- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
ALZHEIMER'S DISEASE??? Did You Know
ALZHEIMER'S DISEASE
??? Did You Know ???
Some people with memory difficulties have a condition known as mild cognitive impairment (MCI).
People with this condition have more memory problems than normal for people their age, but their symptoms are not as severe as those with full-blown Alzheimer’s.
Significantly more people with MCI, compared with those without MCI, go on to develop Alzheimer’s.
Alzheimer's disease (also known as just Alzheimer's or AD) is a progressive, degenerative and ultimately fatal brain disease, in which cell to cell connections in the brain are lost. It is the most common form of dementia, and is generally (though not exclusively) diagnosed in patients over the age of about 65.
The disease was first identified by Alois Alzheimer as early as 1906, although up until the 1960s it was usually referred to as "senile dementia" and considered a normal part of ageing. Scientific interest in Alzheimer's was only re-awakened in the 1960s and 1970s as the consequences of an ageing society began to be examined, and it was during the 1980s that research first focused on the toxic proteins amyloid in plaques and tau in tangles.
The most commonly recognized symptom of AD is an inability to acquire new memories and difficulty in recalling recently observed facts, but it is by no means the only sympton. As the disease advances, symptoms include confusion, irritability and aggression, mood swings, language breakdown, long-term memory loss, and ultimately a gradual loss of bodily functions and death. A number of non-invasive life-style habits, such as mental stimulation, physical exercise and a balanced diet, have been suggested for the prevention or delayed onset of Alzheimer's disease, but no effective treatments to delay or halt the progression of the disease are as yet available.
Alzheimer's does not affect all memory capacities equally. Episodic memory (memory of autobiographical events) is the first to go; next comes short-term memory (the ability of hold information in mind in an active, readily-available state for a short period of time); then semantic memory (memory of the meanings of words and facts about the world), and finally procedural memory (how to perform tasks and skills). However, as the disease advances, parts of memory which were previously intact also become impaired, and eventually all reasoning, attention, and language abilities are disrupted.
AD patients tend to display a loss of knowledge of the specific characteristics of semantic categories. Initially, they lose the ability to distinguish fine categories, such as species of animals or types of objects, but, over time, this lack of discrimination extends to broader, more general categories. Thus, at first, an AD patient may see a spaniel and say, “that is a dog”; later, they may just say, “that is an animal”.
??? Did You Know ???
Brain-fitness software and games are growing in popularity as a way of staving off Alzheimer's and other dementias.
They are based on the idea of "cognitive reserve" (the idea that the more "fuel" you have in the tank, the more you can afford to lose) or building up "mind muscle", but so far there is actually little hard proof that they are effective.
An arithmetic game may boost math skills, but not help memory; a memory game may help someone remember more words on a list, but not the name of someone they just met.
There is even some evidence that, although Alzheimer's may develop later in people who do crossword puzzles, sudokus, etc, the disease may actually progess more rapidly once it does set in.
Having said that, however, lifelong bilinguals tend to contract Alzheimer's 4 years later on average than monolinguals.
Neurologically, AD (and dementia in general) is characterized by a loss of neurons and synapses in the cerebral cortex and certain subcortical regions of the brain. This loss results in gross atrophy of the affected regions, including degeneration in the hippocampus, temporal lobe and parietal lobe, as well as parts of the frontal cortex and cingulate gyrus.
Although there is as yet no consensus on the causes of AD, a couple of promising leads have been discovered. One proposes that AD is caused by reduced synthesis of the neurotransmitter acetylcholine, which is used in the communication between neurons in the brain. The other main theory, which appears to be gradually becoming the front runner, involves two different proteins, tau and amyloid beta, both of which are active in the normal healthy brain but which run out of control in Alzheimer's patients. Normal tau protein supplies nutrients to the brain's nerve cells and stabilizes the microtubules that carry messages through healthy neurons. When damaged, though, the tau protein becomes "tangled" inside nerve cell bodies, shutting off the supply of nutrients to the cell. These neurofibrillary tangles ultimately collapse the neuron's transport system, thus effectively killing the brain cell. Amyloid beta (or beta amyloid) is another protein used in the normal activity of the brain. But, in the early stages of Alzheimers, it has been observed to form aggregations or deposits, known as amyloid plaques, which serve to disrupt neuronal communication. While high levels of amyloid beta can help predict the risk of Alzheimers, it is the amount of tau protein that correlates more closely with the development and severity of the disease.
The two proteins interact in some (as yet poorly understood) way, but it appears to be the tau protein tangles that are largely responsible for the spread of the disease thoughout the brain. As more and more plaques and tangles form in particular brain areas, healthy neurons begin to work less efficiently. Then, they lose their ability to function and communicate with each other, and eventually they die off completely. This damaging process gradually spreads throughout the brain, including the hippocampus, which is essential in forming long-term memories. As the die-off of neurons increases, affected brain regions begin to atrophy and shrink until, by the final stages of Alzheimer’s, damage is widespread and brain tissue has shrunk significantly.
In the 1990s, genetic links to Alzheimer's began to be discovered, and by the late 1990s the first drug treatments (such as Aricept, Exelon and Reminyl) were approved. In 2004, an NMDA receptor blocker called Ebixa was the first drug to actually slow the decline of patients with moderate to advanced Alzheimer's. As research continues, more and more genes linked to Alzheimer's have been identified, including TREM2 and ApoE.
Recent research has investigated the possible benefial effects of insulin on Alzheimer's patients, with some researchers going so far as to suggest that Alzheimer's is akin to diabetes of the brain. There is also some evidence that a widely-used cancer drug called bexarotene may help in clearing amyloid plaques, at least in mice. However, there have also been setbacks in treatments, and in 2010 a clinical trial for the beta amyloid blocking drug Semagacestat was halted after it was found to make patients worse, casting some doubt on the theory that amyloid plaques are the principal cause of the disease.
??? Did You Know ???
Some people with memory difficulties have a condition known as mild cognitive impairment (MCI).
People with this condition have more memory problems than normal for people their age, but their symptoms are not as severe as those with full-blown Alzheimer’s.
Significantly more people with MCI, compared with those without MCI, go on to develop Alzheimer’s.
Alzheimer's disease (also known as just Alzheimer's or AD) is a progressive, degenerative and ultimately fatal brain disease, in which cell to cell connections in the brain are lost. It is the most common form of dementia, and is generally (though not exclusively) diagnosed in patients over the age of about 65.
The disease was first identified by Alois Alzheimer as early as 1906, although up until the 1960s it was usually referred to as "senile dementia" and considered a normal part of ageing. Scientific interest in Alzheimer's was only re-awakened in the 1960s and 1970s as the consequences of an ageing society began to be examined, and it was during the 1980s that research first focused on the toxic proteins amyloid in plaques and tau in tangles.
The most commonly recognized symptom of AD is an inability to acquire new memories and difficulty in recalling recently observed facts, but it is by no means the only sympton. As the disease advances, symptoms include confusion, irritability and aggression, mood swings, language breakdown, long-term memory loss, and ultimately a gradual loss of bodily functions and death. A number of non-invasive life-style habits, such as mental stimulation, physical exercise and a balanced diet, have been suggested for the prevention or delayed onset of Alzheimer's disease, but no effective treatments to delay or halt the progression of the disease are as yet available.
