PATHOGENESIS OF H5N1 VIRUS INFECTIO

PATHOGENESIS OF H5N1 VIRUS INFECTION
Pulmonary pathogenesis. Limited autopsy studies of patients
with H5N1 virus infection have identified diffuse alveolar damage
[19, 71, 72]. High pharyngeal H5N1 viral replication was
correlated with low T lymphocyte counts and high levels of
chemokines and cytokines in peripheral blood of critically ill
patients [37]. H5N1 viral RNA was detected in respiratory specimens
up to 15–16 days after onset of illness [19, 37] and in
trachea and lung autopsy specimens 27 days after onset of
illness [19]. Elevated levels of proinflammatory cytokines were
documented in clinical specimens from patients infected with
H5N1 virus, in human primary alveolar and bronchial epithelial
cells, and in macrophages in vitro [73–75], although differential
expression of cytokines and chemokines in lung tissue from
patients who died was reported [76]. Nonhuman primates that
were experimentally infected with H5N1 virus had severe lower
respiratory disease, with H5N1 virus targeting type II pneumocytes
[77, 78] and macrophages [77]. In macaques that were
infected with H5N1 virus, severe necrotizing bronchiolitis and
alveolitis were noted within 24 hours (with induction and secretion
of high levels of interferons and inflammatory cytokines),
interleukin (IL)–6 cytokinemia was documented, and
disruption of the cell-mediated antiviral response was observed
[78].
Additional data suggest how cytokine induction by H5N1
virus damages lung tissues. In 3 fatal cases of H5N1 virus
infection, extensive expression of cyclo-oxygenase (COX)–2
was found in bronchial epithelial cells and pneumocytes, but
not in alveolar macrophages [75]. However, Lee et al. [75]
observed the rapid induction and elevation of proinflammatory
cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)–a in uninfected
lung epithelial cells by soluble factors secreted by H5N1 virus–
infected macrophages, which was attenuated by selective COX-
2 inhibitors in vitro. Acute lung injury induced by inactivated
H5N1 virus was observed in mouse alveolar macrophages, and
respiratory oxidative stress induced by inactivated H5N1 virus
was observed in human peripheral blood monocytes [79]. In
a murine model, inactivated H5N1 virus caused respiratory
oxidative stress and the release of oxidized phospholipids,
which activated Toll-like receptor 4 and stimulated IL-6 production,
leading to inflammation and alveolar damage [79].
High levels of oxidized phospholipids were found in inflammatory
exudates that lined the injured air spaces and alveolar
macrophages of lungs from H5N1 virus–infected patients with
acute respiratory distress syndrome [74]. Mice deficient in IL-
6, TNF-a, or the chemokine CCL2 or mice treated with corticosteroids
died when infected with H5N1 virus [80]. Apoptosis
of human alveolar epithelial cells has been reported [81].
Overall, these studies appear to implicate high and prolonged
viral replication and the induction of high levels of proinflammatory
cytokines in the pathogenesis of acute lung injury.
Extrapulmonary pathogenesis. Some complications may
be related to H5N1 virus infection outside of the respiratory
tract. H5N1 viral RNA was detected in or virus was recovered
from blood [37], serum [58], or plasma [82] specimens from
