As mentioned above, both ACEi and A

As mentioned above, both ACEi and ARB increase renin levels due to the loss of negative feedback of ANG II on renin release. Despite the aforementioned clues that high PRA might play a role in the progression of cardiac disease in patients on RAAS blockade, conclusive evidence is missing. Directly blocking the active site of renin may provide important information. It was already in 1980 that the first studies were performed with a renin inhibitor [78]; however, the effectiveness of this renin inhibitor was poor, mainly due to lack of specificity [79]. Recently, an orally active renin inhibitor, aliskiren, has become commercially available, and several other direct renin inhibitors are in development. Numerous studies are now trying to establish the potentials for this treatment in CV and renal disease. Despite low bioavailability, aliskiren blocks the active site of renin and effectively lowers PRA [80], thus providing very useful information on the role of PRA outside the classical RAAS pathway

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังกล่าวข้างต้น ACEi และ ARB เพิ่มระดับ renin จากการสูญเสียของการป้อนกลับเชิงลบสองอ่างทองบนปล่อย renin แม้ มีปมดังกล่าวว่า พระสูงอาจมีบทบาทในความก้าวหน้าของโรคหัวใจในผู้ป่วยบนขวางราส มิใช่หลักฐานหายไป บล็อกเว็บไซต์ใช้งานอยู่ของ renin โดยตรงอาจให้ข้อมูลที่สำคัญ ก็แล้วในปี 1980 ที่ดำเนินการศึกษาแรก ด้วยผล renin [78]; อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพของสารยับยั้งนี้ renin ได้ ยากจนส่วนใหญ่ขาด specificity [79] ล่าสุด การใช้งานเนื้อหา renin ผล aliskiren กลายเป็นใช้ได้ในเชิงพาณิชย์ และหลายอื่น ๆ ตรง renin inhibitors ที่อยู่ในการพัฒนา ตอนนี้ศึกษาจำนวนมากกำลังพยายามสร้างศักยภาพสำหรับการรักษานี้ใน CV และโรคไต แม้ มีการดูดซึมต่ำ aliskiren บล็อกเว็บไซต์ใช้งานอยู่ของ renin และออกพระ [80], จึง ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์มากในบทบาทของพระนอกทางเดินราสคลาสสิกได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังกล่าวข้างต้นทั้ง ACE ของ ARB และการเพิ่มขึ้นของระดับ renin เนื่องจากการสูญเสียของข้อเสนอแนะเชิงลบของ ANG ครั้งที่สองปล่อย renin แม้จะมีเบาะแสดังกล่าวข้างต้นที่ PRA สูงอาจมีบทบาทสำคัญในการลุกลามของโรคหัวใจในผู้ป่วยในการปิดล้อม Raas เป็นหลักฐานแน่ชัดจะหายไป โดยตรงการปิดกั้นเว็บไซต์ที่ใช้งานของ renin อาจให้ข้อมูลที่สำคัญ มันมีอยู่แล้วในปี 1980 ว่าการศึกษาครั้งแรกที่มีการดำเนินการกับยับยั้ง renin [78] แต่ประสิทธิภาพของการยับยั้ง renin นี้เป็นคนยากจนส่วนใหญ่เกิดจากการขาดความจำเพาะ [79] เมื่อเร็ว ๆ นี้ยับยั้ง renin ใช้งานปากเปล่า aliskiren ได้กลายเป็นใช้ได้ในเชิงพาณิชย์และอื่น ๆ อีกหลายยับยั้ง renin โดยตรงในการพัฒนา การศึกษาจำนวนมากกำลังพยายามที่จะสร้างศักยภาพในการรักษาใน CV และโรคไตวายเรื้อรังนี้ แม้จะมีการดูดซึมต่ำ aliskiren บล็อกเว็บไซต์ที่ใช้งานของ renin ได้อย่างมีประสิทธิภาพและช่วยลด PRA [80] จึงให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์มากในบทบาทของพระนอกทางเดิน Raas คลาสสิก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดังกล่าวข้างต้น ทั้ง ACEI ARB เรนินและเพิ่มระดับเนื่องจากการสูญเสียของการป้อนกลับเชิงลบของอ่างทอง 2 เรนินปล่อย แม้จะมีปมดังกล่าว ที่พระสูงอาจมีบทบาทในการก้าวหน้าของโรคหัวใจในผู้ป่วย ราส กั้น หลักฐานก็หายไป โดยการปิดกั้นเว็บไซต์ที่ใช้งานของเรนินอาจให้ข้อมูลที่สำคัญมันก็อยู่ใน 1980 ว่า การศึกษาแรกแสดงกับเรนินยับยั้ง [ 78 ] อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพของเรนินซึ่งยากจน ส่วนใหญ่เกิดจากการขาดเลือด [ 79 ] ล่าสุด ทางปราดเปรียวเรนินซึ่ง aliskiren ได้กลายเป็นที่สามารถใช้ได้ในเชิงพาณิชย์และตัวยับยั้งเรนินโดยตรงอื่น ๆหลายในการพัฒนาการศึกษามากมายอยู่ในขณะนี้พยายามที่จะสร้างศักยภาพในการรักษานี้ใน CV และโรคไต . แม้จะมีการดูดซึมต่ำ aliskiren บล็อก active site ของเรนิน และมีประสิทธิภาพลดพระ [ 80 ] , จึงให้ข้อมูลที่มีประโยชน์มากในบทบาทของพระนอก ราส คลาสสิก .