Alzheimer's does not affect all memory capacities equally. Episodic memory (memory of autobiographical events) is the first to go; next comes short-term memory (the ability of hold information in mind in an active, readily-available state for a short period of time); then semantic memory (memory of the meanings of words and facts about the world), and finally procedural memory (how to perform tasks and skills). However, as the disease advances, parts of memory which were previously intact also become impaired, and eventually all reasoning, attention, and language abilities are disrupted.
AD patients tend to display a loss of knowledge of the specific characteristics of semantic categories. Initially, they lose the ability to distinguish fine categories, such as species of animals or types of objects, but, over time, this lack of discrimination extends to broader, more general categories. Thus, at first, an AD patient may see a spaniel and say, “that is a dog”; later, they may just say, “that is an animal”.
??? Did You Know ???
Brain-fitness software and games are growing in popularity as a way of staving off Alzheimer's and other dementias.
They are based on the idea of "cognitive reserve" (the idea that the more "fuel" you have in the tank, the more you can afford to lose) or building up "mind muscle", but so far there is actually little hard proof that they are effective.
An arithmetic game may boost math skills, but not help memory; a memory game may help someone remember more words on a list, but not the name of someone they just met.
There is even some evidence that, although Alzheimer's may develop later in people who do crossword puzzles, sudokus, etc, the disease may actually progess more rapidly once it does set in.
Having said that, however, lifelong bilinguals tend to contract Alzheimer's 4 years later on average than monolinguals.
Neurologically, AD (and dementia in general) is characterized by a loss of neurons and synapses in the cerebral cortex and certain subcortical regions of the brain. This loss results in gross atrophy of the affected regions, including degeneration in the hippocampus, temporal lobe and parietal lobe, as well as parts of the frontal cortex and cingulate gyrus.
Although there is as yet no consensus on the causes of AD, a couple of promising leads have been discovered. One proposes that AD is caused by reduced synthesis of the neurotransmitter acetylcholine, which is used in the communication between neurons in the brain. The other main theory, which appears to be gradually becoming the front runner, involves two different proteins, tau and amyloid beta, both of which are active in the normal healthy brain but which run out of control in Alzheimer's patients. Normal tau protein supplies nutrients to the brain's nerve cells and stabilizes the microtubules that carry messages through healthy neurons. When damaged, though, the tau protein becomes "tangled" inside nerve cell bodies, shutting off the supply of nutrients to the cell. These neurofibrillary tangles ultimately collapse the neuron's transport system, thus effectively killing the brain cell. Amyloid beta (or beta amyloid) is another protein used in the normal activity of the brain. But, in the early stages of Alzheimers, it has been observed to form aggregations or deposits, known as amyloid plaques, which serve to disrupt neuronal communication. While high levels of amyloid beta can help predict the risk of Alzheimers, it is the amount of tau protein that correlates more closely with the development and severity of the disease.
The two proteins interact in some (as yet poorly understood) way, but it appears to be the tau protein tangles that are largely responsible for the spread of the disease thoughout the brain. As more and more plaques and tangles form in particular brain areas, healthy neurons begin to work less efficiently. Then, they lose their ability to function and communicate with each other, and eventually they die off completely. This damaging process gradually spreads throughout the brain, including the hippocampus, which is essential in forming long-term memories. As the die-off of neurons increases, affected brain regions begin to atrophy and shrink until, by the final stages of Alzheimer’s, damage is widespread and brain tissue has shrunk significantly.
In the 1990s, genetic links to Alzheimer's began to be discovered, and by the late 1990s the first drug treatments (such as Aricept, Exelon and Reminyl) were approved. In 2004, an NMDA receptor blocker called Ebixa was the first drug to actually slow the decline of patients with moderate to advanced Alzheimer's. As research continues, more and more genes linked to Alzheimer's have been identified, including TREM2 and ApoE.
Recent research has investigated the possible benefial effects of insulin on Alzheimer's patients, with some researchers going so far as to suggest that Alzheimer's is akin to diabetes of the brain. There is also some evidence that a widely-used cancer drug called bexarotene may help in clearing amyloid plaques, at least in mice. However, there have also been setbacks in treatments, and in 2010 a clinical trial for the beta amyloid blocking drug Semagacestat was halted after it was found to make patients worse, casting some doubt on the theory that amyloid plaques are the principal cause of the disease.
0/5000