severely ill patients who died. Nine fatal cases of H5N1 virus
infection—in which H5N1 viral RNA was detected in blood
during critical illness—had higher pharyngeal viral loads than
did 5 nonfatal cases of H5N1 virus infection and 6 nonfatal
cases of seasonal influenza in patients without detectable viral
RNA in the blood [37]. H5N1 virus was isolated from a cerebrospinal
fluid specimen obtained from a pediatric patient
with encephalitis who had died [58]. Reactive hemophagocytosis
with lymphoid depletion was reported [19, 83]. H5N1
viral antigen, RNA, or nucleic acid was detected in extrapulmonary
tissue specimens (e.g., lymph node T cells, cerebral
neurons and astrocytes, the small and large intestines, and bone
marrow) obtained from a small number of patients who had
died [19, 84]. Among critically ill patients who later died, H5N1
viral RNA was detected in rectal swab specimens or diarrheal
stool specimens, or H5N1 virus was isolated from these specimens
[37, 38]. Vertical transmission was documented in a

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิกำเนิดของการติดเชื้อไวรัส H5N1พยาธิกำเนิดของระบบทางเดินหายใจ ชันสูตรพลิกศพที่จำกัดการศึกษาของผู้ป่วยติดเชื้อไวรัส H5N1 ได้ระบุเสียกระจายเสียง[19, 71, 72] H5N1 อย่างสูงที่ถูกจำลองแบบไวรัสcorrelated จำนวน T lymphocyte ต่ำและระดับสูงchemokines และ cytokines เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงของมิป่วยผู้ป่วย [37] อาร์เอ็นเอไวรัส H5N1 พบในทางเดินหายใจไว้เป็นตัวอย่างถึง 15-16 วันหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บป่วย [19, 37] และในหลอดลมและปอดผลชันสูตรไว้เป็นตัวอย่าง 27 วันหลังจากเริ่มมีอาการของเจ็บป่วย [19] ระดับสูงของ proinflammatory cytokinesจัดทำเอกสารในทางคลินิกไว้เป็นตัวอย่างจากผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัส H5N1 ในหลักมนุษย์เสียง และ bronchial epithelialเซลล์ และบังเอิญใน [73 – 75], แต่ส่วนที่แตกต่างนิพจน์ของ cytokines และ chemokines ในปอดจากผู้ป่วยที่เสียชีวิตมีรายงาน [76] Nonhuman primates ที่มี experimentally ติดเชื้อ H5N1 ไวรัสมีราคาต่ำอย่างรุนแรงโรคทางเดินหายใจ กับไวรัส H5N1 ชนิด II pneumocytes กำหนดเป้าหมาย[77, 78] บังเอิญ [77] และ ใน macaques ที่ติดเชื้อไวรัส H5N1, necrotizing bronchiolitis รุนแรง และalveolitis ได้ตั้งข้อสังเกตภายใน 24 ชั่วโมง (ด้วยการเหนี่ยวนำและหลั่งสูงระดับเฟอรและ cytokines ที่อักเสบ),interleukin (IL) –6 cytokinemia เป็นเอกสาร และทรัพยการ mediated เซลล์ต้านไวรัสตอบถูกสังเกต[78]แนะนำข้อมูลเพิ่มเติมว่าอย่างไร cytokine เหนี่ยวนำ โดย H5N1ไวรัสความเสียหายเนื้อเยื่อปอด ใน 3 กรณีที่ร้ายแรงของไวรัส H5N1ติดเชื้อ ค่าละเอียดของ cyclo oxygenase (ค็อกซ์) –2พบในเซลล์ bronchial epithelial pneumocytes แต่ไม่ในเสียงบังเอิญ [75] อย่างไรก็ตาม Lee et al. [75]สังเกตการเหนี่ยวนำอย่างรวดเร็วและยกระดับ proinflammatorycytokines เช่นอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก (TNF) – การในเชื้อปอดเซลล์ epithelial โดย secreted โดยไวรัส H5N1 – ปัจจัยที่ละลายน้ำได้บังเอิญติดเชื้อ ซึ่งถูกไฟฟ้าเคร... โดยเลือกค็อกซ์-2 inhibitors ที่เพาะเลี้ยง บาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากการยกเลิกไวรัส H5N1 ที่พบในบังเอิญเสียงเมาส์ และความเครียด oxidative หายใจที่เกิดจากไวรัส H5N1 ที่ยกเลิกถูกพบในเลือดมนุษย์ต่อพ่วง monocytes [79] ในรุ่น murine ยกเลิก H5N1 ไวรัสเกิดจากการหายใจความเครียด oxidative และของ phospholipids ตกแต่งที่เปิดใช้งานตัวรับโทรเหมือน 