by enabling the storage of glucose

by enabling the storage of glucose in the form of glycogen in the
liver (Guyton and Hall 1996). Brain tissue, however,
does not rely on insulin to absorb glucose, as it is
already fully permeable to it and cannot use other
sources of energy. This explains why low serum blood
glucose is so dangerous. Having a half-life of approximately
six minutes, insulin can be totally cleared from
the body within 10-15 minutes and its production is
controlled via a negative feedback system. If serum
glucose levels drop, so does the insulin secretion,
while glucagon manufacture intensifies. In an
absence of insulin, large quantities of fatty acids are
released into the circulation following the breakdown
of stored triglycerides. This raises the volume of fatty
acids in the liver cells, which are then converted into
aceto-acetic acid. This cannot be metabolised by
peripheral tissues and culminates in a state of
acidosis (Bowen 1999), frequently seen in severe
hyperglycaemia. This can result in hyperventilation as
carbon dioxide is blown off. If bicarbonate production
is reduced, as in pancreatitis, then blood pH can drop to below 7.0, causing death (Steinberg and
Tenner 1994).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ด้วยการทำให้การจัดเก็บข้อมูลของน้ำตาลกลูโคสในรูปแบบของไกลโคเจนใน
ตับ (Guyton และฮอลล์ 1996) เนื้อเยื่อสมอง แต่
ไม่พึ่งพาอินซูลินในการดูดซึมกลูโคสอย่างที่มันเป็น
อยู่แล้วอย่างเต็มที่ดูดซึมไปและไม่สามารถใช้อื่น ๆ
แหล่งที่มาของพลังงาน นี้อธิบายว่าทำไมเลือดซีรั่มต่ำ
น้ำตาลกลูโคสเป็นอันตรายดังนั้น มีครึ่งชีวิตประมาณ
หกนาทีอินซูลินสามารถลบโดยสิ้นเชิงจาก
ร่างกายภายใน 10-15 นาทีและการผลิตของมันจะถูก
ควบคุมผ่านระบบการลบความคิดเห็น ถ้าซีรั่ม
ระดับน้ำตาลลดลงจึงไม่หลั่งอินซูลิน
ในขณะที่การผลิต glucagon ทวีความรุนแรง ใน
กรณีที่ไม่มีอินซูลินในปริมาณมากของกรดไขมันจะถูก
ปล่อยออกมาในการไหลเวียนตามปกติ
ของไตรกลีเซอไรด์ที่เก็บไว้ นี้ทำให้เกิดปริมาณของไขมัน
กรดในเซลล์ตับซึ่งจะถูกแปลงแล้วลงใน
กรดอะซิติก Aceto- นี้ไม่สามารถ metabolised โดย
เนื้อเยื่อต่อพ่วงและสิ้นสุดในสถานะของ
ดิสก์ (เวน 1999) เห็นบ่อยครั้งในที่รุนแรง
hyperglycaemia ซึ่งจะส่งผลใน hyperventilation เป็น
ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ถูกเป่าออก หากการผลิตไบคาร์บอเนต
จะลดลงในขณะที่ตับอ่อนแล้วค่า pH ในเลือดจะลดลงต่ำกว่า 7.0 สาเหตุการตาย (Steinberg และ
Tenner 1994)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โดยเปิดกระเป๋าของกลูโคสในรูปของไกลโคเจนในตับ ( ไกเติ้น
และห้องโถง 1996 ) เนื้อเยื่อสมอง อย่างไรก็ตาม
ไม่พึ่งพาอินซูลินดูดซึมกลูโคส เป็น
เต็มที่แล้วซึมได้ และไม่สามารถใช้งานอื่น ๆ
แหล่งพลังงาน นี้อธิบายว่าทำไมระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ
เซรั่ม มันอันตรายมากนะ มีครึ่งชีวิตประมาณ
6 นาทีอินซูลินสามารถถูกล้างจาก
ร่างกายภายใน 10-15 นาที และการผลิตของระบบป้อนกลับแบบลบ
ควบคุมผ่าน . ถ้าหยดเซรั่ม
ระดับกลูโคส ดังนั้นไม่หลั่งอินซูลิน
ในขณะที่กลูคากอนผลิต intensifies , . ใน
ขาดอินซูลินในปริมาณมากของกรดไขมัน
ปล่อยเข้าไปในการหมุนเวียนตามการสลาย
เก็บไตรกลีเซอไรด์ . นี้จะเพิ่มปริมาณของกรดไขมัน
ในเซลล์ตับซึ่งจะถูกแปลงให้เป็น
aceto กรดแอซีติก นี้ไม่สามารถถูก metabolised โดย
เนื้อเยื่อรอบข้างและ culminates ในรัฐ
) ( เวน 1999 ) ที่เห็นบ่อยใน hyperglycaemia รุนแรง

นี้สามารถส่งผลในหอบเป็น
คาร์บอนไดออกไซด์ถูกเป่าออก ถ้า
การผลิตไบคาร์บอเนตจะลดลง เช่น ตับอักเสบ แล้วเลือด สามารถวางต่ำกว่า 7.0 , ก่อให้เกิดความตาย ( Steinberg และ

เทนเนอร์ 1994 )