โรคอัลไซเมอร์??? คุณไม่รู้???บางคน มีปัญหาหน่วยความจำมีสภาพที่เรียกว่าด้อยค่ารับรู้อ่อน (MCI)คนที่ มีเงื่อนไขนี้มีปัญหาหน่วยความจำเพิ่มมากขึ้นกว่าปกติสำหรับคนอายุของพวกเขา แต่อาการไม่รุนแรงเท่าที่มีของเสื่อม full-blownอย่างมีนัยสำคัญคน มี MCI เทียบกับไม่มี MCI ไปในการพัฒนาของไซเมอร์โรคอัลไซเมอร์ (เป็น เพียงของเสื่อมหรือ AD) ก้าวหน้า เสื่อมและโรคร้ายแรงที่สุดสมอง เซลล์เซลล์ที่เชื่อมต่อในสมองจะหายไป เป็นรูปแบบทั่วไปของสมองเสื่อม และการคิด (ว่าไม่เฉพาะ) การวินิจฉัยในผู้ป่วยอายุประมาณ 65 มากกว่าโรคแรกระบุ โดย Alois เสื่อมก่อนเป็น 1906 แม้ว่าจนถึงปี 1960 จึงมักเรียกว่า "ภาวะสมองเสื่อม" และถือเป็นส่วนหนึ่งของริ้วรอย สนใจทางวิทยาศาสตร์ในการเสื่อมของถูกเท่าใหม่ตื่นตัวในช่วงปี 1960 และทศวรรษ 1970 ตามลำดับของการเป็นสังคมสูงอายุเริ่มตรวจ และในระหว่างทศวรรษที่ 1980 ที่วิจัยแรกเน้นแอมีลอยด์โปรตีนพิษใน plaques และเต่าใน tanglesมากสุดโดยทั่วไปรับรู้อาการของ AD คือ ไม่สามารถได้รับความทรงจำใหม่และความยากลำบากในการเรียกข้อเท็จจริงที่สังเกตเมื่อเร็ว ๆ นี้ แต่ก็ไม่ได้ sympton เท่านั้น เป็นโรคความก้าวหน้า อาการมีความสับสน irritability และรุกราน แปรปรวน แบ่งภาษา สูญเสียหน่วยความจำระยะยาว และสูญเสียหน้าที่ของร่างกายและตายค่อย ๆ จำนวนนิสัยไม่รุกรานวิถีชีวิต เช่นกระตุ้นจิตใจ กาย และ สมดุล มีการแนะนำสำหรับการป้องกัน หรือล่าช้าเริ่มมีอาการของโรคอัลไซเมอร์ แต่การรักษาไม่มีประสิทธิภาพล่าช้า หรือหยุดความก้าวหน้าของโรคที่ยังมีอยู่ของไซเมอร์มีผลต่อความจุหน่วยความจำทั้งหมดเท่า ๆ กัน Episodic หน่วยความจำ (หน่วยความจำของอัตชีวประวัติ) เป็นครั้งแรกที่ไป ต่อ มาหน่วยความจำระยะสั้นความข้อมูลค้างในจิตใจในสถานะใช้งานอยู่ -พร้อมสำหรับช่วงเวลาสั้น ๆ); แล้วความหมายหน่วยความจำ (หน่วยความจำความหมายของคำและข้อเท็จจริงเกี่ยวกับโลก), และหน่วยความจำขั้นตอนสุดท้าย (วิธีการทำงานและทักษะ) อย่างไรก็ตาม เป็นโรค ความก้าวหน้าส่วนของหน่วยความจำซึ่งเหมือนเดิมก่อนหน้านี้ยังเป็นผู้ที่มี และในที่สุดความสามารถใช้เหตุผล ความสนใจ และภาษาทั้งหมดอยู่ระหว่างสองวันผู้ป่วย AD มีแนวโน้มที่ แสดงการสูญเสียความรู้ลักษณะเฉพาะของความหมายประเภท เริ่มแรก พวกเขาสูญเสียความสามารถในการแยกแยะประเภทดี เช่นพันธุ์สัตว์หรือชนิดของวัตถุ ได้ ช่วงเวลา ขาดแบ่งแยกขยายกว้างขึ้น เพิ่มเติมประเภท ดังนั้น ครั้งแรก มีผู้ป่วย AD อาจดูสเปเนียลและพูด "นั่นคือสุนัข" ภายหลัง พวกเขาอาจเพียงแค่พูดว่า "ที่เป็นสัตว์" ได้??? คุณไม่รู้???ออกกำลังกายสมองซอฟต์แวร์และเกมเติบโตในความนิยมการ staving ปิดของไซเมอร์และอื่น ๆ dementiasพวกเขาขึ้นอยู่กับความคิดของการ "รับรู้สำรอง" (คิดว่า ยิ่ง "เชื้อเพลิง" คุณได้ในถัง ยิ่งคุณสามารถจะสูญเสีย) หรือสร้าง ค่า "กล้ามเนื้อจิตใจ" แต่จนมีเป็นหลักฐานจริงเลยที่ว่า จะมีประสิทธิภาพมีเกมทางคณิตศาสตร์อาจเพิ่มทักษะคณิตศาสตร์ แต่ไม่ช่วยให้จำ เกมหน่วยความจำอาจช่วยให้คนจำคำเพิ่มเติมในรายการ แต่ไม่ใช่ชื่อของคนก็ตามไม่มีแม้บางหลักฐานที่ แม้ว่าของเสื่อมอาจพัฒนาต่อไปในคนที่ทำปริศนาอักษรไขว้ sudokus ฯลฯ โรคอาจจริงผลงานปัจจุบันรวดเร็วยิ่งขึ้นเมื่อตั้งค่าไว้ในนั้นมีกล่าวว่า อย่างไรก็ตาม bilinguals รองมักจะ สัญญาของไซเมอร์ 4 ปีต่อมา โดยเฉลี่ยมากกว่า monolingualsNeurologically, AD (และสมองเสื่อมโดยทั่วไป) โดย neurons และ synapses ใน cerebral cortex สูญหายและบางภูมิภาค subcortical ของสมอง ขาดทุนนี้ผลฝ่อรวมในภูมิภาคได้รับผลกระทบ รวมทั้งการเสื่อมสภาพ ในการฮิพโพแคมปัส สมองกลีบขมับ และสมองกลีบข้าง ส่วนหน้าผาก cortex และ cingulate gyrusได้ถูกค้นพบแม้ว่าจะมีเป็น แต่มติไม่สาเหตุของ AD คู่สัญญานำ หนึ่งเสนอว่า AD เกิดจากสังเคราะห์ acetylcholine สารสื่อประสาท ซึ่งใช้ในการสื่อสารระหว่าง neurons ในสมอง ลดลง อื่น ๆ หลักทฤษฎี ซึ่งดูเหมือนจะค่อย ๆ กลายเป็น นักวิ่งหน้า เกี่ยวข้องกับสองโปรตีนแตกต่างกัน เต่าและแอมีลอยด์บีตา ทั้งที่อยู่ในสมองสุขภาพปกติแต่ที่ใช้ควบคุมในผู้ป่วยที่เป็นอัลไซ โปรตีนปกติเต่าส่งสารอาหารไปยังเซลล์ประสาทของสมอง และแรง microtubules ที่มีข้อความผ่าน neurons สุขภาพ เมื่อเสียหาย แม้ว่า โปรตีนเต่ากลายเป็น "ราพันเซล" ภายในร่างกายเซลล์ประสาท ปิดปิดจัดหาสารอาหารไปยังเซลล์ เหล่านี้ neurofibrillary tangles สุดยุบระบบขนส่งของเซลล์ประสาท จึง ฆ่าเซลล์สมองได้อย่างมีประสิทธิภาพ แอมีลอยด์บีตา (บีตา) คือ โปรตีนอื่นที่ใช้ในกิจกรรมปกติของสมอง แต่ ในขั้นเริ่มต้นของ Alzheimers มันได้ถูกสังเกตรวมแบบฟอร์มการฝากเงิน เป็นแอมีลอยด์ plaques เป็นรบกวนสื่อสาร neuronal ในขณะที่ระดับสูงของแอมีลอยด์บีตาสามารถช่วยทำนายความเสี่ยงของ Alzheimers เป็นจำนวนโปรตีนเต่าที่คู่อย่างใกล้ชิดมากขึ้นกับการพัฒนาและความรุนแรงของโรคโปรตีนสองโต้ตอบในบางวิธี (ที่ยังไม่ดีกัน) แต่ดูเหมือนจะ tangles โปรตีนเต่าที่ส่วนใหญ่ชอบการแพร่กระจายของโรค thoughout สมอง เป็นมาก ขึ้น plaques และ tangles แบบเฉพาะพื้นที่สมอง neurons สุขภาพเริ่มต้นการทำงานน้อยได้อย่างมีประสิทธิภาพ แล้ว พวกเขาสูญเสียความสามารถในการทำงาน และการสื่อสารระหว่างกัน และในที่สุดพวกเขาตายปิดอย่างสมบูรณ์ กระบวนการนี้ความเสียหายค่อย ๆ แพร่กระจายทั่วสมอง รวมถึงฮิพโพแคมปัส ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญในความทรงจำระยะยาว เป็น die-off ของ neurons เพิ่ม ภูมิภาคได้รับผลกระทบสมองเริ่มฝ่อ และหดจน โดยขั้นตอนสุดท้ายของของเสื่อม ความเสียหายเป็นที่แพร่หลาย และเนื้อเยื่อสมองมี shrunk อย่างมีนัยสำคัญในปี 1990 เชื่อมโยงทางพันธุกรรมของไซเมอร์เริ่มค้นพบ และได้อนุมัติการรักษายาเสพติดครั้งแรก (เช่น Aricept, Exelon Reminyl) โดยปลายปี 1990 ในปี 2004 บล็อกตัวรับ NMDA ที่เรียกว่า Ebixa เป็นยาแรกจะชะลอการลดลงของผู้ป่วยเสื่อมปานกลางถึงขั้นสูงของจริง วิจัยอย่างต่อ เนื่อง เพิ่มเติม และเพิ่มเติมยีนที่เชื่อมโยงกับของเสื่อมได้รับการ ระบุ TREM2 และ ApoEการวิจัยล่าสุดได้สอบสวนผล benefial ที่สุดของอินซูลินในผู้ป่วยที่เป็นอัลไซ มีนักวิจัยบางไปจนเป็นการแนะนำว่า เป็นของเสื่อมเหมือนกับโรคเบาหวานของสมอง นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่อาจช่วยในการล้างแอมีลอยด์ plaques ในหนูน้อยยามะเร็งที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่เรียกว่า bexarotene อย่างไรก็ตาม ยังมี setbacks รักษา และ ในปี 2553 การทดลองทางคลินิกสำหรับเบต้าแอมีลอยด์บล็อกยา Semagacestat ไม่ทำงานหลังจากมีการค้นพบเพื่อให้ผู้ป่วยแย่ลง หล่อสงสัยบางอย่างในทฤษฎีแอมีลอยด์ plaques สาเหตุหลักของโรค
การแปล กรุณารอสักครู่..
