Acute Effects of Insulin Deficiency

Acute Effects of Insulin Deficiency
Insulin acts to create energy reserves. It promotes the uptake of amino acids and glucose, especially in the muscle and fat cells. In hepatic, muscle, and fat cells (among others) insulin stimulates protein synthesis and inhibitis protein breakdown; in the liver and muscles it promotes glycogen synthesis, inhibits its breakdown, stimulates glycolysis, and inhibits gluconeogenesis from amino acids. Also in the liver, insulin promotes the formation of triglycerides and lipoproteins as well as the hepatic release ofVLDL. At the same time it stimulates lipoprotein lipase and thus accelerates the splitting of triglycerides into lipoproteins in blood (especially chylomicrons). The free fatty acids and glycerol are then taken up by the fat cells and stored again as triglycerides. Insulin stimulates lipogenesis and inhibits lipolysis in the fat cells. Lastly, it promotes cell growth, increases renal tubular absorption of Na+, and cardiac contractility. Part of insulin action is mediated by cell swelling (especially antiproteolysis) and intracellular alkalosis (stimulation of glycolysis, increased cardiac contractility). Insulin achieves this effect by activating the Na +/H+exchanger (cell swelling and alkalinization), the Na+-K+-2 Cl– cotransporter (cell swelling), and Na+-K+-ATPase. This results in K + uptake by the cell and hypokalemia. As glucose is coupled to phosphate in the cell, insulin also reduces plasma phosphate concentration. It further stimulates the cellular uptake of Mg2+. Insulin also paracrinally in hibits the release of glucagon and thus diminishes its stimulating action on glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis, and ketogenesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลเฉียบพลันของการขาดอินซูลินInsulin acts to create energy reserves. It promotes the uptake of amino acids and glucose, especially in the muscle and fat cells. In hepatic, muscle, and fat cells (among others) insulin stimulates protein synthesis and inhibitis protein breakdown; in the liver and muscles it promotes glycogen synthesis, inhibits its breakdown, stimulates glycolysis, and inhibits gluconeogenesis from amino acids. Also in the liver, insulin promotes the formation of triglycerides and lipoproteins as well as the hepatic release ofVLDL. At the same time it stimulates lipoprotein lipase and thus accelerates the splitting of triglycerides into lipoproteins in blood (especially chylomicrons). The free fatty acids and glycerol are then taken up by the fat cells and stored again as triglycerides. Insulin stimulates lipogenesis and inhibits lipolysis in the fat cells. Lastly, it promotes cell growth, increases renal tubular absorption of Na+, and cardiac contractility. Part of insulin action is mediated by cell swelling (especially antiproteolysis) and intracellular alkalosis (stimulation of glycolysis, increased cardiac contractility). Insulin achieves this effect by activating the Na +/H+exchanger (cell swelling and alkalinization), the Na+-K+-2 Cl– cotransporter (cell swelling), and Na+-K+-ATPase. This results in K + uptake by the cell and hypokalemia. As glucose is coupled to phosphate in the cell, insulin also reduces plasma phosphate concentration. It further stimulates the cellular uptake of Mg2+. Insulin also paracrinally in hibits the release of glucagon and thus diminishes its stimulating action on glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis, and ketogenesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลเฉียบพลันของอินซูลินขาด
