2.3. Effects on oxidative status in

2.3. Effects on oxidative status in kidney
Pb-induced renal dysfunction can be classified as acute and
chronic nephropathy, and occurs mostly at high levels of Pb exposure
(>60 μg/dL blood) but damage at lower levels has also been
reported (~10 μg/dL blood) (Grant, 2008). Acute Pb-induced nephropathy
is characterized functionally by a generalized deficit of
tubular transport mechanisms (Fanconi syndrome), morphologically
by the appearance of degenerative changes in the tubular
epithelium and the nuclear inclusion bodies containing Pb protein
complexes. Although the exact mechanism of renal Pb toxicity is
not completely understood, numerous experimental data have shown
that oxidative stress has an important role

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.3. ผลสถานะ oxidative ในไตตะกั่วทำให้เกิดความผิดปกติของไตสามารถจัดประเภทเป็นเฉียบพลัน และโรคไตเรื้อรัง และเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในระดับสูงของแสง Pb(> 60 μg/dL โลหิต) แต่ยังได้รับความเสียหายในระดับต่ำกว่ารายงาน (~ 10 μg/dL เลือด) (อนุญาต 2008) โรคไตเกิดจากตะกั่วเฉียบพลันลักษณะฟังก์ชัน โดยขาดดุลเมจแบบทั่วไปของท่อขนส่งกลไก (Fanconi อาการ), morphologicallyโดยลักษณะของการเปลี่ยนแปลงเสื่อมในการท่อepithelium และนิวเคลียร์รวมร่างประกอบด้วยโปรตีน Pbสิ่งอำนวยความสะดวก แม้ว่ากลไกที่แน่นอนของความเป็นพิษของตะกั่วที่ไตไม่เข้าใจ ข้อมูลทดลองจำนวนมากได้แสดงให้เห็นความเครียด oxidative ที่มีบทบาทสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.3 ผลต่อสถานะออกซิเดชันในไต
ไตทำงานผิดปกติที่เกิดขึ้น Pb สามารถจัดเป็นแบบเฉียบพลันและ
โรคไตเรื้อรังและเกิดขึ้นส่วนใหญ่อยู่ในระดับสูงของการเปิดรับ Pb
(> 60 ไมโครกรัม / เดซิลิตรเลือด) แต่ความเสียหายในระดับที่ต่ำกว่านอกจากนี้ยังได้รับการ
รายงาน (~ 10 ไมโครกรัม / dL เลือด) (แกรนท์ 2008) เฉียบพลันโรคไต Pb เหนี่ยวนำให้เกิด
เป็นลักษณะการทำงานโดยทั่วไปการขาดดุลของ
กลไกการขนส่งท่อ (ดาวน์ซินโดร Fanconi) สัณฐาน
โดยลักษณะของการเสื่อมถอยในท่อ
เยื่อบุผิวและร่างกายรวมนิวเคลียร์ที่มีโปรตีน Pb
คอมเพล็กซ์ แม้ว่ากลไกที่แน่นอนของความเป็นพิษตะกั่วไตจะ
ไม่เข้าใจข้อมูลการทดลองทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากได้แสดงให้เห็น
ว่าความเครียดออกซิเดชันมีบทบาทสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.3 ผลต่อภาวะออกซิเดชันในไตและความผิดปกติของไต
Pb สามารถจัดเป็นเฉียบพลันและเรื้อรัง
โรคไตและเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในระดับสูงของ PB เปิดรับ
( > 60 μกรัม / เดซิลิตรเลือด ) แต่ความเสียหายในระดับล่างยังถูก
รายงาน ( ~ 10 μกรัม / เดซิลิตรของเลือด ( Grant , 2008 ) . ตะกั่วเฉียบพลันเกิดโรคไต
เป็นลักษณะโดยทั่วไปของ
โดยขาดดุลกลไกการขนส่งท่อ ( ฟานโคนี่ ซินโดรม ) จาก
โดยลักษณะของการเปลี่ยนแปลงเสื่อมในเยื่อบุผิวท่อ
และนิวเคลียร์ inclusion bodies ที่มีตะกั่ว
โปรตีนคอมเพล็กซ์ แม้ว่ากลไกที่แน่นอนของตะกั่วเป็นพิษเป็นไต
ไม่สมบูรณ์เข้าใจข้อมูลจำนวนมากได้แสดง
ที่พยาบาลผู้มีบทบาทสำคัญ