ALZHEIMER'S DISEASE
??? Did You Know ???
Some people with memory difficulties have a condition known as mild cognitive impairment (MCI).
People with this condition have more memory problems than normal for people their age, but their symptoms are not as severe as those with full-blown Alzheimer’s.
Significantly more people with MCI, compared with those without MCI, go on to develop Alzheimer’s.
Alzheimer's disease (also known as just Alzheimer's or AD) is a progressive, degenerative and ultimately fatal brain disease, in which cell to cell connections in the brain are lost. It is the most common form of dementia, and is generally (though not exclusively) diagnosed in patients over the age of about 65.
The disease was first identified by Alois Alzheimer as early as 1906, although up until the 1960s it was usually referred to as "senile dementia" and considered a normal part of ageing. Scientific interest in Alzheimer's was only re-awakened in the 1960s and 1970s as the consequences of an ageing society began to be examined, and it was during the 1980s that research first focused on the toxic proteins amyloid in plaques and tau in tangles.
The most commonly recognized symptom of AD is an inability to acquire new memories and difficulty in recalling recently observed facts, but it is by no means the only sympton. As the disease advances, symptoms include confusion, irritability and aggression, mood swings, language breakdown, long-term memory loss, and ultimately a gradual loss of bodily functions and death. A number of non-invasive life-style habits, such as mental stimulation, physical exercise and a balanced diet, have been suggested for the prevention or delayed onset of Alzheimer's disease, but no effective treatments to delay or halt the progression of the disease are as yet available.
Alzheimer's does not affect all memory capacities equally. Episodic memory (memory of autobiographical events) is the first to go; next comes short-term memory (the ability of hold information in mind in an active, readily-available state for a short period of time); then semantic memory (memory of the meanings of words and facts about the world), and finally procedural memory (how to perform tasks and skills). However, as the disease advances, parts of memory which were previously intact also become impaired, and eventually all reasoning, attention, and language abilities are disrupted.
AD patients tend to display a loss of knowledge of the specific characteristics of semantic categories. Initially, they lose the ability to distinguish fine categories, such as species of animals or types of objects, but, over time, this lack of discrimination extends to broader, more general categories. Thus, at first, an AD patient may see a spaniel and say, “that is a dog”; later, they may just say, “that is an animal”.
??? Did You Know ???
Brain-fitness software and games are growing in popularity as a way of staving off Alzheimer's and other dementias.
They are based on the idea of "cognitive reserve" (the idea that the more "fuel" you have in the tank, the more you can afford to lose) or building up "mind muscle", but so far there is actually little hard proof that they are effective.
An arithmetic game may boost math skills, but not help memory; a memory game may help someone remember more words on a list, but not the name of someone they just met.
There is even some evidence that, although Alzheimer's may develop later in people who do crossword puzzles, sudokus, etc, the disease may actually progess more rapidly once it does set in.
Having said that, however, lifelong bilinguals tend to contract Alzheimer's 4 years later on average than monolinguals.
Neurologically, AD (and dementia in general) is characterized by a loss of neurons and synapses in the cerebral cortex and certain subcortical regions of the brain. This loss results in gross atrophy of the affected regions, including degeneration in the hippocampus, temporal lobe and parietal lobe, as well as parts of the frontal cortex and cingulate gyrus.
Although there is as yet no consensus on the causes of AD, a couple of promising leads have been discovered. One proposes that AD is caused by reduced synthesis of the neurotransmitter acetylcholine, which is used in the communication between neurons in the brain. The other main theory, which appears to be gradually becoming the front runner, involves two different proteins, tau and amyloid beta, both of which are active in the normal healthy brain but which run out of control in Alzheimer's patients. Normal tau protein supplies nutrients to the brain's nerve cells and stabilizes the microtubules that carry messages through healthy neurons. When damaged, though, the tau protein becomes "tangled" inside nerve cell bodies, shutting off the supply of nutrients to the cell. These neurofibrillary tangles ultimately collapse the neuron's transport system, thus effectively killing the brain cell. Amyloid beta (or beta amyloid) is another protein used in the normal activity of the brain. But, in the early stages of Alzheimers, it has been observed to form aggregations or deposits, known as amyloid plaques, which serve to disrupt neuronal communication. While high levels of amyloid beta can help predict the risk of Alzheimers, it is the amount of tau protein that correlates more closely with the development and severity of the disease.
The two proteins interact in some (as yet poorly understood) way, but it appears to be the tau protein tangles that are largely responsible for the spread of the disease thoughout the brain. As more and more plaques and tangles form in particular brain areas, healthy neurons begin to work less efficiently. Then, they lose their ability to function and communicate with each other, and eventually they die off completely. This damaging process gradually spreads throughout the brain, including the hippocampus, which is essential in forming long-term memories. As the die-off of neurons increases, affected brain regions begin to atrophy and shrink until, by the final stages of Alzheimer’s, damage is widespread and brain tissue has shrunk significantly.
In the 1990s, genetic links to Alzheimer's began to be discovered, and by the late 1990s the first drug treatments (such as Aricept, Exelon and Reminyl) were approved. In 2004, an NMDA receptor blocker called Ebixa was the first drug to actually slow the decline of patients with moderate to advanced Alzheimer's. As research continues, more and more genes linked to Alzheimer's have been identified, including TREM2 and ApoE.
Recent research has investigated the possible benefial effects of insulin on Alzheimer's patients, with some researchers going so far as to suggest that Alzheimer's is akin to diabetes of the brain. There is also some evidence that a widely-used cancer drug called bexarotene may help in clearing amyloid plaques, at least in mice. However, there have also been setbacks in treatments, and in 2010 a clinical trial for the beta amyloid blocking drug Semagacestat was halted after it was found to make patients worse, casting some doubt on the theory that amyloid plaques are the principal cause of the disease.
??? Did You Know ???
Some people with memory difficulties have a condition known as mild cognitive impairment (MCI).
People with this condition have more memory problems than normal for people their age, but their symptoms are not as severe as those with full-blown Alzheimer’s.
Significantly more people with MCI, compared with those without MCI, go on to develop Alzheimer’s.
Alzheimer's disease (also known as just Alzheimer's or AD) is a progressive, degenerative and ultimately fatal brain disease, in which cell to cell connections in the brain are lost. It is the most common form of dementia, and is generally (though not exclusively) diagnosed in patients over the age of about 65.
