุนนี้เสนอกลไกเป็นลำดับแรก ๆ
สังเกตที่ยับยั้งของ heme oxygenases augments afferent
กิจกรรมประสาทไซนัส carotid และที่เพิ่มเติมนี้กลับ
โดย CO (Prabhakar และ al., 1995) อย่างไรก็ตาม ข้อมูลจากหนูถั่วเหลือง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูป. 1 . (ก)การ์ตูนของ chemoreceptor ร่างกาย carotid ที่ตั้งอยู่ที่แบ่งแยกที่ของทั่วไป carotid (สำเนาถึง)ลงในทุกสาขา ภายใน ( IC )และ ภายนอก ( EC ). ( B )การ์ตูน
ซึ่งจะช่วยในการจัดเตรียมเซลลูลาร์แบบเรียบง่าย ภายใน ร่างกาย carotid ได้. เส้นใย chemosensory afferent สิ้นสุดลงและอยู่ในผู้ติดต่อ synaptic กับชนิดของตัวส่งสัญญาณแบบเต็มผม( glomus )เซลล์.
กลุ่มของเซลล์ฉันพิมพ์มีแบบห่อหุ้มด้วยเซลล์ Type II และอวัยวะที่ได้รับพาวเวอร์ซัพพลายที่หลากหลายของเลือดถนนสายหลัก ( c )สมมุติฐานเยื่อสำหรับ chemotransduction หัวใจ:
กิจกรรม Channel K ที่บันทึกไว้ในห้องขังชนิดแยกออกมาโดยใช้เทคนิคถุงเล็กๆเจาะรูที่แสดง hypoxia จะทำให้การทำงานของช่องสัญญาณลดลง(ซ้าย) โรงแรมแห่งนี้เป็นทางนำไปสู่เยื่อ
ตามมาตรฐานdepolarization (กลาง)เพียงพอที่จะเปิดใช้งานช่องสัญญาณระดับแรงดันไฟฟ้าแบบ 2 ประตูและไม่ปล่อยให้ทริกเกอร์ neurotransmitter ถูกกำหนดโดย amperometry (ขวา) ภาพถ่าย เพื่อ hypoxia
( PO 2 CA 15-25 15-25 15-25 มิลลิเมตรปรอท)ระบุไว้โดยบริเวณพื้นที่ที่เต็มไปด้วยร่มเงา.
- - ข้อสมมุติฐานเยื่อที่ให้ออกซิเจนพร้อมด้วยการตรวจจับช่องเสียบ ในบทสรุป
hypoxia นำไปสู่ในการยับยั้งช่อง K เฉพาะใน ประเภท ผม
ซึ่งจะช่วยทำให้เซลล์ให้ depolarizedepolarization นี้ก็พอ
ซึ่งจะช่วยในการเปิดให้บริการช่องสัญญาณระดับแรงดันไฟฟ้าแบบประตูทางเข้าไม่ 2 และ Resultant Set of Policy ไม่ 2 ทะลักเข้าไทย
ซึ่งจะช่วยทำให้เกิดการวางของตัวส่งสัญญาณ(ดั้ง vaughan-jones และ 1994
urena et al . 1994 )(รูปที่ 1 C ) หากเป็นรอยขีดข่วนใต้ผิว
ของแนวความคิดแบบเรียบง่ายแห่งนี้แต่ถึงอย่างไรก็ตามท่านจะได้พบกับที่มีวิวทิวทัศน์ผิดแผกแตกต่างไป
ซึ่งจะช่วยในด้านต่างๆของ Cascade เหตุการณ์นี้มากที่สุด
โดยเฉพาะ(และที่สำคัญที่สุดก็คือ)ผ่านขั้นตอนที่สำคัญที่สุดโดยพื้นฐาน
ซึ่งจะช่วยกระบวนการที่ hypoxia นำไปสู่ในการยับยั้งการทำงานของช่องสัญญาณ K .
ก่อนที่เราจะพิจารณาเรื่องนี้อีกครั้งแต่ก็เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องทราบว่า
รหัสประจำตัวของช่อง K ที่ถูกระงับโดย hypoxia ในเซลล์ฉันพิมพ์และ
ความสำคัญที่เกี่ยวข้องกับเรื่องนั้นยังอยู่ที่เรื่องของการ อภิปราย กันมาก.
