Recently, Shen et al (2014) used RNA-seq technology for genome-wide gene expression in rice seedling under cold stress.
They suggested that RNA helicases, epigenetic processes, and photosynthesis proteins are involved in cold stress in rice.
They also suggested that calcium signal transduction may play an important role in the cold stress response in rice.
Concordantly, Ma et al (2015) identified the QTL locus, COLD1, conferred chilling tolerance in japonica rice. COLD1 encodes a regulator of G-protein signaling, and it interacts with the G-protein to activate the Ca2+ channel for sensing low temperature.
Overexpression of COLD1jap significantly increases chilling tolerance.
Furthermore, they identify a SNP in COLD1.
These finding is of great potential for rice molecular breeding.
Although, a number of efforts have been tried to understand cold tolerance in plants, the genetic and molecular bases of this mechanism are still obscure.
In addition little is known about the role of the epigenetic process involved in cold tolerance in rice.
Our US-partner’s project is to use genetic and genomic approaches to understand potassium (K)-use efficiency in Rice.
Several studies showed that higher K tissue concentrations reduced chilling damage and increased cold resistance (Zörb et al, 2014; Wang et al, 2013).
Cold stress affects photosynthetic processes and reduces the effectiveness of antioxidant enzymes, resulting in ROS accumulation. K improved plant survival under cold stress by increasing antioxidant levels and reducing ROS production (Wang et al, 2013).
Increasing of K+ supply reduced spikelet sterility induced by cold stress, probably due to the increase in phospholipids, membrane permeability and improvement in the biophysical and biochemical properties of cell.
It is interesting on how potassium (K)-use and cold stress interact.
Therefore, the studies of these two molecular mechanisms are significant, and information gained from both studies ultimately aimed to increase yield production, which will definitely benefit human beings.
เมื่อเร็ว ๆ นี้ Shen, et al (2014) ที่ใช้ RNA-หมายเลขเทคโนโลยีเพื่อการแสดงออกของยีนจีโนมทั้งในต้นกล้าข้าวภายใต้ความเครียดเย็น.
พวกเขาชี้ให้เห็นว่า helicases RNA กระบวนการ epigenetic และโปรตีนสังเคราะห์มีส่วนร่วมในความเครียดเย็นข้าว.
พวกเขายังชี้ให้เห็นว่า พลังงานแคลเซียมสัญญาณอาจมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่อความเครียดในข้าวเย็น.
เป็นปี่เป็นขลุ่ยแม่, et al (2015) ระบุสถานที่ QTL, COLD1 หารือความอดทนหนาวข้าว japonica COLD1 เข้ารหัสควบคุมสัญญาณจีโปรตีนและมีปฏิสัมพันธ์กับ G-โปรตีนเพื่อเปิดใช้งาน Ca2 + ช่องทางสำหรับการตรวจวัดอุณหภูมิต่ำ.
Overexpression ของ COLD1jap มีนัยสำคัญเพิ่มความอดทนหนาว.
นอกจากนี้พวกเขาระบุ SNP ใน COLD1.
การค้นพบเหล่านี้เป็นของที่ดี ที่มีศักยภาพสำหรับข้าวพันธุ์โมเลกุล.
แม้ว่าจำนวนของความพยายามที่ได้รับการพยายามที่จะเข้าใจความอดทนเย็นในพืชฐานทางพันธุกรรมและโมเลกุลของกลไกนี้ยังคงคลุมเครือ.
นอกจากนี้เล็ก ๆ น้อย ๆ เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับบทบาทของกระบวนการ epigenetic มีส่วนร่วมในความอดทนเย็น .