อินซูลินทำหน้าที่ในการสร้างพลังงานสำรอง มันส่งเสริมการดูดซึมของกรดอะมิโนและน้ำตาลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อและเซลล์ไขมัน ในตับกล้ามเนื้อและเซลล์ไขมัน (อื่น) อินซูลินช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนและ inhibitis สลายโปรตีน; ในตับและกล้ามเนื้อจะส่งเสริมการสังเคราะห์ไกลโคเจนยับยั้งการสลายของ glycolysis ช่วยกระตุ้นและยับยั้งการ gluconeogenesis จากกรดอะมิโน นอกจากนี้ในตับอินซูลินส่งเสริมการก่อตัวของไตรกลีเซอไรด์และ lipoproteins เช่นเดียวกับการเปิดตัวของตับ ofVLDL ในขณะเดียวกันมันจะช่วยกระตุ้นเอนไซม์ไลเปสไลโปโปรตีนจึงเร่งแยกของไตรกลีเซอไรด์ลง lipoproteins ในเลือด (โดยเฉพาะ chylomicrons) กรดไขมันอิสระและกลีเซอรอลจากนั้นจะถูกนำขึ้นมาจากเซลล์ไขมันและเก็บไว้อีกครั้งเป็นไตรกลีเซอไรด์ อินซูลินช่วยกระตุ้น lipogenesis และยับยั้งการสลายไขมันในเซลล์ไขมัน สุดท้ายจะส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์เพิ่มการดูดซึมของท่อไต Na + และหดตัวของหัวใจ เป็นส่วนหนึ่งของการกระทำอินซูลินเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยบวมมือถือ (โดยเฉพาะ antiproteolysis) และ alkalosis เซลล์ (การกระตุ้นของ glycolysis เพิ่มขึ้นหดหัวใจ) อินซูลินผลกระทบนี้ประสบความสำเร็จในการเปิดใช้งานโดยนา + / H + แลกเปลี่ยน (เซลล์บวมและ Alkalinization) นา + -K + -2 Cl- cotransporter (เซลล์บวม) และนา + -K + ATPase นา ซึ่งจะส่งผลในการดูดซึม K + จากมือถือและ hypokalemia ในฐานะที่เป็นน้ำตาลกลูโคสเป็นคู่ที่จะฟอสเฟตในเซลล์อินซูลินยังช่วยลดความเข้มข้นของฟอสเฟตพลาสม่า มันยังช่วยกระตุ้นการดูดซึมของเซลล์ Mg2 + อินซูลินยัง paracrinally hibits ในการเปิดตัวของ glucagon และทำให้ลดการกระตุ้นการกระทำของตนใน glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis และ ketogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลเฉียบพลันของการขาดอินซูลิน อินซูลินทำหน้าที่สร้าง
สำรองพลังงาน มันส่งเสริมการดูดซึมของกลูโคส กรดอะมิโน และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อและเซลล์ไขมัน ในตับ กล้ามเนื้อ และเซลล์ไขมัน ( ของผู้อื่น ) อินซูลิน ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนและ inhibitis สลายโปรตีน ในตับ และกล้ามเนื้อ มันส่งเสริมการสังเคราะห์ Glycogen ยับยั้งการกระตุ้นของไกลโคไลซิส , ,และยับยั้งการสร้างกลูโคสจากกรดอะมิโน นอกจากนี้ในตับอินซูลินส่งเสริมการก่อตัวของไตรกลีเซอไรด์ lipoproteins และเช่นเดียวกับ ofvldl ปล่อยกลุ่ม ในเวลาเดียวกันกระตุ้นไลโปโปรตีน ไลเปส และดังนั้นจึง เร่งการแยกของไตรกลีเซอไรด์ในไลโปโปรตีนในเลือด ( โดยเฉพาะการิตวาจก )ฟรีกรดไขมันและกลีเซอรอล จากนั้นนำขึ้นโดยเซลล์ไขมันและเก็บไว้อีกเป็นไตรกลีเซอไรด์ . อินซูลินไลโปจีเนซีส กระตุ้นและยับยั้ง lipolysis ในเซลล์ไขมัน สุดท้ายนี้ ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ท่อไต เพิ่มการดูดซึมของโซเดียมและบีบหัวใจ .ส่วนหนึ่งของการกระทำที่ระดับอินซูลินโดยเซลล์บวม ( โดยเฉพาะ antiproteolysis ) และจากภายในเซลล์ ( การกระตุ้นของไกลโคไลซิส เพิ่มขึ้นหัวใจบีบ ) อินซูลินที่ใช้เอฟเฟคนี้ โดยการเปิดใช้งาน เครื่อง na / H ( บวมของเซลล์และ alkalinization ) , na - เค - 2 CL – cotransporter ( ไตรภาคี ) และ นา - K ATPase . ผลลัพธ์ที่ได้ในโพแทสเซียม โดยเซลล์และ hypokalemia .เป็นกลูโคสอยู่คู่กับฟอสเฟตในเซลล์ อินซูลินซึ่งช่วยลดความเข้มข้นของฟอสเฟตในพลาสมา มันยังช่วยกระตุ้นการดูดซึมของเซลล์ของ mg2 . อินซูลินยัง paracrinally ใน hibits รุ่น glucagon จึงลดลงของการกระตุ้นการสลายไกลโคเจนกลูโคนีโอเจเนซิส , ไลโปไลซิส , และ ketogenesis .