4 และถูกกระตุ้นผลิต IL-6,นำไปสู่การอักเสบและความเสียหายของเสียง [79]ระดับสูงของ phospholipids ตกแต่งพบในอักเสบexudates ที่เรียงช่องว่างอากาศบาดเจ็บและเสียงบังเอิญของปอดจากผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัส – H5N1 มีเฉียบพลันหายใจทุกข์กลุ่มอาการ [74] หนูขาดสารใน IL6, TNF-เป็น chemokine CCL2 หรือหนูรับ corticosteroidsเสียชีวิตเมื่อติดเชื้อไวรัส H5N1 [80] Apoptosisเซลล์ epithelial เสียงมนุษย์ได้รับการรายงาน [81]โดยรวม ศึกษาเหล่านี้จะ อ้างอิงสูง และเป็นเวลานานไวรัสจำลองและเหนี่ยวนำระดับสูงของ proinflammatorycytokines ในพยาธิกำเนิดของการบาดเจ็บเฉียบพลันปอดพยาธิกำเนิด extrapulmonary ภาวะแทรกซ้อนบางอย่างอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส H5N1 นอกที่ทางเดินหายใจทางเดิน อาร์เอ็นเอไวรัส H5N1 พบใน หรือไวรัสถูกกู้คืนจากเลือด [37], [58] ซีรั่ม พลาสมา [82] ไว้เป็นตัวอย่างจากผู้ป่วยป่วยรุนแรงที่เสียชีวิต 9 กรณีที่ร้ายแรงของไวรัส H5N1ติดเชื้อซึ่งใน H5N1 ที่อาร์เอ็นเอไวรัสตรวจพบในเลือดในระหว่างการเจ็บป่วยที่สำคัญ — มีสูงอย่างไวรัสโหลดมากกว่าได้ 5 กรณี nonfatal ของเชื้อไวรัส H5N1 และ 6 nonfatalกรณีของไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาลในผู้ป่วยโดยไม่ต้องตรวจไวรัสอาร์เอ็นเอในเลือด [37] ไวรัส H5N1 ถูกแยกต่างหากจากการ cerebrospinalตัวอย่างของเหลวที่ได้จากผู้ป่วยเด็กด้วยโรคไข้สมองอักเสบ ที่มีเสียชีวิต [58] Hemophagocytosis ปฏิกิริยามีการลดลงของ lymphoid รายงาน [19, 83] H5N1ตรวจหาไวรัส อาร์เอ็นเอ หรือกรดนิวคลีอิกพบใน extrapulmonaryไว้เป็นตัวอย่างเนื้อเยื่อ (เช่น น้ำเหลืองโหน T เซลล์ สมองneurons และ astrocytes ลำไส้เล็ก และใหญ่ และกระดูกไข) ได้รับจากจำนวนผู้ป่วยที่มีขนาดเล็กเสียชีวิต [19, 84] ผู้ป่วยถึงผู้ป่วยที่เสียชีวิตในภายหลัง H5N1อาร์เอ็นเอไวรัสพบกวาดไส้ไว้เป็นตัวอย่าง หรือ diarrhealเก้าอี้ไว้เป็นตัวอย่าง หรือไวรัส H5N1 ถูกแยกต่างหากจากเหล่านี้ไว้เป็นตัวอย่าง[37, 38] แนวตั้งส่งเป็นเอกสารในการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สมมติฐานของการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1
ทำให้เกิดโรคระบบทางเดินหายใจ การศึกษาการชันสูตรศพ จำกัด ของผู้ป่วย
ที่มีการติดเชื้อไวรัส H5N1 ได้ระบุความเสียหายกระจายถุง
[19, 71, 72] สูงคอหอยเชื้อไวรัส H5N1 ได้รับการ
มีความสัมพันธ์กับการนับจำนวนเม็ดเลือดขาว T ต่ำและระดับสูงของ
chemokines และ cytokines ในกระแสเลือดของป่วยหนัก
ผู้ป่วย [37] H5N1 ไวรัส RNA ถูกตรวจพบในตัวอย่างทางเดินหายใจ
ได้ถึง 15-16 วันนับจากวันที่เริ่มมีอาการของการเจ็บป่วย [19, 37] และใน
หลอดลมและปอดตัวอย่างการชันสูตรศพ 27 วันหลังจากที่เริ่มมีอาการของ
ความเจ็บป่วย [19] ระดับสูงของ proinflammatory cytokines ที่ถูก
บันทึกไว้ในสิ่งส่งตรวจจากผู้ป่วยที่ติดเชื้อ
ไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ในถุงหลักของมนุษย์และเยื่อบุผิวหลอดลม
เซลล์และในขนาดใหญ่ในหลอดทดลอง [73-75] แม้ว่าความแตกต่าง
การแสดงออกของ cytokines และ chemokines ในเนื้อเยื่อปอดจาก
ผู้ป่วยที่ เสียชีวิตมีรายงาน [76] บิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์ที่
มีการติดเชื้อทดลองไวรัส H5N1 ได้ลดลงอย่างรุนแรง
ของโรคระบบทางเดินหายใจที่มีเชื้อไวรัส H5N1 ชนิดกำหนดเป้าหมาย II pneumocytes
[77, 78] และขนาดใหญ่ [77] ในลิงที่ได้รับการ
ติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1, necrotizing หลอดลมฝอยอักเสบอย่างรุนแรงและ
ถูกตั้งข้อสังเกต Alveolitis ภายใน 24 ชั่วโมง (ด้วยการเหนี่ยวนำและการหลั่ง
ของระดับสูงของ interferons และ cytokines อักเสบ),
interleukin (IL) -6 cytokinemia เป็นเอกสารและ
การหยุดชะงักของเซลล์ การตอบสนองของผู้ไกล่เกลี่ยไวรัสก็สังเกตเห็น
[78].
