As our knowledge of physiological p

As our knowledge of physiological processes has increased, our understanding of the sequence of events that occurs following a break in continuity of a bone has become clearer. Some concepts have been abandoned as basic knowledge of the cellular responses involved have become more detailed.
For the sake of simplicity, fracture healing can be divided into phases, but it must be stressed that events described in one phase persist into the next and that events that occur in subsequent phases begin in an earlier phase (Fig. 3-1). The arbitrary phase division makes the overall picture clearer. These events have been described through the years in investigative reports and review articles. (11,20)

INFLAMMATORY PHASE
After a fracture, the bone itself is damaged (Fig. 3-2). The soft tissue envelope, including the periosteum and surrounding muscles, is torn, and numerous blood vessels crossing the fracture line are ruptured. There is an accumulation of hematoma within the medullary canal, between the fracture ends, and beneath any elevated periosteum. This blood rapidly coagulates to form a clot. The effect of this vascular damage is of paramount importance. Osteocytes are deprived of their nutrition and die as far back as the junction of collateral channels. Thus, the immediate ends of a fracture are dead; that is, they contain no living cells. Severely damaged periosteum and marrow as well as other surrounding soft tissues may also contribute necrotic material to the region.(11)
The presence of so much necrotic material elicits an immediate and intense acute inflammatory response. There is widespread vasodilation and plasma exudation, leading to the acute edema seen in the region of a fresh fracture. Acute inflammatory cells migrate to the region, as do polymorphonuclear leukocytes followed by macrophages. As the acute response subsides, the second phase begins and gradually becomes the predominant pattern.

REPARATIVE PHASE
The first step in the reparative phase is identical to the repair process seen in other tissues. The hematoma is organized (Fig. 3-3), and while there is some controversy as to the necessity of this step, it seems unavoidable in the natural repair process.(1) The hematoma probably plays a very small mechanical role in immobilizing the fracture and serves primarily as a fibrin scaffold over which repair cells perform their function.(13) It has been known for some time that at this stage, the microenvironment about the fracture is acid,(16) which may well be an additional stimulus to cell behavior during the early phases of repair. During the repair process, the pH gradually returns to neutral and then to a slightly alkaline level.
