Epidemiological studies have quanti

Epidemiological studies have quantified the relationship between
adverse health effects and long-term exposure to PM2.5 (U.S.
EPA, 2011a; Lewtas, 2007; Krewski et al., 2009; Laden et al., 2006)
and ozone (Bell et al., 2004; Jerrett et al., 2009). The quantitative
association between premature mortality and ground-level concentrations
of PM2.5 and ozone is generally assessed through the
derivation of relative risk (RR) factors and concentration-response
functions (CRFs). An expert elicitation by the U.S. EPA reports a
decrease of 1% (range 0.4%e1.8%) in annual all-cause deaths for a
1 mg m3 decrease in the annual average PM2.5 exposure in the
United States (U.S. EPA, 2011a). Similar results are reported for
Europe (Cooke et al., 2007). Jerrett et al. (2009) associated longterm
ozone exposure with the risk of death from respiratory causes.
In that study, the relative risk of early death from respiratory
diseases as a consequence of an increase in ozone concentration of
10 ppb is estimated as 1.040 (95% confidence interval, 1.010e1.067).
PM2.5 and ozone account for the majority of monetary losses
related to the health impacts of air pollution (Ratliff et al., 2009),
and as such long-term exposure to PM2.5 and ozone form the focus
of the present study. Premature deaths in the U.S. related to sectorattributable
PM2.5 are estimated using a linear CRF based on EPA
assessments (U.S. EPA, 2011a) and described further in Barrett et al.
(2012). The CRF associates long-term exposure to PM2.5 with
premature deaths from cardiopulmonary causes and lung cancer.
For long-term exposure to ozone, a log-linear CRF derived from the
results of Jerrett et al. (2009) is adopted, consistent with previous
ozone health impact assessments in the U.S. (U.S. EPA, 2011a; Fann
et al., 2012). The CRF evaluates the number of premature deaths Dy
corresponding to a change in ozone concentration DO3 (Abt
Associates Inc. and U.S. EPA, 2012). Specifically,
Dy ¼ y0$