ข้อมูลเพิ่มเติมแนะนำวิธีการเหนี่ยวนำโดยไซโตไคน์ H5N1
ไวรัสความเสียหายที่เนื้อเยื่อปอด ใน 3 กรณีร้ายแรงของเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1
การติดเชื้อ, การแสดงออกที่กว้างขวางของ Cyclo-oxygenase (COX) -2
ถูกพบในเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลมและ pneumocytes แต่
ไม่ได้อยู่ในถุงขนาดใหญ่ [75] อย่างไรก็ตามลีและคณะ [75]
สังเกตเหนี่ยวนำอย่างรวดเร็วและระดับความสูงของ proinflammatory
cytokines เช่นปัจจัย (TNF) -a ในที่ไม่ติดเชื้อ
เซลล์เยื่อบุผิวปอดจากปัจจัยที่ละลายน้ำที่หลั่งมาจาก H5N1 virus-
ขนาดใหญ่ที่ติดเชื้อซึ่งถูกยับยั้งโดย Cox- เลือก
2 ยับยั้งในหลอดทดลอง ได้รับบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันที่เกิดจากการยกเลิก
ไวรัส H5N1 พบว่าในเมาส์ขนาดใหญ่ถุงและ
ความเครียด oxidative ระบบทางเดินหายใจที่เกิดจากเชื้อไวรัส H5N1 inactivated
พบว่าใน monocytes เลือดของมนุษย์ [79] ใน
รูปแบบหมาไวรัส H5N1 ที่เกิดจากระบบทางเดินหายใจยกเลิก
ความเครียดออกซิเดชันและการเปิดตัวฟอสโฟออกซิไดซ์
ที่ใช้งานได้รับโทรเหมือนที่ 4 และกระตุ้นการผลิต IL-6,
นำไปสู่การอักเสบและความเสียหายถุง [79].
ระดับสูงของฟอสโฟออกซิไดซ์ที่พบ ในการอักเสบ
exudates ที่เรียงรายช่องว่างอากาศที่ได้รับบาดเจ็บและถุง
ขนาดใหญ่ของปอดจาก H5N1 ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสที่มี
ภาวะทางเดินหายใจเฉียบพลัน [74] หนูขาด Il-
6, TNF-หรือ CCL2 chemokine หรือหนูรับการรักษาด้วย corticosteroids
เสียชีวิตเมื่อติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 [80] apoptosis
ของเซลล์เยื่อบุผิวของมนุษย์ถุงได้รับรายงาน [81].
โดยรวมการศึกษาเหล่านี้ดูเหมือนจะมีส่วนสูงและเป็นเวลานาน
จำลองแบบของไวรัสและการเหนี่ยวนำของระดับสูงของ proinflammatory
cytokines ในการเกิดโรคปอดอักเสบเฉียบพลัน.