The cells involved directly in the repair of fractures are of mesenchymal origin and are pluripotential. In the process of fracture healing, cells probably of common origin form collagen, cartilage, and bone. Small variations in their microenvironment and in the stresses to which they are subjected probably determine which behavior predominates.(2) Some cells are derived from the cambium layer of the periosteum and form the earliest bone, particularly in children, in whom this layer is active and important. Endosteal cells also participate. Surviving osteocytes do not take part in the repair process, since they are destroyed during resorption. (17) However, the majority of cells involved directly in fracture healing enter the fracture site with the granulation tissue, which invades the region from surrounding vessels.(18) Whether these reparative cells are derived directly from endothelium(18) or are "wandering cells"(24) or are derived from nucleated red cells(5) seems less important than the fact that repair is linked with the ingress of capillary buds. It is notable that the entire vascular bed of an extremity is increased shortly after a fracture, but the osteogenic response is limited largely to the zones surrounding the fracture itself.(23) The principal origin of the blood vessels has been a subject of controversy in the past. It appears that under ordinary circumstances,(14,15) the periosteal vessels contribute the majority of capillary buds early in normal bone healing, with the nutrient medullary artery becoming more important later in the process. When the surgeon interferes with this natural process, either by stripping the periosteum excessively or by destroying the intramedullary system through the use of medullary nails, repair must proceed with vessels derived from the surviving system.(6)

FIG. 3-1 An approximation of the relative amounts of time devoted to the inflammation, reparative, and remodeling phases in fracture healing. (Cruess RL, Dumont J: Healing of bone, tendon, and ligament. In Rockwood CA, Green DP (eds): Fractures, p 97. Philadelphia, JB Lippincott, 1975)
FIG. 3-2 The initial events involved in fracture healing of long bone The periosteum is torn opposite the point of impact and, in many instances, is intact on the other

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็นเรื่องของกระบวนการทางสรีรวิทยาได้เพิ่มขึ้น ความเข้าใจลำดับของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นหลังพักผ่อนในความต่อเนื่องของกระดูก ได้กลายเป็นชัดเจน บางแนวคิดได้ถูกทิ้งร้างเป็นความรู้พื้นฐานของการตอบรับโทรศัพท์ที่เกี่ยวข้องได้เป็นรายละเอียดเพื่อความเรียบง่าย การรักษากระดูกหักสามารถแบ่งระยะ แต่ต้องเน้นว่า เหตุการณ์ที่อธิบายไว้ในระยะหนึ่งยังคงมีอยู่ต่อไป และว่า เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในระยะต่อมาเริ่มต้นในขั้นตอนก่อนหน้านี้ (รูป 3 - 1) การแบ่งระยะโดยพลการทำให้ภาพรวมที่ชัดเจน เหตุการณ์เหล่านี้ไว้ในปีในรายงานสอบสวน และตรวจทานบทความ (11,20)ระยะอักเสบหลังจากการแตกหัก กระดูกตัวเองเสียหาย (รูป 3-2) ซองเยื่อ รวมทั้งทำได้ก่อน และกล้ามเนื้อ โดยรอบมีรอยฉีก และเส้นเลือดจำนวนมากข้ามเส้นกระดูกมีขนาด มีการสะสมของเลือดภายในคลอง medullary ระหว่างปลายแตกหัก และทำได้ก่อนการยกระดับ เลือดนี้อย่างรวดเร็วจากแบบเป็นก้อน ผลของความเสียหายของหลอดเลือดนี้มีความสำคัญยิ่ง Osteocytes