The disease was first identified by Alois Alzheimer as early as 1906, although up until the 1960s it was usually referred to as "senile dementia" and considered a normal part of ageing. Scientific interest in Alzheimer's was only re-awakened in the 1960s and 1970s as the consequences of an ageing society began to be examined, and it was during the 1980s that research first focused on the toxic proteins amyloid in plaques and tau in tangles.
The most commonly recognized symptom of AD is an inability to acquire new memories and difficulty in recalling recently observed facts, but it is by no means the only sympton. As the disease advances, symptoms include confusion, irritability and aggression, mood swings, language breakdown, long-term memory loss, and ultimately a gradual loss of bodily functions and death. A number of non-invasive life-style habits, such as mental stimulation, physical exercise and a balanced diet, have been suggested for the prevention or delayed onset of Alzheimer's disease, but no effective treatments to delay or halt the progression of the disease are as yet available.
Alzheimer's does not affect all memory capacities equally. Episodic memory (memory of autobiographical events) is the first to go; next comes short-term memory (the ability of hold information in mind in an active, readily-available state for a short period of time); then semantic memory (memory of the meanings of words and facts about the world), and finally procedural memory (how to perform tasks and skills). However, as the disease advances, parts of memory which were previously intact also become impaired, and eventually all reasoning, attention, and language abilities are disrupted.
AD patients tend to display a loss of knowledge of the specific characteristics of semantic categories. Initially, they lose the ability to distinguish fine categories, such as species of animals or types of objects, but, over time, this lack of discrimination extends to broader, more general categories. Thus, at first, an AD patient may see a spaniel and say, “that is a dog”; later, they may just say, “that is an animal”.
??? Did You Know ???
Brain-fitness software and games are growing in popularity as a way of staving off Alzheimer's and other dementias.
They are based on the idea of "cognitive reserve" (the idea that the more "fuel" you have in the tank, the more you can afford to lose) or building up "mind muscle", but so far there is actually little hard proof that they are effective.
An arithmetic game may boost math skills, but not help memory; a memory game may help someone remember more words on a list, but not the name of someone they just met.
There is even some evidence that, although Alzheimer's may develop later in people who do crossword puzzles, sudokus, etc, the disease may actually progess more rapidly once it does set in.
Having said that, however, lifelong bilinguals tend to contract Alzheimer's 4 years later on average than monolinguals.
Neurologically, AD (and dementia in general) is characterized by a loss of neurons and synapses in the cerebral cortex and certain subcortical regions of the brain. This loss results in gross atrophy of the affected regions, including degeneration in the hippocampus, temporal lobe and parietal lobe, as well as parts of the frontal cortex and cingulate gyrus.
Although there is as yet no consensus on the causes of AD, a couple of promising leads have been discovered. One proposes that AD is caused by reduced synthesis of the neurotransmitter acetylcholine, which is used in the communication between neurons in the brain. The other main theory, which appears to be gradually becoming the front runner, involves two different proteins, tau and amyloid beta, both of which are active in the normal healthy brain but which run out of control in Alzheimer's patients. Normal tau protein supplies nutrients to the brain's nerve cells and stabilizes the microtubules that carry messages through healthy neurons. When damaged, though, the tau protein becomes "tangled" inside nerve cell bodies, shutting off the supply of nutrients to the cell. These neurofibrillary tangles ultimately collapse the neuron's transport system, thus effectively killing the brain cell. Amyloid beta (or beta amyloid) is another protein used in the normal activity of the brain. But, in the early stages of Alzheimers, it has been observed to form aggregations or deposits, known as amyloid plaques, which serve to disrupt neuronal communication. While high levels of amyloid beta can help predict the risk of Alzheimers, it is the amount of tau protein that correlates more closely with the development and severity of the disease.
The two proteins interact in some (as yet poorly understood) way, but it appears to be the tau protein tangles that are largely responsible for the spread of the disease thoughout the brain. As more and more plaques and tangles form in particular brain areas, healthy neurons begin to work less efficiently. Then, they lose their ability to function and communicate with each other, and eventually they die off completely. This damaging process gradually spreads throughout the brain, including the hippocampus, which is essential in forming long-term memories. As the die-off of neurons increases, affected brain regions begin to atrophy and shrink until, by the final stages of Alzheimer’s, damage is widespread and brain tissue has shrunk significantly.
In the 1990s, genetic links to Alzheimer's began to be discovered, and by the late 1990s the first drug treatments (such as Aricept, Exelon and Reminyl) were approved. In 2004, an NMDA receptor blocker called Ebixa was the first drug to actually slow the decline of patients with moderate to advanced Alzheimer's. As research continues, more and more genes linked to Alzheimer's have been identified, including TREM2 and ApoE.
Recent research has investigated the possible benefial effects of insulin on Alzheimer's patients, with some researchers going so far as to suggest that Alzheimer's is akin to diabetes of the brain. There is also some evidence that a widely-used cancer drug called bexarotene may help in clearing amyloid plaques, at least in mice. However, there have also been setbacks in treatments, and in 2010 a clinical trial for the beta amyloid blocking drug Semagacestat was halted after it was found to make patients worse, casting some doubt on the theory that amyloid plaques are the principal cause of the disease.
การแปล กรุณารอสักครู่..
โรค
? ? ? ? ? ? คุณรู้มั้ย ? ? ? ? ? ?
บางคนที่มีปัญหาหน่วยความจำมีเงื่อนไขที่เรียกว่าอาการสมองเสื่อมอย่างอ่อน ( MCI ) .