เกิดโรคนอกปอด ภาวะแทรกซ้อนบางคนอาจ
จะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส H5N1 ที่ด้านนอกของระบบทางเดินหายใจ
ทางเดิน H5N1 ไวรัส RNA ถูกตรวจพบในหรือไวรัสก็หาย
จากเลือด [37], เซรั่ม [58] หรือพลาสม่า [82] ตัวอย่างจาก
ผู้ป่วยที่ป่วยหนักที่เสียชีวิต เก้ากรณีร้ายแรงของเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1
ในการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ซึ่ง RNA ถูกตรวจพบในเลือด
ในระหว่างการเจ็บป่วยที่สำคัญมีโหลดไวรัสเชอรี่สูงกว่า
ได้ 5 ราย nonfatal ของการติดเชื้อไวรัส H5N1 และ 6 nonfatal
กรณีของโรคไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาลในผู้ป่วยที่ไม่มีการตรวจพบเชื้อไวรัส
อาร์เอ็นเอใน เลือด [37] ไวรัส H5N1 ที่แยกได้จากไขสันหลัง
ตัวอย่างของเหลวที่ได้จากผู้ป่วยเด็ก
ที่มีโรคไข้สมองอักเสบที่เพิ่งเสียชีวิต [58] hemophagocytosis ปฏิกิริยา
กับการสูญเสียต่อมน้ำเหลืองมีรายงาน [19, 83] H5N1
แอนติเจนไวรัสอาร์เอ็นเอหรือกรดนิวคลีอิกถูกตรวจพบในนอกปอด
ตัวอย่างเนื้อเยื่อ (เช่นต่อมน้ำเหลือง T เซลล์สมอง
เซลล์ประสาทและ astrocytes, ลำไส้ขนาดเล็กและขนาดใหญ่และกระดูก
ไขกระดูก) ที่ได้รับจากจำนวนเล็ก ๆ ของผู้ป่วยที่ได้
ตาย [19 84] ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักซึ่งต่อมาเสียชีวิต H5N1
อาร์เอ็นเอไวรัสถูกตรวจพบในตัวอย่างกวาดทวารหนักหรือท้องร่วง
อุจจาระหรือไวรัส H5N1 ที่แยกได้จากตัวอย่างเหล่านี้
[37, 38] ส่งแนวตั้งได้รับการบันทึกไว้ใน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิกำเนิดของการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1
ปอดโดยใช้ . ผลการศึกษาของผู้ป่วย
จำกัดกับการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ได้ระบุข้อมูลเกี่ยวกับคีย์
[ 19 , 71 , 72 ] เชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 คอหอยสูงมีความสัมพันธ์กับระดับ
T lymphocyte นับและมีระดับสูงของ
คีโมไคนส์และ cytokines ในเม็ดเลือดขาวของผู้ป่วยวิกฤต
[ 37 ]ไข้หวัดนก H5N1 ไวรัส RNA ที่ตรวจพบในตัวอย่างระบบทางเดินหายใจ
ถึง 15 - 16 วัน หลังจากเริ่มมีอาการของโรค [ 19 , 37 ] และในหลอดลมและปอดการชันสูตรศพ
ตัวอย่าง 27 วัน หลังจากเริ่มมีอาการของโรค
[ 19 ] ระดับสูงของ proinflammatory cytokines เป็น
เอกสารในคลินิกตัวอย่าง จากผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ในมนุษย์
, และเยื่อบุหลอดลมปฐมภูมิ :
เซลล์และมาโครฟาจในหลอดทดลอง [ 73 - 75 ] ถึงแม้ค่า
การแสดงออกของ cytokines ในเนื้อเยื่อปอด และคีโมไคนส์จากผู้ป่วยที่เสียชีวิตถูกรายงาน
[ 76 ] ไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ที่
ถูกทดลองติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ได้รุนแรงกว่า
โรคระบบทางเดินหายใจ กับไวรัสไข้หวัดนก H5N1 เป้าหมายประเภท 2 น้อยกว่า
[ 77 , 78 ] และ macrophages [ 77 ] ใน macaques ที่
ติดเชื้อไข้หวัดนก H5N1 ไวรัสหลอดลมฝอยอักเสบรุนแรง เน่าและมีบันทึกไว้
ผนังภายใน 24 ชั่วโมง ( มีการชักนำ และการหลั่ง
ระดับสูงและ interferons การอักเสบ cytokines )
อินเตอร์ลิวคิน ( IL ) – 6 cytokinemia เป็นเอกสาร และการตอบสนองของการตรึงเซลล์ไวรัส
)
[ 78 ] .