จะขาดสารอาหารและตายไกลกลับเป็นแยกช่องหลักประกัน ดังนั้น ทันทีของการแตกหักเมื่อมีการตาย นั่นคือ พวกเขาประกอบด้วยเซลล์ไม่มีชีวิต ทำได้ก่อนเสียหายรุนแรง และไข ตลอดจนเนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆ โดยรอบอาจมีส่วนภูมิภาค necrotic วัสดุ (11)การปรากฏตัวของมาก necrotic วัสดุกันการทันที และรุนแรงเฉียบพลันอักเสบตอบสนอง มีแพร่หลายขยายหลอดเลือดและพลาสม่า exudation นำไปสู่อาการบวมเฉียบพลันที่เห็นในภูมิภาคของการแตกหักที่สด เซลล์อักเสบเฉียบพลันโยกย้ายไปยังภูมิภาค เม็ดเลือดขาว polymorphonuclear ตาม ด้วยแมโครฟาจได้ เป็นการตอบสนองเฉียบพลันทรุด ระยะสองเริ่มต้น และค่อย ๆ กลายเป็น รูปแบบโดดเด่นขั้นตอนการซ่อมแซมขั้นตอนแรกในขั้นตอนการซ่อมแซมจะเหมือนกับกระบวนการซ่อมแซมในเนื้อเยื่ออื่น ๆ เลือดที่มีการจัดระเบียบ (รูป 3-3), และในขณะที่มีความขัดแย้งเป็นความจำเป็นของขั้นตอนนี้ ดูเหมือนว่าหลีกเลี่ยงไม่ได้ในกระบวนการซ่อมแซมตามธรรมชาติ (1) เลือดอาจจะมีบทบาทน้อยมากกล immobilizing กระดูก และให้บริการนั่งร้านเป็นไฟบรินซึ่งซ่อมแซมเซลล์ทำหน้าที่ของตนเป็นหลัก (13) จะได้รับทราบว่า ในขั้นตอนนี้ สภาพแวดล้อมเกี่ยวกับกระดูกเป็น acid,(16) ที่ดีอาจเป็นการกระตุ้นเศรษฐกิจเพิ่มเติมลักษณะการทำงานของเซลล์ในช่วงระยะแรกของการซ่อมแซม บางครั้ง ในระหว่างกระบวนการซ่อมแซม ค่า pH ค่อย ๆ กลับสู่เป็นกลาง และด่างเล็กน้อยระดับนี้The cells involved directly in the repair of fractures are of mesenchymal origin and are pluripotential. In the process of fracture healing, cells probably of common origin form collagen, cartilage, and bone. Small variations in their microenvironment and in the stresses to which they are subjected probably determine which behavior predominates.(2) Some cells are derived from the cambium layer of the periosteum and form the earliest bone, particularly in children, in whom this layer is active and important. Endosteal cells also participate. Surviving osteocytes do not take part in the repair process, since they are destroyed during resorption. (17) However, the majority of cells involved directly in fracture healing enter the fracture site with the granulation tissue, which invades the region from surrounding vessels.(18) Whether these reparative cells are derived directly from endothelium(18) or are "wandering cells"(24) or are derived from nucleated red cells(5) seems less important than the fact that repair is linked with the ingress of capillary buds. It is notable that the entire vascular bed of an extremity is increased shortly after a fracture, but the osteogenic response is limited largely to the zones surrounding the fracture itself.(23) The principal origin of the blood vessels has been a subject of controversy in the past. It appears that under ordinary circumstances,(14,15) the periosteal vessels contribute the majority of capillary buds early in normal bone healing, with the nutrient medullary artery becoming more important later in the process. When the surgeon interferes with this natural process, either by stripping the periosteum excessively or by destroying the intramedullary system through the use of medullary nails, repair must proceed with vessels derived from the surviving system.