The mechanisms of the toxicity have been suggested to be linked to mitochondrial dysfunction and tested in mitochondria isolated from rat brain (Luo and Shi 2005; Nguyen and Picklo, 2003; Picklo and Montine,2001), liver (Hirose et al.,1973;Zollner,1973), and heart (Biagini et al.,1990)(Table 3), however, few studies have been carried out with a comperhensive investigation of the mitochondrial function, activities of complexes and dehydrogense, and oxidative damage.
กลไกของความเป็นพิษมีการแนะนำการเชื่อมโยงกับความผิดปกติยล และทดสอบใน mitochondria ที่แยกจากสมองของหนู (ลูและชิ 2005 เหงียนและ Picklo, 2003 Picklo และ Montine, 2001), ตับ (ผ่านกลางและ al. 1973 Zollner, 1973), และหัวใจ (Biagini et al. 1990) (ตาราง 3), อย่างไรก็ตาม ศึกษาน้อยการดำเนินการตรวจสอบ comperhensive ของฟังก์ชันยล กิจกรรมของศูนย์ และ dehydrogense และโรค
การแปล กรุณารอสักครู่..
กลไกของความเป็นพิษที่ได้รับการแนะนำที่จะเชื่อมโยงกับความผิดปกติของ mitochondrial และทดสอบในไมโตคอนเดรียที่แยกจากสมองหนู ( Luo และซือและ 2005 ; Nguyen picklo , 2003 ; picklo และ montine , 2001 ) , ตับ ( ฮิโรเสะ et al . , 1973 ; zollner , 1973 ) และหัวใจ ( biagini et al . , 2533 ) ( ตารางที่ 3 ) แต่การศึกษาน้อยได้ดำเนินการกับการสืบสวน comperhensive ของฟังก์ชันการกิจกรรมของเชิงซ้อนและ dehydrogense และความเสียหายออกซิเดชัน
การแปล กรุณารอสักครู่..