ผู้ที่มีภาวะนี้มีปัญหาหน่วยความจำมากกว่าปกติสำหรับคนอายุของพวกเขา , แต่อาการไม่รุนแรงเท่านั้นที่มีอาการอัลไซเมอร์
คนมากขึ้นกับ MCI , เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มีว่ะ ไปพัฒนา อัลไซเมอร์
โรคอัลไซเมอร์ ( Alzheimer หรือที่เรียกว่าเป็นเพียงโฆษณา ) เป็น Progressive , เสื่อมและในที่สุดโรคร้ายแรงที่สมอง ซึ่งเซลล์การเชื่อมต่อในสมองจะหายไป มันเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อม และโดยทั่วไป ( แต่ไม่เฉพาะ ) การวินิจฉัยในผู้ป่วยอายุประมาณ 65
โรคครั้งแรกถูกระบุโดยอาลัว อัลไซเมอร์เร็ว 1906แม้ว่าจนถึงทศวรรษที่ 1960 มันมักจะเรียกว่า " โรคสมองเสื่อมในวัยชรา " และถือว่าเป็นส่วนหนึ่งที่ปกติของริ้วรอย ความสนใจในวิทยาศาสตร์ ซึ่งเป็นเพียงกำลังตื่นขึ้นในทศวรรษที่ 1960 และ 1970 เป็นผลของผู้สูงอายุสังคมเริ่มที่จะตรวจสอบ และมันก็เป็นในช่วงปี 1980 ที่วิจัยแรกเน้นพิษโปรตีนแอมีลอยด์ในบอร์ดกับเตาในยุ่ง
ส่วนใหญ่มักรู้จักอาการของโฆษณาจะไม่สามารถที่จะได้รับความทรงจำใหม่และความยากในการเรียกเพิ่งสังเกตข้อเท็จจริง แต่มันไม่มีทาง sympton เท่านั้น เป็นโรคความก้าวหน้า รวมถึงอาการสับสน หงุดหงิดและก้าวร้าว อารมณ์แปรปรวน แบ่งภาษา สูญเสียความจำระยะยาวและในที่สุดค่อยๆสูญเสียร่างกายฟังก์ชันและความตายหมายเลขของนิสัยการดำเนินชีวิตที่ดี เช่นการกระตุ้นทางจิตใจ การออกกำลังกายและการรับประทานอาหารที่สมดุล มีการแนะนำสำหรับการป้องกันหรือชะลออาการของโรค แต่ไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพเพื่อชะลอหรือหยุดความก้าวหน้าของโรคจะเป็นยังใช้ได้
อัลไซเมอร์ไม่มีผลต่อหน่วยความจำทั้งหมดความจุเท่ากันความจำเชิงเหตุการณ์ ( หน่วยความจำของเหตุการณ์อัตชีวประวัติ ) เป็นครั้งแรกที่จะไป ต่อไปจะความจำระยะสั้น ( ความสามารถในการจัดเก็บข้อมูลไว้ในสถานะที่พร้อมใช้งานสำหรับระยะเวลาอันสั้นของเวลา ) ; แล้วความหมายหน่วยความจำ ( ความทรงจำเกี่ยวกับความหมายของคำ และข้อเท็จจริงเกี่ยวกับโลก ) และสุดท้ายกระบวนการหน่วยความจำ ( ยังไง การดําเนินงานและทักษะ ) อย่างไรก็ตาม เป็นโรคความก้าวหน้าชิ้นส่วนของความทรงจำที่เคยเหมือนเดิมก็จะบกพร่อง และในที่สุดทุกเหตุผล ความสนใจ และความสามารถของภาษาพอดี
โฆษณาผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะแสดงการสูญเสียความรู้เกี่ยวกับคุณลักษณะเฉพาะของประเภทความหมาย ตอนแรกที่พวกเขาสูญเสียความสามารถในการแยกแยะประเภทได้ เช่น ชนิดของสัตว์หรือประเภทของวัตถุ แต่ ช่วงเวลาการขาดการขยายให้กว้าง , ประเภททั่วไปมากขึ้น ดังนั้น ที่แรก ผู้ป่วยอาจเห็นโฆษณาสแปเนียล และพูดว่า " นั่นคือสุนัข " ; ต่อมาพวกเขาอาจพูดว่า " นั่นเป็นสัตว์ "
? ? ? ? ? ? คุณรู้มั้ย ? ? ? ? ? ?
ซอฟต์แวร์ฟิตสมองและเกมจะเติบโตในความนิยมเป็นวิธีของ staving ปิดสมองเสื่อมและ dementias อื่น ๆ .
พวกเขาจะขึ้นอยู่กับความคิดของ " การจอง " ( ความคิดที่มากขึ้น " น้ำมัน " ที่คุณมีในถังมากกว่าที่คุณสามารถจะสูญเสีย ) หรือสร้าง " จิตกล้ามเนื้อ " แต่จนถึงขณะนี้มีจริงยากพิสูจน์ว่าพวกเขามีประสิทธิภาพ
เกมคณิตศาสตร์อาจเพิ่มทักษะคณิตศาสตร์ แต่ไม่ช่วยให้ความจำ เกมความจำ อาจช่วยให้คนจำถ้อยคำเพิ่มเติมในรายการแต่ไม่ใช่ชื่อของคนที่เพิ่งพบกัน
มีหลักฐานบางอย่าง แม้ว่าอาการอาจจะพัฒนาต่อไปในคนที่ทำปริศนาปริศนาอักษรไขว้ซูโดกุ ฯลฯ โรคอาจจริงโปรเกสอย่างรวดเร็วเมื่อมันตั้ง .
มีกล่าวว่า อย่างไรก็ตาม การใช้ภาษาสองภาษาตลอดสัญญา 4 ปี ซึ่งมักจะ ต่อมาเฉลี่ยมากกว่า monolinguals neurologically .
,โฆษณา ( และภาวะสมองเสื่อมในทั่วไป ) เป็นลักษณะการสูญเสียเซลล์ประสาทและ synapses สมองส่วน subcortical และในบางภูมิภาคของสมอง การสูญเสียนี้ผลลัพธ์ในฝ่อรวมของภูมิภาคได้รับผลกระทบ รวมทั้งความเสื่อมในฮิปโปแคมปัสขมับ และสมองกลีบข้าง ตลอดจนส่วนของคอร์เท็กซ์ส่วนหน้า และ cingulate กิราส
แม้ว่าจะยังไม่มีฉันทามติเกี่ยวกับสาเหตุของการโฆษณา , คู่ของเบาะแสที่ดีได้ถูกค้นพบ หนึ่งเสนอว่าเป็นโฆษณาที่เกิดจากการลดการสังเคราะห์สารสื่อประสาท acetylcholine ซึ่งใช้ในการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทในสมอง ทฤษฎีหลักๆ ซึ่งดูเหมือนจะค่อยๆกลายเป็นนักวิ่งด้านหน้า , เกี่ยวข้องกับสองโปรตีนที่แตกต่างกันและ tau แอมีลอยด์เบต้าซึ่งทั้งสองมีการใช้งานใน สมองปกติ แต่ที่วิ่งออกจากการควบคุมในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ . ปกติเทาโปรตีนวัสดุสารอาหารของเซลล์ประสาท และสมองคงไมโครทูบูลที่พกข้อความผ่านเซลล์ประสาทมีสุขภาพดี เมื่อเกิดความเสียหาย อย่างไรก็ตาม ตัวโปรตีนจะกลายเป็น " อีนุงตุงนัง " ร่างกายเซลล์ประสาทภายใน ปิดการจัดหาสารอาหารที่เซลล์ยุ่ง neurofibrillary เหล่านี้ในที่สุดการล่มสลายของระบบการขนส่งของ เซลล์ประสาทสมองจึงมีประสิทธิภาพฆ่าเซลล์ แอมีลอยด์บีตา ( หรือบีตา ) เป็นโปรตีนอื่นที่ใช้ในกิจกรรมปกติของสมอง แต่ในช่วงแรกของการเป็นอัลไซเมอร์ ได้สังเกตพบว่ารูปแบบการรวม หรือ เงิน เรียกว่าแอมีลอยด์ พลาก ซึ่งให้บริการเพื่อขัดขวางการสื่อสารระหว่าง .ในขณะที่ระดับสูงของแอมีลอยด์เบต้าสามารถช่วยทำนายความเสี่ยงของการเป็นอัลไซเมอร์ เป็นปริมาณของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับตาว อย่างใกล้ชิดกับการพัฒนาและความรุนแรงของโรค .