(6) FIG. 3-1 An approximation of the relative amounts of time devoted to the inflammation, reparative, and remodeling phases in fracture healing. (Cruess RL, Dumont J: Healing of bone, tendon, and ligament. In Rockwood CA, Green DP (eds): Fractures, p 97. Philadelphia, JB Lippincott, 1975) FIG. 3-2 The initial events involved in fracture healing of long bone The periosteum is torn opposite the point of impact and, in many instances, is intact on the other

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในฐานะที่เป็นความรู้เกี่ยวกับกระบวนการทางสรีรวิทยาของเราได้เพิ่มขึ้นความเข้าใจในลำดับของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นต่อไปนี้แบ่งในความต่อเนื่องของกระดูกที่ของเราได้กลายเป็นที่ชัดเจน แนวคิดบางส่วนได้ถูกทิ้งร้างเป็นความรู้พื้นฐานของการตอบสนองของเซลล์ที่เกี่ยวข้องได้กลายเป็นรายละเอียดเพิ่มเติม.
เพื่อประโยชน์ของความเรียบง่าย, การรักษากระดูกหักสามารถแบ่งออกเป็นขั้นตอน แต่มันจะต้องเน้นว่าเหตุการณ์ที่อธิบายไว้ในระยะหนึ่งยังคงมีเข้ามาต่อไปและว่าเหตุการณ์ที่เกิด ที่เกิดขึ้นในขั้นตอนต่อมาจะเริ่มต้นในช่วงก่อนหน้านี้ (รูป. 3-1) ส่วนขั้นตอนการโดยพลการทำให้ภาพรวมที่ชัดเจน เหตุการณ์เหล่านี้ได้รับการอธิบายปีที่ผ่านมาในรายงานการสืบสวนและบทความรีวิว (11,20) อักเสบระยะหลังจากหักกระดูกของตัวเองได้รับความเสียหาย (รูป. 3-2) ซองจดหมายเนื้อเยื่ออ่อนรวมทั้งเชิงกรานและกล้ามเนื้อโดยรอบถูกฉีกขาดและหลายหลอดเลือดข้ามเส้นแตกหักมีการฉีกขาด มีการสะสมของเลือดภายในคลองไขสันหลังคือระหว่างการแตกหักปลายและใต้เชิงกรานสูงใด ๆ เลือดอย่างรวดเร็ว coagulates ในรูปแบบก้อน ผลของความเสียหายหลอดเลือดนี้มีความสำคัญยิ่ง osteocytes ปราศจากโภชนาการของพวกเขาและตายไกลกลับเป็นชุมทางช่องหลักประกัน ดังนั้นปลายทันทีแตกหักมีคนตาย; นั่นคือพวกเขาไม่มีเซลล์ที่มีชีวิต ความเสียหายอย่างรุนแรงเชิงกรานและไขกระดูกเช่นเดียวกับเนื้อเยื่ออ่อนรอบอื่น ๆ ยังอาจนำวัสดุเศษไปยังภูมิภาค. (11) การปรากฏตัวของวัสดุเศษมากองค์ตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันและรุนแรงทันที มีอย่างกว้างขวางและขยายตัวของหลอดเลือด exudation เป็นพลาสม่าที่นำไปสู่อาการบวมน้ำเฉียบพลันเห็นในพื้นที่ของการแตกหักสด เซลล์อักเสบเฉียบพลันโยกย้ายไปยังภูมิภาคเช่นเดียวกับเม็ดเลือดขาวตามด้วยขนาดใหญ่ ในฐานะที่เป็นการตอบสนองเฉียบพลันทรุดระยะที่สองเริ่มต้นและค่อยๆกลายเป็นรูปแบบที่โดดเด่น. PHASE ซ่อมแซมขั้นตอนแรกในขั้นตอนการซ่อมแซมเป็นเหมือนกระบวนการซ่อมแซมที่เห็นในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ห้อมีการจัดระเบียบ (รูป. 3-3) และในขณะที่มีความขัดแย้งเป็นความจำเป็นของขั้นตอนนี้บางส่วนก็ดูเหมือนว่าหลีกเลี่ยงไม่ได้ในกระบวนการซ่อมแซมธรรมชาติ. (1) ห้ออาจมีบทบาทกลขนาดเล็กมากในการตรึง การแตกหักและทำหน้าที่หลักเป็นนั่งร้านไฟบรินซึ่งซ่อมแซมเซลล์ปฏิบัติหน้าที่ของพวกเขา. (13) จะได้รับการรู้จักกันในบางครั้งว่าในขั้นตอนนี้จุลภาคเกี่ยวกับการแตกหักเป็นกรด (16) ซึ่งอาจจะดีมาตรการกระตุ้นเศรษฐกิจเพิ่มเติมเพื่อ พฤติกรรมของเซลล์ในช่วงระยะแรกของการซ่อมแซม ในระหว่างการซ่อมแซม, ค่า pH ค่อยกลับไปที่เป็นกลางและจากนั้นให้อยู่ในระดับด่างเล็กน้อย. เซลล์มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการซ่อมแซมกระดูกหักเป็นแหล่งกำเนิด mesenchymal และ pluripotential