2 o ช่อง 2 ที่สำคัญ K ในเซลล์ร่างกาย carotid ฉันพิมพ์
ต่อไปนี้ในเวลาไม่นานหลังจากรายงานแรกของระเบียบหัวใจของช่อง
K ในเซลล์ ประเภท I ( lopez-barneo et al . 1988 )หมายเลข
ซึ่งจะช่วยในการรายงานว่าปรากฎการณ์เดียวกัน(เครื่องลูกข่าย 1990 stea
ซึ่งจะช่วยและพยาบาล 1991 hescheler et al . 1989 )และรายการที่ 2 ของช่อง K
สำคัญ O หรือระบุอย่างน้อยความโดดเด่นที่แตกต่างกันองศามีแนวโน้มเติบโตขึ้นอย่างมาก ภายหลัง
ความพยายามที่จะสรุปผู้ที่
ตามมาตรฐานรายงานว่ามีให้ในตารางที่ 1 ตารางที่แสดงถึงจำนวนของ
ซึ่งจะช่วยแก้ไขปัญหาซึ่งได้รับปัญหาในฟิลด์นี้ ประการแรกมีความแตกต่างกันสายพันธุ์ล้าง
ซึ่งจะช่วยในเรื่องของธรรมชาติของช่อง 2 , sensitivek
แสดงออกซึ่งได้รับการศึกษาในระดับความลึกมากที่สุดโดยการเปรียบเทียบเซลล์
ซึ่งจะช่วยฉันพิมพ์กระต่ายและหนู ประการที่สอง ภายใน
ตามมาตรฐานที่กำหนดมีสายพันธุ์จะปรากฏขึ้นเป็นมากกว่าหนึ่ง ประเภท ที่สำคัญของ O 2 K
ช่องแสดง(ตัวอย่างเช่นช่อง bkca และงาน - ชอบทั้ง
มี O 2 ที่สำคัญในเซลล์ ประเภท I หนูตารางที่ 1 ) ประการที่สามแม้ว่าจะไม่ได้
ซึ่งจะช่วยระบุไว้ในตารางที่ 1 มีการเปลี่ยนแปลงพัฒนาการในการแสดงออกของช่อง
ซึ่งจะช่วย O 2 K ที่สำคัญโดยเฉพาะในหนูซึ่งอาจบัญชี
หรือมีส่วนร่วมในการฝึกตน postnatal ของความไว O 2 ( hatton
et al . 1997 wasicko et al . 2006 ) รวมเรียกว่าแก้ไขปัญหาเหล่านี้มี
ซึ่งจะช่วยจัดให้บริการการถกเถียงกันมากในฟิลด์ที่มากซึ่งจะยังคงดำเนินต่อไป
ยังไม่สามารถแก้ไขปัญหาได้ อาจจะมากขึ้นและที่สำคัญจะมีในระดับหนึ่งทำหน้าที่ทำให้เธอไขว้เขวกันแน่
(หรืออย่างน้อยที่สุดจะเป็นปัจจัยที่ทำให้สถานการณ์ซับซ้อนยิ่งขึ้นคือ)จากคำถาม
ซึ่งจะช่วยขั้นพื้นฐานที่สุดของทั้งหมด - วิธีการไม่ hypoxia นำไปสู่เช่น
ยับยั้งอย่างรวดเร็วของฟังก์ชัน Channel K หรือไม่? เมื่อไม่นานมานี้มีเป้าหมายเพื่อความก้าวหน้าของเทคโนโลยี
ซึ่งจะช่วยในการระบุปลายทางโดยตรงคำถามนี้มีเรื่องที่สำหรับ
ที่เหลือของข้อนี้. N 3 เลือกเสื้อผ้าไว้ oxygenase 2 เป็น O 2 เซนเซอร์ที่
ซึ่งจะช่วยยับยั้งในช่วงดึก 2004 หัวใจของช่อง bkca ในเซลล์ผมหนู
พิมพ์ก็เสนอให้เป็นพื้นที่โดยเลือกเสื้อผ้าไว้ oxygenase -
2 ( Ho 2 Williams et al . 2004 ) การศึกษาวิจัยนี้จึงเริ่มด้วย
ตามมาตรฐานการวิเคราะห์ spectrometry - ใช้มวลชนของ bkca "คู่ค้าโปรตีน"(โปรตีน
ซึ่งความร่วมมือ - immunoprecipitated พร้อมด้วยช่องสัญญาณ
bkca มนุษย์ poxvaccine ) วิธีนี้เปิดเผยว่า Ho 2 เป็นอย่างใกล้ชิดที่เกี่ยวข้อง
โปรตีน Ho 2 ที่จะสร้างคาร์บอนมอนอกไซด์( CO ) biliverdin และ
FE 2 โดย catabolism ของ ประเภท ฮีม โรงแรมแห่งนี้เป็นแบบผสมผสานตั้งแต่' senzyme
กิจกรรมที่ต้องใช้ nadph และ O 2 เป็นความร่วมมือ - ปัจจัยและความร่วมมืออยู่แล้ว
กดปุ่มใช้พลังไอน้ำค้างที่ได้รับการยอมรับว่าเป็นของช่อง bkca ( HOU et al . 2009 ). n จึงได้รับการเสนอว่า ภายใต้ เงื่อนไข normoxic Ho 2 ควบคุมการทำงานของช่องสัญญาณ
bkca tonically ผ่านการผลิต
ร่วม(รูปที่ 2 )และการทำงานของช่องสัญญาณที่ลดลงตาม สภาพ หัวใจ
ซึ่งจะช่วยเพราะ O 2 เพื่อนร่วม - ปัจจัยการผลิตร่วมกันที่เป็นการจำกัด
(รูปที่ 2 B ) inhibitionmayalso Channel ได้รับการส่งเสริมโดยการสะสม
ตามมาตรฐานการเลือกเสื้อผ้าไว้(โดยไม่มีการเสื่อม สภาพ ของ Ho 2 )ใน hypoxia ( Tang
et al . 2003 ) สนับสนุนกลไกการนำเสนอนี้เป็นรุ่นก่อนหน้า
ซึ่งจะช่วยยับยั้งการสังเกตการณ์ที่เสี่ยงในรายละเอียดของ oxygenases ประเภท ฮีมช่องในกะโหลกศีรษะ afferent carotid
ซึ่งจะช่วยการทำงานของประสาทและที่ว่าการถกเถียงกันนี้มี
โดยผู้ร่วม( prabhakar et al . 1995 ) แต่ถึงอย่างไรก็ตามข้อมูลจากเมาส์ข้ามพันธุ์