Dietary manipulations are increasin

Dietary manipulations are increasingly viewed as possible approaches to treating neurodegenerative diseases. Previous studies suggest that Alzheimer's disease (AD) patients present an energy imbalance with brain hypometabolism and mitochondrial deficits. Ketogenic diets (KDs), widely investigated in the treatment and prevention of seizures, have been suggested to bypass metabolic deficits present in AD brain by providing ketone bodies as an alternative fuel to neurons. We investigated the effects of a ketogenic diet in two transgenic mouse lines. Five months old APP/PS1 (a model of amyloid deposition) and Tg4510 (a model of tau deposition) mice were offered either a ketogenic or a control (NIH-31) diet for 3 months. Body weight and food intake were monitored throughout the experiment, and blood was collected at 4 weeks and 4 months for ketone and glucose assessments. Both lines of transgenic mice weighed less than nontransgenic mice, yet, surprisingly, had elevated food intake. The ketogenic diet did not affect these differences in body weight or food consumption. Behavioral testing during the last two weeks of treatment found that mice offered KD performed significantly better on the rotarod compared to mice on the control diet independent of genotype. In the open field test, both transgenic mouse lines presented increased locomotor activity compared to nontransgenic, age-matched controls, and this effect was not influenced by KD. The radial arm water maze identified learning deficits in both transgenic lines with no significant differences between diets. Tissue measures of amyloid, tau, astroglial and microglial markers in transgenic lines showed no differences between animals fed the control or the ketogenic diet. These data suggest that ketogenic diets may play an important role in enhancing motor performance in mice, but have minimal impact on the phenotype of murine models of amyloid or tau deposition.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาหาร manipulations มากขึ้นดูเป็นไปได้วิธีการรักษาโรคเกี่ยวกับระบบประสาท การศึกษาก่อนหน้านี้แนะนำว่า ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ (AD) แสดงความไม่สมดุลของพลังงานสมอง hypometabolism และขาดดุลยล อาหาร ketogenic (KDs), สอบสวนกันอย่างแพร่หลายในการรักษาและการป้องกันการชัก มีการแนะนำเพื่อหลีกเลี่ยงผลขาดทุนสะสมอยู่ในสมองโฆษณาเผาผลาญร่างกายคีโตนเป็น ด้วยเพลิงกับเซลล์ประสาท เราตรวจสอบผลกระทบของอาหาร ketogenic จำลองเมาส์สองบรรทัด ห้าเดือนเก่า แอ/PS1 (รุ่นสะสมประสาทอะไมลอยด์) และ Tg4510 (รุ่นสะสมเต่า) หนูบริการเป็นจำพวกไขมันหรืออาหารควบคุม (NIH-31) เดือน 3 มีการตรวจสอบปริมาณอาหารและน้ำหนักของร่างกายการ และรวบรวมเลือดที่ 4 สัปดาห์และ 4 เดือนสำหรับคีโตนและกลูโคสการประเมิน ทั้งสองบรรทัดของจำลองเมาส์หนักน้อยกว่าเมาส์ nontransgenic ยัง แปลกใจ ได้ยกระดับการบริโภคอาหาร อาหารจำพวกไขมันไม่มีผลต่อความแตกต่างเหล่านี้ในร่างกายปริมาณน้ำหนักหรืออาหาร พฤติกรรมในช่วงสองสัปดาห์ของการรักษาพบว่า หนูเสนอ KD ที่ดำเนินการอย่างมีนัยสำคัญดีกว่าบน rotarod เมื่อเทียบกับเมาส์ในการควบคุมอาหารอิสระของจีโนไทป์ ในการฟิลด์เปิดทดสอบ ทั้งสองบรรทัดจำลองเมาส์นำขมิ้นอ้อยเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับ nontransgenic อายุที่ตรงกับตัวควบคุม และผลกระทบนี้ไม่ได้รับอิทธิพล โดย KD เขาวงกตน้ำแขนรัศมีระบุการเรียนรู้ขาดดุลในทั้งสองบรรทัดไม่มีความแตกต่างที่สำคัญระหว่างอาหารจำลอง มาตรการที่เนื้อเยื่อของ amyloid เต่า astroglial และ microglial เครื่องหมายในบรรทัดจำลองแสดงให้เห็นว่า ไม่มีความแตกต่างระหว่างสัตว์เลี้ยงการควบคุมหรืออาหารจำพวกไขมัน ข้อมูลเหล่านี้แนะนำว่า อาหาร ketogenic อาจมีบทบาทสำคัญในการเพิ่มประสิทธิภาพของมอเตอร์ในหนู แต่มีผลกระทบน้อยที่สุดในกนิ murine โมเดลของสะสม amyloid หรือเต่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กิจวัตรอาหารจะดูมากขึ้นเป็นไปได้ที่จะใช้วิธีการรักษาโรคเกี่ยวกับระบบประสาท การศึกษาก่อนหน้าชี้ให้เห็นว่าการเกิดโรคอัลไซเม (AD) ผู้ป่วยที่นำเสนอความไม่สมดุลกับพลังงาน hypometabolism สมองและการขาดดุลยล อาหาร ketogenic (KDS) การตรวจสอบกันอย่างแพร่หลายในการรักษาและป้องกันการเกิดอาการชักได้รับการแนะนำให้หลีกเลี่ยงการขาดดุลการเผาผลาญอยู่ในสมอง AD โดยการให้ร่างกายคีโตนเป็นพลังงานทางเลือกที่จะเซลล์ประสาท เราตรวจสอบผลกระทบของอาหาร ketogenic ในสองสายเมาส์ดัดแปรพันธุกรรม ห้าเดือน app / PS1 (รูปแบบของการสะสม amyloid) และ Tg4510 (รูปแบบของการสะสมเอกภาพก) หนูถูกนำเสนอทั้ง ketogenic หรือควบคุม (NIH-31) อาหารเป็นเวลา 3 เดือน น้ำหนักตัวและการบริโภคอาหารที่ถูกตรวจสอบตลอดการทดลองและเก็บตัวอย่างเลือดที่ 4 สัปดาห์ที่ 4 เดือนสำหรับคีโตนกลูโคสและการประเมินผล ทั้งสองเส้นของหนูดัดแปรพันธุกรรมชั่งน้ำหนักน้อยกว่าหนู nontransgenic แต่น่าแปลกใจที่ได้ยกระดับการบริโภคอาหาร อาหาร ketogenic ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อความแตกต่างเหล่านี้ในการรับน้ำหนักของร่างกายหรือการบริโภคอาหาร การทดสอบพฤติกรรมในช่วงสองสัปดาห์ที่ผ่านมาของการรักษาพบว่าหนูที่นำเสนอ KD ดำเนินการอย่างมีนัยสำคัญที่ดีขึ้นใน rotarod เมื่อเทียบกับหนูอิสระอาหารการควบคุมของยีน ในการทดสอบสนามเปิดทั้งเส้นเมาส์ดัดแปรพันธุกรรมที่นำเสนอกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการเคลื่อนไหว nontransgenic ควบคุมอายุการจับคู่และผลกระทบนี้ไม่ได้รับอิทธิพลจาก KD รัศมีเขาวงกตน้ำแขนระบุการเรียนรู้การขาดดุลในทั้งสองเส้นดัดแปรพันธุกรรมกับไม่มีความแตกต่างระหว่างอาหาร มาตรการเนื้อเยื่อ amyloid, เอกภาพ astroglial และเครื่องหมาย microglial ในสายการดัดแปรพันธุกรรมแสดงให้เห็นความแตกต่างระหว่างสัตว์เลี้ยงไม่มีการควบคุมหรืออาหาร ketogenic ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าอาหาร ketogenic อาจมีบทบาทสำคัญในการเสริมสร้างประสิทธิภาพการทำงานของมอเตอร์ในหนู แต่มีผลกระทบน้อยที่สุดในฟีโนไทป์ของแบบจำลองหมาของ amyloid หรือเอกภาพสะสม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อาหารการตกแต่งมีมากขึ้นดูเป็นวิธีการที่เป็นไปได้ที่จะรักษา Neurodegenerative โรค การศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าโรค ( AD ) ผู้ป่วยปัจจุบัน imbalance พลังงานด้วย hypometabolism สมองและการขาดดุล ketogenic อาหาร ( KDS ) กันอย่างแพร่หลาย สืบสวนในการรักษาและป้องกันอาการชัก , ได้รับการแนะนำเพื่อหลีกเลี่ยงการขาดดุลในปัจจุบันในการเผาผลาญอาหารสมองลงประกาศโดยการให้ร่างกายคีโตนเป็นเชื้อเพลิงทางเลือกในเซลล์ประสาท เราได้ศึกษาผลของอาหาร ketogenic สองสายเมาส์พันธุ์ . ห้าเดือนเก่า app / PS1 ( รูปแบบของการตกสะสมของแอมีลอยด์ ) และ tg4510 ( รูปแบบเตาสะสม ) หนูเสนอ ทั้ง ketogenic หรือควบคุม ( nih-31 ) อาหารเป็นเวลา 3 เดือน น้ำหนักตัว และปริมาณอาหารมีการติดตามตลอดการทดลอง และเลือดที่ถูกเก็บใน 4 สัปดาห์ และ 4 เดือนสำหรับคีโตนจากกลูโคส ทั้งเส้นของหนูพันธุ์หนักน้อยกว่าหนู nontransgenic แต่จู่ ๆ มีสูง อาหารที่บริโภค อาหาร ketogenic ไม่มีผลต่อความแตกต่างเหล่านี้ในร่างกาย หรือการบริโภคอาหาร การทดสอบพฤติกรรมในช่วงสองสัปดาห์สุดท้ายของการรักษา พบว่า หนูที่ได้รับและปฏิบัติที่ดีใน rotarod เมื่อเทียบกับเมาส์ในการควบคุมอาหารที่เป็นอิสระของพันธุกรรม . ในการเปิดทดสอบสนาม ทั้งต้นสาย ( เมาส์นำเสนอกิจกรรมเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับ nontransgenic , การควบคุม age-matched และผลกระทบนี้ไม่ได้รับอิทธิพลจากชนิด เขาวงกตแขนน้ำรัศมีระบุขาดดุลทั้งในการเรียนสายพันธุ์ไม่มีความแตกต่างระหว่างอาหาร มาตรการการสนใจตัว astroglial microglial , , และเครื่องหมายในสายพันธุกรรมพบว่า ไม่มีความแตกต่างระหว่างสัตว์ที่ได้รับการควบคุม หรืออาหาร ketogenic . ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า ketogenic อาหารอาจมีบทบาทสำคัญในการเพิ่มประสิทธิภาพกลไกในหนู แต่จะมีผลกระทบน้อยที่สุดต่อฟีโนไทป์ของรุ่น ~ ของแอมีลอยด์หรือเตาเคลือบ