ในขั้นตอนของการรักษากระดูกหักเซลล์อาจเป็นแหล่งที่พบโดยทั่วไปรูปแบบคอลลาเจน, กระดูกอ่อนและกระดูก รูปแบบขนาดเล็กใน microenvironment พวกเขาและในความเครียดที่พวกเขาอาจอาจจะตรวจสอบว่าพฤติกรรมทุกข์ยาก. (2) บางเซลล์จะได้มาจากชั้น cambium ของเชิงกรานและรูปแบบของกระดูกที่เก่าแก่ที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กในผู้ที่ชั้นนี้มีการใช้งาน และมีความสำคัญ เซลล์ endosteal ยังมีส่วนร่วม osteocytes รอดตายไม่ได้มีส่วนร่วมในกระบวนการซ่อมแซมเนื่องจากพวกเขาจะถูกทำลายในระหว่างการสลาย (17) อย่างไรก็ตามส่วนใหญ่ของเซลล์มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการรักษากระดูกหักเข้าสู่เว็บไซต์แตกหักกับเนื้อเยื่อซึ่งก้าวก่ายภูมิภาคจากเรือโดยรอบ. (18) ไม่ว่าจะเป็นเซลล์ซ่อมแซมเหล่านี้จะได้รับโดยตรงจาก endothelium (18) หรือ "หลง เซลล์ "(24) หรือจะได้มาจากเซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated (5) ดูเหมือนว่ามีความสำคัญน้อยกว่าความเป็นจริงว่าการซ่อมแซมจะเชื่อมโยงกับทางเข้าของตาฝอย มันเป็นเรื่องน่าทึ่งที่เตียงหลอดเลือดทั้งหมดของปลายจะเพิ่มขึ้นไม่นานหลังจากที่แตกหัก แต่การตอบสนองของเซลล์กระดูกจะถูก จำกัด ส่วนใหญ่ไปยังโซนรอบการแตกหักของตัวเอง. (23) ที่มาหลักของเส้นเลือดได้รับเรื่องของการทะเลาะวิวาทใน ที่ผ่านมา. ปรากฏว่าภายใต้สถานการณ์ปกติ (14,15) เรือ periosteal นำส่วนใหญ่ของตาฝอยต้นในการรักษากระดูกปกติกับหลอดเลือดไขสันหลังสารอาหารที่ทวีความสำคัญมากขึ้นในภายหลังในกระบวนการ เมื่อศัลยแพทย์รบกวนกับกระบวนการทางธรรมชาตินี้อย่างใดอย่างหนึ่งโดยการลอกเชิงกรานมากเกินไปหรือโดยการทำลายระบบไขสันหลังที่ผ่านการใช้เล็บไขสันหลังซ่อมแซมจะต้องดำเนินการกับเรือที่ได้มาจากระบบที่รอดตาย. (6) มะเดื่อ 3-1 ประมาณของจำนวนเงินที่ญาติของเวลาที่ทุ่มเทให้กับการอักเสบซ่อมแซมและปรับปรุงขั้นตอนในการรักษากระดูกหัก (RL Cruess มอนด์เจ. การรักษากระดูกเส้นเอ็นและเอ็นใน Rockwood CA, สีเขียว DP (EDS): เผือก P 97 ฟิลาเดลปินคอต JB, 1975) มะเดื่อ 3-2 เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นครั้งแรกมีส่วนร่วมในการรักษาแตกหักของกระดูกเชิงกรานยาวถูกฉีกขาดตรงข้ามจุดของผลกระทบและในหลายกรณีเป็นเหมือนเดิมในที่อื่น ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความรู้ของกระบวนการทางสรีรวิทยามีการเพิ่มขึ้น ของเราเข้าใจลำดับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นต่อไปนี้การแบ่งในความต่อเนื่องของกระดูกได้กลายเป็นชัดเจนขึ้น บางแนวคิดได้ทิ้งความรู้พื้นฐานของการตอบสนองของเซลล์ที่เกี่ยวข้องได้กลายเป็น เพิ่มเติมรายละเอียดเพื่อความเรียบง่าย การรักษาสามารถแบ่งออกเป็นขั้นตอน แต่ต้องเน้นว่าเหตุการณ์ที่อธิบายไว้ในระยะหนึ่งคงอยู่ในถัดไป และว่า เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในขั้นตอนต่อมาเริ่มต้นในขั้นตอนก่อนหน้านี้ ( รูปที่ 3-1 ) ส่วนระยะหนึ่ง ทำให้ภาพโดยรวมที่ชัดเจนขึ้น เหตุการณ์เหล่านี้ได้ถูกอธิบายผ่านปีสอบสวนรายงานและทบทวนบทความ ( 11,20 )ระยะการอักเสบหลังจากหัก กระดูกตัวเองเสียหาย ( รูปที่ 3-2 ) ซองจดหมายเนื้อเยื่ออ่อน ได้แก่ เยื่อหุ้มกระดูก และกล้ามเนื้อโดยรอบ คือ ขาด และ หลาย เส้นเลือดแตก ข้ามบรรทัด แตก มีการสะสมของเลือดที่คั่งอยู่ภายในคลองเมดุลลารี ระหว่างกระดูกใต้เยื่อหุ้มกระดูกใด ๆสิ้นสุด และยกระดับ . เลือดอย่างรวดเร็ว coagulates แบบฟอร์มลิ่มเลือด ผลของความเสียหายของหลอดเลือดนี้เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด osteocytes จะขาดโภชนาการของพวกเขาและตายเท่าที่แยกช่องหลักประกัน ดังนั้น จะสิ้นสุดลงทันที แตก ตาย นั่นคือ เขาไม่มีชีวิตเซลล์ ความเสียหายรุนแรงเยื่อหุ้มกระดูกและไขกระดูกเป็นเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบอาจมีส่วนที่วัสดุในภูมิภาค . ( 11 )สถานะของวัสดุที่เปื่อยมากให้ทันทีและรุนแรงเฉียบพลัน การอักเสบ การตอบสนอง มีเพิ่มอย่างแพร่หลายและพลาสมา exudation สู่แหลมมานเห็นในภูมิภาคของกระดูกสด เซลล์อักเสบเฉียบพลันโยกย้ายไปยังภูมิภาค ทำ polymorphonuclear เม็ดเลือดขาวตามแมคโครฟาจ . เป็น subsides ตอบสนองเฉียบพลัน ระยะเริ่มต้น และค่อยๆกลายเป็นรูปแบบเด่นเงินชดเชยเฟสขั้นตอนแรกในขั้นตอนการซ่อมแซมจะเหมือนกับกระบวนการซ่อมแซมเห็นในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ก้อนเลือดจะจัด ( รูปที่ 3-3 ) และในขณะที่มีการโต้เถียงถึงความจำเป็นของขั้นตอนนี้ ดูเหมือนหลีกเลี่ยงไม่ได้ในกระบวนการซ่อมแซมธรรมชาติ ( 1 ) เลือดคงเล่นขนาดเล็กมากกลบทบาทในการทำหน้าที่เป็นหลักตรึงและไฟบรินซึ่งเป็นนั่งร้านซ่อมแซมเซลล์ดำเนินการฟังก์ชั่นของพวกเขา . 13 ) เป็นที่รู้กันมานานแล้วว่า ในขั้นตอนนี้ microenvironment เกี่ยวกับการเป็นกรด ( 16 ) ซึ่งอาจจะเป็นการกระตุ้นเพิ่มเติมพฤติกรรมเซลล์ในช่วงต้นๆ ของซ่อม ในระหว่างกระบวนการซ่อมแซม , pH เป็นกลางแล้วค่อยๆกลับสู่ระดับด่างเล็กน้อยเซลล์ที่เกี่ยวข้องโดยตรงในการซ่อมรอยแตกของมีเซนไคมอลที่มาและมี pluripotential . ในกระบวนการของการรักษา เซลล์อาจจะกำเนิดแบบฟอร์มทั่วไปคอลลาเจน กระดูกอ่อนและกระดูก การเปลี่ยนแปลงขนาดเล็กใน microenvironment และความเครียด ซึ่งพวกเขาจะได้รับอาจจะตรวจสอบ ซึ่งพฤติกรรมนํา ( 2 ) เซลล์บางเซลล์จะมาจากแคมเบียมชั้นของเยื่อหุ้มกระดูกและแบบฟอร์มกระดูกเก่า โดยเฉพาะในเด็ก ซึ่งชั้นนี้อยู่ และที่สำคัญ ทางด้านผิวในเซลล์ยังเข้าร่วม การ osteocytes ไม่ได้มีส่วนร่วมในกระบวนการซ่อมแซม เนื่องจากพวกเขาถูกทำลายในระหว่างสลาย . ( 17 ) อย่างไรก็ตามส่วนใหญ่ของเซลล์มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการรักษาระบุการใช้เว็บไซต์ที่มีเยื่อ ที่บุกรุกเขตโดยรอบเรือ ( 18 ) ว่า เซลล์ การซ่อมแซมนี้ได้มาโดยตรงจากเซลล์ ( 18 ) หรือ " หลงเซลล์ " ( 24 ) หรือจะได้มาจากแบบเซลล์สีแดง ( 5 ) ดูเหมือนว่าจะสำคัญน้อยกว่าความจริงที่ว่าซ่อมเชื่อมกับทางเข้าของตาฝอย มันเป็นน่าสังเกตว่าหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดของเพิ่มขึ้นหลังจากการหัก แต่การตอบสนอง osteogenic จำกัด ) โซนรอบแตกเอง ( 23 ) ที่มาหลักของหลอดเลือดที่ได้รับเรื่องของความขัดแย้งในอดีต ปรากฎว่า ภายใต้สถานการณ์ปกติ ( 14,15 ) เรือควบคุมสนับสนุนส่วนใหญ่ของตาเส้นเลือดฝอยในช่วงต้นของการรักษากระดูกปกติ ด้วยสารอาหารสำคัญการจดหลอดเลือดแดงในภายหลังในกระบวนการ เมื่อศัลยแพทย์รบกวนกับกระบวนการของธรรมชาตินี้ อย่างใดอย่างหนึ่ง โดยการปอกเยื่อหุ้มกระดูกมากเกินไป หรือทำลายระบบ intramedullary โดยใช้เล็บเมดุลลารี ซ่อมแซม ต้องดำเนินการกับเรือที่ได้จากการระบบ ( 4 )รูปที่ 3-1 การประมาณปริมาณสัมพัทธ์ของเวลาที่อุทิศให้กับการอักเสบ การซ่อมแซม และปรับปรุงขั้นตอนในการรักษา ( cruess RL ดูมองต์ , J : ประสานกระดูก เส้นเอ็นและเอ็น ใน Rockwood CA , DP สีเขียว ( EDS ) : กระดูกหัก , p 97 . ฟิลาเดลเฟีย เจบีลิปินเกิตต์ , 1975 )รูปที่ 3-2 ประเดิมกิจกรรมที่เกี่ยวข้องในการรักษานานกระดูกเยื่อหุ้มกระดูกฉีกขาด ตรงข้ามกับจุดของผลกระทบและ , ในหลายกรณี , ยังอยู่ในอื่น ๆ