3.3. Cell cycle arrest induced by M

3.3. Cell cycle arrest induced by MPEE
Treatment of A-431 cells with MPEE at 10lg/ml resulted in a
significant increase in the sub G1peak (14%;P< 0.05) with a concomitant decrease in G1phase compared to the untreated control
(2%) (Fig. 3a). Treatment of SK-MEL-28 at the same concentration
resulted in a significant increase in cells in the G1 phase (93%;
P< 0.05) compared to the untreated control (77%) (Fig. 3b).
3.4. Apoptosis induction by MPEE
Apoptotic cells were measured as early and late apoptotic cells
(Fig. 4). Treatment of A-431 cells with MPEE induced a dosedependent induction of apoptosis at the early and late stages of
apoptosis. The percentage of early apoptotic cells after treatment
with MPEE significantly increased from 2% (untreated control) to
18% (10lg/ml of MPEE) (P< 0.01;Fig. 4a). Although of a smaller
fold change, a significant increase in early apoptosis was also observed after treatment with 10lg/ml of MPEE in SK-MEL-28 cells
(P< 0.05;Fig. 4b). No significant increase in late apoptosis was
found after treatment with MPEE on these two skin cancer cell
lines.
3.5. Caspase activation by MPEE
Significant 15-, 3- and 4-fold increases of activities of Caspase 3/
7, 8, 9, respectively, were observed after treatment of A-431 cells
with MPEE (P< 0.01,Fig. 5a). No significant increase of activities
for caspase 8 or 9 was observed for SK-MEL-28 cells, although
caspase 3/7 did increase (P< 0.05,Fig. 5b).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.3. วงจรเซลล์จับเหนี่ยวนำ โดย MPEEรักษาเซลล์ A-431 กับ MPEE ที่ 10lg/ml ผลในการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการย่อย G1peak (14% P < 0.05) มีลดลงเมื่อเทียบกับตัวควบคุมที่ไม่ถูกรักษา G1phase มั่นใจ(2%) (Fig. 3a) รักษาของ SK-เมล-28 ที่ความเข้มข้นเดียวกันส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเซลล์ในระยะ G1 (93%P < 0.05) เมื่อเปรียบเทียบกับตัวควบคุมที่ไม่ถูกรักษา (77%) (Fig. 3b)3.4 การเหนี่ยวนำ Apoptosis โดย MPEEมีวัดเซลล์ Apoptotic เป็นเซลล์ apoptotic ช่วงต้น และปลาย(Fig. 4) รักษาเซลล์ A-431 MPEE เกิดจากการเหนี่ยวนำ dosedependent ของ apoptosis ในระยะต้น และปลายของapoptosis เปอร์เซ็นต์ของต้น apoptotic เซลล์หลังการรักษากับ MPEE อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นจาก 2% (ตัวควบคุมไม่ถูกรักษา)18% (10lg/ml ของ MPEE) (P < 0.01; Fig. 4a) แม้ว่าวันของมีขนาดเล็กพับเปลี่ยน การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วง apoptosis ยังถูกพบหลังจากรักษาด้วย 10lg/ml ของ MPEE ในเซลล์ SK-เมล-28(P < 0.05; Fig. 4b) สาย apoptosis เพิ่มอย่างมีนัยสำคัญได้พบหลังการรักษาด้วย MPEE บนเซลล์มะเร็งผิวหนังที่สองเหล่านี้ลงรายการบัญชีบรรทัด3.5. Caspase เปิดใช้งาน โดย MPEEสำคัญ 15- 3 - และ 4-fold เพิ่มกิจกรรมของ Caspase 3 /7, 8, 9 ตามลำดับ สุภัคหลังการรักษาเซลล์ A-431กับ MPEE (P < 0.01, Fig. ของ 5a) ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของกิจกรรมสำหรับ caspase 8 หรือ 9 เป็นสังเกตสำหรับ SK-เมล-28 เซลล์ แม้ว่าcaspase 3/7 ได้เพิ่มขึ้น (P < 0.05, Fig. 5b)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.3 วงจรมือถือจับกุมที่เกิดจาก MPEE