ข้าว. โครงการของเราพันธมิตรของสหรัฐคือการใช้วิธีการทางพันธุกรรมและจีโนมที่จะเข้าใจโพแทสเซียม (K) ประสิทธิภาพการใช้งานในข้าวหลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่า K ความเข้มข้นของเนื้อเยื่อที่สูงขึ้นลดความเสียหายที่หนาวเหน็บและเพิ่มต้านทานความหนาวเย็น (Zorb et al, 2014; วัง et al, 2013). ความเครียดเย็นส่งผลกระทบต่อกระบวนการสังเคราะห์แสงและลดประสิทธิภาพของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่มีผลในการสะสม ROS K อยู่รอดของพืชที่ดีขึ้นภายใต้ความเครียดเย็นโดยการเพิ่มระดับสารต้านอนุมูลอิสระและลดการผลิต ROS (Wang et al, 2013). เพิ่มขึ้นของ K + อุปทานหมันดอกลดลงเกิดจากความเครียดจากความเย็นอาจเป็นเพราะการเพิ่มขึ้นของฟอสโฟซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และการปรับปรุงในชีวฟิสิกส์ที่ และคุณสมบัติทางชีวเคมีของเซลล์. เป็นที่น่าสนใจเกี่ยวกับวิธีโพแทสเซียม (K) ใช้งานและความเครียดเย็นโต้ตอบ. ดังนั้นการศึกษาของทั้งสองกลไกระดับโมเลกุลที่มีความสำคัญและข้อมูลที่ได้จากการศึกษาทั้งสองมุ่งเป้าไปในท้ายที่สุดเพื่อเพิ่มการผลิตผลผลิตซึ่งจะแน่นอน เป็นประโยชน์ต่อมนุษย์
การแปล กรุณารอสักครู่..

เมื่อเร็ว ๆนี้ , Shen et al ( 2014 ) ใช้เทคโนโลยีเพื่อ genome-wide seq อาร์เอ็นเอยีนต้นกล้าข้าวภายใต้ความเย็น .
พวกเขาแนะนำว่า helicases Epigenetic RNA , กระบวนการ และโปรตีนสังเคราะห์แสง เกี่ยวข้องกับความเย็นในข้าว
ยังชี้ให้เห็นว่าพลังงานแคลเซียมสัญญาณอาจมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองความเย็นในข้าว
อย่างที่คาดหวัง ,ma et al ( 2015 ) ระบุความความเชื่อ cold1 , รอบเย็นความอดทนในข้าว . cold1 encodes regulator ส่งสัญญาณ i , และติดต่อกับ i เพื่อเปิดใช้งานช่องแคลเซียมสำหรับอุณหภูมิต่ำ - .
overexpression ของ cold1jap อย่างมากช่วยเพิ่มความอดทนต่อหนาว
นอกจากนี้ พวกเขาระบุ SNP ใน cold1 .
ค้นหาเหล่านี้มีศักยภาพที่ดีสำหรับการปรับปรุงพันธุ์ของข้าว
ถึงแม้ว่าจำนวนของความพยายามที่ได้รับการพยายามที่จะเข้าใจเย็นความอดทนในพืช , ฐานพันธุกรรมและโมเลกุลของกลไกนี้ยังคลุมเครือ
นอกจากนี้น้อยเป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับบทบาทของกระบวนการที่เกี่ยวข้องใน Epigenetic เย็นความอดทน
ในข้าวโครงการของเราเราพันธมิตรคือการใช้วิธีการทางพันธุกรรมจีโนมที่จะเข้าใจและโพแทสเซียม ( K ) - ใช้ประสิทธิภาพในข้าว หลายการศึกษาพบว่าสูงกว่า
K เนื้อเยื่อความเข้มข้นลดลงและความเสียหายหนาวทนหนาวเพิ่มขึ้น ( Z ö RB et al , 2014 ; Wang et al , 2013 ) ส่งผลกระทบต่อกระบวนการสังเคราะห์แสง
ความเย็นและลดประสิทธิภาพของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ส่งผลให้เกิดการสะสมรอส K การปรับปรุงพืชอยู่รอดภายใต้ความเครียดเย็นโดยการเพิ่มระดับสารต้านอนุมูลอิสระและลดการผลิต ROS ( Wang et al , 2013 ) .
เพิ่ม K จัดหาลดลง spikelet เป็นหมันที่เกิดจากความเย็น อาจจะเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ phospholipids เมมเบรน , การซึมผ่านและการปรับปรุงในชีวกายภาพและสมบัติทางชีวเคมีของเซลล์
เป็นที่น่าสนใจว่าโพแทสเซียม ( K ) และใช้ความเย็นโต้ตอบ
ดังนั้น การศึกษาเหล่านี้สองกลไกระดับโมเลกุลเป็นสำคัญ และข้อมูลที่ได้จากการศึกษาครั้งนี้ มีวัตถุประสงค์เพื่อเพิ่มผลผลิตในท้ายที่สุด ซึ่งจะเป็นประโยชน์กับมนุษย์
การแปล กรุณารอสักครู่..