สองโปรตีนโต้ตอบในบาง ( ยังไม่ค่อยเข้าใจวิธี แต่มันดูเหมือนจะกำลังยุ่งที่เป็นโปรตีนส่วนใหญ่รับผิดชอบการแพร่กระจายของโรคและสมองเป็นมากขึ้นและรูปแบบโล่ยุ่งในพื้นที่สมองโดยเฉพาะเซลล์ประสาทสุขภาพเริ่มทำงานมีประสิทธิภาพน้อย แล้วพวกเขาจะสูญเสียความสามารถในการทำงานและสื่อสารกับแต่ละอื่น ๆและในที่สุดพวกเขาจะตายออกอย่างสมบูรณ์ นี้ทำลายกระบวนการค่อยๆ กระจายทั่วสมอง รวมถึงสมองส่วนฮิปโปแคมปัสซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการสร้างความทรงจำระยะยาวเป็น ตาย ออก ของเพิ่มประสาทได้รับผลกระทบพื้นที่สมองเริ่มฝ่อและหดจน โดยในระยะสุดท้ายของโรคอัลไซเมอรส์ ความเสียหายอย่างกว้างขวางและเนื้อเยื่อสมองลดลงอย่างมาก
ในปี 1990 , การเชื่อมโยงทางพันธุกรรมเพื่อรักษาโรคอัลไซเมอร์ เริ่มถูกค้นพบ โดยปลายปี 1990 การรักษายาก่อน ( เช่น เซพท์ และ exelon reminyl ) ได้รับการอนุมัติ . ในปี 2004 ,เป็นตัวรับเอ็นเอ็มดีเอ บล็อกเกอร์เรียกว่า ebixa เป็นครั้งแรกยาจริงช้าลดลงของผู้ป่วยอัลไซเมอร์ ปานกลางขั้นสูงการวิจัยอย่างต่อเนื่องมากขึ้นและยีนเชื่อมโยงไปยังสมองเสื่อมได้ระบุไว้ และรวมถึง trem2 apoE
ล่าสุดวิจัยได้ศึกษาความเป็นไปได้ เบเนฟีอัลผลของอินซูลินในผู้ป่วยอัลไซเม ,กับนักวิจัยบางคนไปเท่าที่จะชี้ให้เห็นว่าอัลไซเมอร์คล้ายกับโรคเบาหวานของสมอง นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย ยารักษาโรคมะเร็ง เรียกว่า bexarotene อาจช่วยในการล้างแอมีลอยด์ พลาก อย่างน้อยในหนู อย่างไรก็ตาม ยังมีอุปสรรคในการรักษา
? ? ? ? ? ? คุณรู้มั้ย ? ? ? ? ? ?
บางคนที่มีปัญหาหน่วยความจำมีเงื่อนไขที่เรียกว่าอาการสมองเสื่อมอย่างอ่อน ( MCI ) .
ผู้ที่มีภาวะนี้มีปัญหาหน่วยความจำมากกว่าปกติสำหรับคนอายุของพวกเขา , แต่อาการไม่รุนแรงเท่านั้นที่มีอาการอัลไซเมอร์
คนมากขึ้นกับ MCI , เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มีว่ะ ไปพัฒนา อัลไซเมอร์
โรคอัลไซเมอร์ ( Alzheimer หรือที่เรียกว่าเป็นเพียงโฆษณา ) เป็น Progressive , เสื่อมและในที่สุดโรคร้ายแรงที่สมอง ซึ่งเซลล์การเชื่อมต่อในสมองจะหายไป มันเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อม และโดยทั่วไป ( แต่ไม่เฉพาะ ) การวินิจฉัยในผู้ป่วยอายุประมาณ 65
โรคครั้งแรกถูกระบุโดยอาลัว อัลไซเมอร์เร็ว 1906แม้ว่าจนถึงทศวรรษที่ 1960 มันมักจะเรียกว่า " โรคสมองเสื่อมในวัยชรา " และถือว่าเป็นส่วนหนึ่งที่ปกติของริ้วรอย ความสนใจในวิทยาศาสตร์ ซึ่งเป็นเพียงกำลังตื่นขึ้นในทศวรรษที่ 1960 และ 1970 เป็นผลของผู้สูงอายุสังคมเริ่มที่จะตรวจสอบ และมันก็เป็นในช่วงปี 1980 ที่วิจัยแรกเน้นพิษโปรตีนแอมีลอยด์ในบอร์ดกับเตาในยุ่ง
ส่วนใหญ่มักรู้จักอาการของโฆษณาจะไม่สามารถที่จะได้รับความทรงจำใหม่และความยากในการเรียกเพิ่งสังเกตข้อเท็จจริง แต่มันไม่มีทาง sympton เท่านั้น เป็นโรคความก้าวหน้า รวมถึงอาการสับสน หงุดหงิดและก้าวร้าว อารมณ์แปรปรวน แบ่งภาษา สูญเสียความจำระยะยาวและในที่สุดค่อยๆสูญเสียร่างกายฟังก์ชันและความตายหมายเลขของนิสัยการดำเนินชีวิตที่ดี เช่นการกระตุ้นทางจิตใจ การออกกำลังกายและการรับประทานอาหารที่สมดุล มีการแนะนำสำหรับการป้องกันหรือชะลออาการของโรค แต่ไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพเพื่อชะลอหรือหยุดความก้าวหน้าของโรคจะเป็นยังใช้ได้
อัลไซเมอร์ไม่มีผลต่อหน่วยความจำทั้งหมดความจุเท่ากันความจำเชิงเหตุการณ์ ( หน่วยความจำของเหตุการณ์อัตชีวประวัติ ) เป็นครั้งแรกที่จะไป ต่อไปจะความจำระยะสั้น ( ความสามารถในการจัดเก็บข้อมูลไว้ในสถานะที่พร้อมใช้งานสำหรับระยะเวลาอันสั้นของเวลา ) ; แล้วความหมายหน่วยความจำ ( ความทรงจำเกี่ยวกับความหมายของคำ และข้อเท็จจริงเกี่ยวกับโลก ) และสุดท้ายกระบวนการหน่วยความจำ ( ยังไง การดําเนินงานและทักษะ ) อย่างไรก็ตาม เป็นโรคความก้าวหน้าชิ้นส่วนของความทรงจำที่เคยเหมือนเดิมก็จะบกพร่อง และในที่สุดทุกเหตุผล ความสนใจ และความสามารถของภาษาพอดี
โฆษณาผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะแสดงการสูญเสียความรู้เกี่ยวกับคุณลักษณะเฉพาะของประเภทความหมาย ตอนแรกที่พวกเขาสูญเสียความสามารถในการแยกแยะประเภทได้ เช่น ชนิดของสัตว์หรือประเภทของวัตถุ แต่ ช่วงเวลาการขาดการขยายให้กว้าง , ประเภททั่วไปมากขึ้น ดังนั้น ที่แรก ผู้ป่วยอาจเห็นโฆษณาสแปเนียล และพูดว่า " นั่นคือสุนัข " ; ต่อมาพวกเขาอาจพูดว่า " นั่นเป็นสัตว์ "
? ? ? ? ? ? คุณรู้มั้ย ? ? ? ? ? ?
ซอฟต์แวร์ฟิตสมองและเกมจะเติบโตในความนิยมเป็นวิธีของ staving ปิดสมองเสื่อมและ dementias อื่น ๆ .