รักษา A-431 เซลล์ที่มี MPEE ที่ 10lg / ml
ผลในการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในอนุG1peak (14%; p <0.05) กับการลดลงไปด้วยกันใน G1phase เมื่อเทียบกับการควบคุมการรับการรักษา
(2%) (รูป. 3a) การรักษา SK-MEL-28
ที่ความเข้มข้นเดียวกันมีผลในการเพิ่มขึ้นอย่างมากในเซลล์ในระยะG1 นี้ (93%;
p <0.05) (. รูปที่ 3b). เมื่อเทียบกับการควบคุมการรับการรักษา (77%)
3.4 การเหนี่ยวนำ apoptosis โดย MPEE
เซลล์ในกระบวนการตายของวัดเป็นช่วงต้นและปลายเซลล์ apoptotic
(รูปที่. 4) การรักษา A-431 เซลล์ที่มี MPEE เหนี่ยวนำเหนี่ยวนำ dosedependent
ของการตายในช่วงต้นและปลายของการตาย ร้อยละของเซลล์ที่เกิด apoptosis ต้นหลังการรักษาด้วย MPEE เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจาก 2% (ควบคุมได้รับการรักษา) เพื่อ 18% (10lg / มิลลิลิตร MPEE) (p <0.01. รูปที่ 4a) แม้ว่าจะมีขนาดเล็กของการเปลี่ยนแปลงเท่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการตายของเซลล์ต้นพบว่ายังหลังการรักษาด้วย 10lg / มิลลิลิตร MPEE ใน SK-MEL-28 เซลล์ (P <0.05. รูปที่ 4b) ไม่มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงปลาย apoptosis ถูกพบหลังการรักษาด้วยMPEE ในทั้งสองเซลล์มะเร็งผิวหนังเส้น. 3.5 การเปิดใช้งาน caspase โดย MPEE ที่สําคัญ 15, 3 และการเพิ่มขึ้น 4 เท่าของกิจกรรมของ caspase 3/7, 8, 9, ตามลำดับพบหลังการรักษาของ A-431 เซลล์กับMPEE (P <0.01, รูป. 5a) ไม่มีเพิ่มขึ้นอย่างมากของกิจกรรมสำหรับ caspase 8 หรือ 9 เป็นข้อสังเกตสำหรับ SK-MEL-28 เซลล์แม้ว่า caspase 3/7 ได้เพิ่มขึ้น (P <0.05, รูป. 5b)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.3 . วงจรมือถือจับการ mpee
รักษา a-431 เซลล์ที่มี mpee ที่ 10lg / ml มีผลในการเพิ่มขึ้นที่สำคัญใน g1peak
ย่อย ( 14 % ; p < 0.05 ) กับการลดลงในผู้ป่วย g1phase เทียบกับ
ควบคุมดิบ ( 2% ) ( รูปที่ 3 ) การรักษา sk-mel-28 ที่ความเข้มข้นเดียวกัน
มีผลในการเพิ่มขึ้นในเซลล์ในเฟส G1 ( 93 % ;
p < 005 ) เมื่อเทียบกับการควบคุมรักษา ( 77% ) ( รูปที่ 3B ) .
3.4 . นำโดยเซลล์ปกติในกลุ่มที่มี mpee
วัดเช้าสายเนื้อเยื่อ
( รูปที่ 4 ) การรักษา a-431 เซลล์ที่มี mpee ทำให้ dosedependent การเหนี่ยวนำการตายแบบ apoptosis ในช่วงระยะแรกของ apoptosis และ
. เปอร์เซ็นต์ของต้นเนื้อเยื่อหลังจากการรักษา
กับ mpee เพิ่มขึ้นจาก 2% ( ควบคุมไม่ได้ )

18 % ( 10lg / ml mpee ) ( P < 0.01 ; รูปที่ 4 ) แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงพับขนาดเล็ก
, เพิ่มขึ้นอย่างมากในช่วงการตาย พบว่าหลังการรักษาด้วย 10lg / มิลลิลิตรในเซลล์ sk-mel-28 mpee
( P < 0.05 ; รูปที่ 4B ) ไม่เพิ่มขึ้นช้า ( คือ
พบหลังการรักษาด้วย mpee เหล่านี้สองผิวเซลล์มะเร็ง
.
3.5 .แคสเปสการกระตุ้นโดย mpee
( 15 - 3 - 4 เท่า และเพิ่มกิจกรรมของแคสเปส 3 /
7 , 8 , 9 ตามลำดับ พบว่าหลังการรักษาของ a-431 เซลล์กับ mpee
( p < 0.01 , มะเดื่อ 5A ) ไม่มีระดับของกิจกรรม
สำหรับแคสเปส 8 หรือ 9 เป็นสังเกตสำหรับ sk-mel-28 เซลล์ แม้ว่า
แคสเปส 3 / 7 ได้เพิ่มขึ้น ( p < 0.05 , มะเดื่อ 5B )