ข้อมูลเพิ่มเติมแนะนำวิธีเหนี่ยวนำโดยไวรัสไข้หวัดนก H5N1
ไซโตไคน์ความเสียหายที่ปอด เนื้อเยื่อใน 3 กรณีร้ายแรงของการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 อย่างละเอียด
การแสดงออกของวง oxygenase ( COX ) – 2
พบในเซลล์บุผิวหลอดลม และน้อยกว่า แต่ไม่ได้อยู่ในเบ้า macrophages
[ 75 ] อย่างไรก็ตาม ลี และคณะ [ 75 ]
สังเกตการเหนี่ยวนำอย่างรวดเร็วและระดับความสูงของ cytokines proinflammatory
เช่นเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ( TNF ) จำกัด หนึ่งในผู้ที่ไม่ติดเชื้อ
เซลล์เยื่อปอด โดยปัจจัยที่หลั่งจากไวรัสไข้หวัดนก H5N1 –
ติดเชื้อ macrophages ซึ่งลดการ Cox -
2 ล้านหลอด เฉียบพลันปอดที่เกิดจากอนุภาคไวรัสไข้หวัดนก H5N1 พบว่าเมาส์

~ macrophages และ oxidative ความเครียดที่เกิดจากระบบทางเดินหายใจ ซึ่งไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ในมนุษย์
พบเม็ดเลือดขาวโมโนไซท [ 79 ]
a ~ ในรูปแบบอนุภาคไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ทำให้เกิดความเครียดออกซิไดซ์และปล่อยหายใจ

ดซึ่งเปิดใช้งานโทร , เหมือนการกระตุ้นการผลิตและสร้าง 4 , นำไปสู่การอักเสบและความเสียหาย
[ 79 ] ~ .
ระดับ oxidized ดที่พบในการอักเสบ
สารที่หลั่งเรียงรายช่องว่างอากาศ ~
และบาดเจ็บแมโครเฟจของปอดในผู้ป่วยที่ติดเชื้อจากไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ซึ่งมีกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน
[ 74 ] หนูขาด อิล -
6 tnf-a หรือคีโมไคน์ ccl2 หนูหรือการรักษาด้วยยาคลายกล้าม
ตายเมื่อการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 [ 80 ] ของมนุษย์ (
: เซลล์เยื่อได้รับรายงาน [ 81 ] .
โดยรวม การศึกษาเหล่านี้แสดงให้มีส่วนสูงและนาน
องไวรัสและการระดับสูงของ proinflammatory
cytokines ในพยาธิกำเนิดของการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน .
extrapulmonary พยาธิกำเนิด . ภาวะแทรกซ้อนบางอย่างอาจจะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1
ด้านนอกของทางเดินหายใจ

ไข้หวัดนก H5N1 ไวรัส rna ไวรัสที่ตรวจพบในเลือดก็หาย
[ 37 ] , [ 58 ] ซีรั่มหรือพลาสม่า [ 82 ] ตัวอย่างจาก
อย่างรุนแรงผู้ป่วยที่เสียชีวิตเก้ากรณีที่ร้ายแรงของการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ใน
ซึ่งตรวจพบ RNA ในเลือด
เจ็บป่วยวิกฤตสูงกว่าคอหอยอักเสบไวรัสโหลดกว่า
5 รายที่ไม่ถึงขั้นเสียชีวิตจากการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก H5N1 และ 6 ที่ไม่ถึงขั้นเสียชีวิต
กรณีของไข้หวัดใหญ่ในผู้ป่วยโดยไม่ RNA ไวรัส
ตรวจพบในเลือด [ 37 ] ไวรัสไข้หวัดนก H5N1 ที่แยกได้จากตัวอย่างที่ได้จากของเหลว cerebrospinal

ผู้ป่วยเด็กกับสมองที่เสียชีวิต [ 58 ] ปฏิกิริยา hemophagocytosis
กับน้ำเหลืองการรายงาน 19 [ 83 ] แอนติเจนไวรัสไข้หวัดนก H5N1
RNA หรือกรดนิวคลีอิกที่ตรวจพบในตัวอย่าง ( เช่น extrapulmonary
เนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองเซลล์ T ,
เซลล์ประสาทสมอง และความรู้สึก , ขนาดเล็กและขนาดใหญ่ลำไส้และกระดูก
) ที่ได้จากจำนวนเล็ก ๆของผู้ป่วยที่เสียชีวิต 19
[ 84 ]ในผู้ป่วยวิกฤตที่เสียชีวิตทีหลัง
rna ไวรัสดังกล่าวถูกตรวจพบในตัวอย่าง swab ทวารหนักหรืออุจจาระร่วง
ตัวอย่างหรือไวรัสไข้หวัดนก H5N1 แยกจากตัวอย่าง
เหล่านี้ [ 37 , 38 ) ส่งเอกสารในแนวตั้งคือ