พวกเขาจะขึ้นอยู่กับความคิดของ " การจอง " ( ความคิดที่มากขึ้น " น้ำมัน " ที่คุณมีในถังมากกว่าที่คุณสามารถจะสูญเสีย ) หรือสร้าง " จิตกล้ามเนื้อ " แต่จนถึงขณะนี้มีจริงยากพิสูจน์ว่าพวกเขามีประสิทธิภาพ
เกมคณิตศาสตร์อาจเพิ่มทักษะคณิตศาสตร์ แต่ไม่ช่วยให้ความจำ เกมความจำ อาจช่วยให้คนจำถ้อยคำเพิ่มเติมในรายการแต่ไม่ใช่ชื่อของคนที่เพิ่งพบกัน
มีหลักฐานบางอย่าง แม้ว่าอาการอาจจะพัฒนาต่อไปในคนที่ทำปริศนาปริศนาอักษรไขว้ซูโดกุ ฯลฯ โรคอาจจริงโปรเกสอย่างรวดเร็วเมื่อมันตั้ง .
มีกล่าวว่า อย่างไรก็ตาม การใช้ภาษาสองภาษาตลอดสัญญา 4 ปี ซึ่งมักจะ ต่อมาเฉลี่ยมากกว่า monolinguals neurologically .
,โฆษณา ( และภาวะสมองเสื่อมในทั่วไป ) เป็นลักษณะการสูญเสียเซลล์ประสาทและ synapses สมองส่วน subcortical และในบางภูมิภาคของสมอง การสูญเสียนี้ผลลัพธ์ในฝ่อรวมของภูมิภาคได้รับผลกระทบ รวมทั้งความเสื่อมในฮิปโปแคมปัสขมับ และสมองกลีบข้าง ตลอดจนส่วนของคอร์เท็กซ์ส่วนหน้า และ cingulate กิราส
แม้ว่าจะยังไม่มีฉันทามติเกี่ยวกับสาเหตุของการโฆษณา , คู่ของเบาะแสที่ดีได้ถูกค้นพบ หนึ่งเสนอว่าเป็นโฆษณาที่เกิดจากการลดการสังเคราะห์สารสื่อประสาท acetylcholine ซึ่งใช้ในการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทในสมอง ทฤษฎีหลักๆ ซึ่งดูเหมือนจะค่อยๆกลายเป็นนักวิ่งด้านหน้า , เกี่ยวข้องกับสองโปรตีนที่แตกต่างกันและ tau แอมีลอยด์เบต้าซึ่งทั้งสองมีการใช้งานใน สมองปกติ แต่ที่วิ่งออกจากการควบคุมในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ . ปกติเทาโปรตีนวัสดุสารอาหารของเซลล์ประสาท และสมองคงไมโครทูบูลที่พกข้อความผ่านเซลล์ประสาทมีสุขภาพดี เมื่อเกิดความเสียหาย อย่างไรก็ตาม ตัวโปรตีนจะกลายเป็น " อีนุงตุงนัง " ร่างกายเซลล์ประสาทภายใน ปิดการจัดหาสารอาหารที่เซลล์ยุ่ง neurofibrillary เหล่านี้ในที่สุดการล่มสลายของระบบการขนส่งของ เซลล์ประสาทสมองจึงมีประสิทธิภาพฆ่าเซลล์ แอมีลอยด์บีตา ( หรือบีตา ) เป็นโปรตีนอื่นที่ใช้ในกิจกรรมปกติของสมอง แต่ในช่วงแรกของการเป็นอัลไซเมอร์ ได้สังเกตพบว่ารูปแบบการรวม หรือ เงิน เรียกว่าแอมีลอยด์ พลาก ซึ่งให้บริการเพื่อขัดขวางการสื่อสารระหว่าง .ในขณะที่ระดับสูงของแอมีลอยด์เบต้าสามารถช่วยทำนายความเสี่ยงของการเป็นอัลไซเมอร์ เป็นปริมาณของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับตาว อย่างใกล้ชิดกับการพัฒนาและความรุนแรงของโรค .
สองโปรตีนโต้ตอบในบาง ( ยังไม่ค่อยเข้าใจวิธี แต่มันดูเหมือนจะกำลังยุ่งที่เป็นโปรตีนส่วนใหญ่รับผิดชอบการแพร่กระจายของโรคและสมองเป็นมากขึ้นและรูปแบบโล่ยุ่งในพื้นที่สมองโดยเฉพาะเซลล์ประสาทสุขภาพเริ่มทำงานมีประสิทธิภาพน้อย แล้วพวกเขาจะสูญเสียความสามารถในการทำงานและสื่อสารกับแต่ละอื่น ๆและในที่สุดพวกเขาจะตายออกอย่างสมบูรณ์ นี้ทำลายกระบวนการค่อยๆ กระจายทั่วสมอง รวมถึงสมองส่วนฮิปโปแคมปัสซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการสร้างความทรงจำระยะยาวเป็น ตาย ออก ของเพิ่มประสาทได้รับผลกระทบพื้นที่สมองเริ่มฝ่อและหดจน โดยในระยะสุดท้ายของโรคอัลไซเมอรส์ ความเสียหายอย่างกว้างขวางและเนื้อเยื่อสมองลดลงอย่างมาก
ในปี 1990 , การเชื่อมโยงทางพันธุกรรมเพื่อรักษาโรคอัลไซเมอร์ เริ่มถูกค้นพบ โดยปลายปี 1990 การรักษายาก่อน ( เช่น เซพท์ และ exelon reminyl ) ได้รับการอนุมัติ . ในปี 2004 ,เป็นตัวรับเอ็นเอ็มดีเอ บล็อกเกอร์เรียกว่า ebixa เป็นครั้งแรกยาจริงช้าลดลงของผู้ป่วยอัลไซเมอร์ ปานกลางขั้นสูงการวิจัยอย่างต่อเนื่องมากขึ้นและยีนเชื่อมโยงไปยังสมองเสื่อมได้ระบุไว้ และรวมถึง trem2 apoE
ล่าสุดวิจัยได้ศึกษาความเป็นไปได้ เบเนฟีอัลผลของอินซูลินในผู้ป่วยอัลไซเม ,กับนักวิจัยบางคนไปเท่าที่จะชี้ให้เห็นว่าอัลไซเมอร์คล้ายกับโรคเบาหวานของสมอง นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย ยารักษาโรคมะเร็ง เรียกว่า bexarotene อาจช่วยในการล้างแอมีลอยด์ พลาก อย่างน้อยในหนู อย่างไรก็ตาม ยังมีอุปสรรคในการรักษา
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- โรงเรียน
- เพิ่มจำนวนพนักงาน
- สจ๊วตเป็นผู้พิทักษ์แห่งความปลอดภัย และคว
- สถานการณ์: เมื่อคุณสอบตกทัศนคติเชิงลบ: ฉ
- ออกอ้อนขนาดนี้ จะอดทนไม่รักฉันไหวหรือค่ะ
- เหมือนแข่งกับตังเอง
- รายได้
- Yeah they are delicious hahaAh I see, we
- media?
- Yeah they are delicious hahaAh I see, we
- You are a doctor who gives a warm feelin
- วัตถุประสงค์สื่อ
- ตั้งแต่เด็ก
- また明日な、饅頭
- 한국와봤어
- media?/Why use media to Enhance teaching
- Recently I found a man he is very cute,
- but i like you to text me.
- By relying mainly on DSM-IV’s cross-sect
- by the way
- Plead with the size, patient motion or d
- Haha i thought so
- alway we think simple but luxury to serv
- การประยุกต์ใช้ Lean Six Sigma