1  1
expðb$DO3Þ

(1)
where y0 is the baseline incidence rate of the health effect (death
from respiratory diseases). The change in ozone concentration DO3,
specified in ppb, represents a change in the daily maximum ozone
concentration averaged during the ozone season (April 1 e
September 30), as described in Jerrett et al. (2009). The coefficient b
takes on specific values for urban areas as well as region-specific
values for rural areas based on the following geographical regions
of the U.S.: Northeast, Industrial Midwest, Southeast, Upper Midwest,
Northwest, Southwest, Southern California, as defined by the
EPA (Krewski et al., 2000). Nominal values of b and standard error
estimates used for uncertainty quantification are provided by the
EPA (Abt Associates Inc. and U.S. EPA, 2012). For both PM2.5 and
ozone, mortalities are evaluated as single sector contributions for
adults over 30 years old. Baseline incidences for pollutant-related
mortalities (cardiopulmonary diseases and lung cancer for the
PM2.5 CRF, respiratory diseases for the ozone CRF) are taken from
the WHO Global Burden of Disease (WHO, 2008b). Population
density is retrieved from the Gridded Population of the World
database (GPWv3, 2004).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความมี quantified ความสัมพันธ์ระหว่างผลกระทบสุขภาพร้ายและระยะยาวสัมผัสกับ PM2.5 (สหรัฐอเมริกาEPA, 2011a Lewtas, 2007 Krewski et al., 2009 ลาเดนและ al., 2006)และโอโซน (Bell et al., 2004 Jerrett et al., 2009) การเชิงปริมาณความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นระดับพื้นดินและตายก่อนวัยอันควรPM2.5 และโอโซนมีโดยทั่วไปประเมินผ่านการมาของปัจจัยความเสี่ยงสัมพัทธ์ (RR) และตอบสนองต่อความเข้มข้นฟังก์ชัน (CRFs) การ elicitation ผู้เชี่ยวชาญจากสหรัฐอเมริการายงานการลดลง 1% (ช่วง 0.4%e1.8%) เสียชีวิตทั้งหมดสาเหตุประจำปีสำหรับการลดลง m 3 มิลลิกรัม 1 ปีเฉลี่ย PM2.5 ความเสี่ยงในการสหรัฐอเมริกา (EPA สหรัฐอเมริกา 2011a) มีรายงานผลที่คล้ายกันสำหรับยุโรป (คุก et al., 2007) ตน Jerrett et al. (2009) เกี่ยวข้องสัมผัสโอโซนกับความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากสาเหตุของทางเดินหายใจในการศึกษา ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของจากทางเดินหายใจโรคเป็นลำดับการเพิ่มโอโซนความเข้มข้นของมีประเมิน 10 ppb เป็น 1.040 (95% ช่วงความเชื่อมั่น 1.010e1.067)บัญชี PM2.5 และโอโซนส่วนใหญ่ขาดเงินทุนที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อสุขภาพของมลพิษทางอากาศ (Ratliff et al., 2009),และเป็นความเสี่ยงระยะยาว PM2.5 และโอโซนแบบโฟกัสของการศึกษาปัจจุบัน เสียชีวิตก่อนวัยอันควรในสหรัฐอเมริกาที่เกี่ยวข้องกับ sectorattributableมีประเมินใช้เป็น CRF เชิงเส้นตาม EPA PM2.5ประเมิน (สหรัฐอเมริกา EPA, 2011a) และอธิบายเพิ่มเติมในบาร์เร็ตต์ et al(2012) . CRF ร่วมสัมผัส PM2.5 กับระยะยาวเสียชีวิตก่อนวัยอันควรจากสาเหตุ cardiopulmonary และมะเร็งปอดสำหรับระยะยาวสัมผัสกับโอโซน CRF ล็อกเชิงเส้นมาจากการผลของ Jerrett et al. (2009) เป็นบุญธรรม สอดคล้องกับก่อนหน้านี้ประเมินผลกระทบสุขภาพโอโซนในสหรัฐอเมริกา (สหรัฐอเมริกา EPA, 2011a Fannร้อยเอ็ด al., 2012) CRF ประเมินจำนวนเสียชีวิตก่อนวัยอันควร Dyที่สอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นโอโซน DO3 (Abtสมาคม Inc. และสหรัฐอเมริกา EPA, 2012) โดยเฉพาะDy ¼ y0$
1 1expðb$ DO3Þ(1)อัตราอุบัติการณ์พื้นฐานผลกระทบสุขภาพ (ตาย y0จากทางเดินหายใจโรค) การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นโอโซน DO3ระบุใน ppb แสดงถึงการเปลี่ยนแปลงโอโซนสูงสุดต่อวันความเข้มข้น averaged ในโอโซน (e 1 เมษายนวันที่ 30 กันยายน), ตามที่อธิบายไว้ใน Jerrett et al. (2009) B สัมประสิทธิ์ใช้ระบุค่าสำหรับเขตเมืองเฉพาะภูมิภาคค่าสำหรับชนบทตามภูมิภาคทางภูมิศาสตร์ต่อไปนี้ของสหรัฐฯ: ตะวันออกเฉียงเหนือ ไทม์อุตสาหกรรม ตะวันออกเฉียงใต้ ไทม์บนตะวันตกเฉียงเหนือ ตะวันตกเฉียงใต้ เซาเทิร์น แคลิฟอร์เนีย ตามที่กำหนดโดยการEPA (Krewski et al., 2000) Nominal ค่าของ b และมาตรฐานข้อผิดพลาดประเมินที่ใช้สำหรับความไม่แน่นอนนับได้โดยการEPA (Abt สมาคม Inc. และสหรัฐอเมริกา EPA, 2012) สำหรับทั้ง PM2.5 และโอโซน mortalities จะประเมินเป็นผลงานภาคเดียวสำหรับผู้ใหญ่อายุกว่า 30 ปี Incidences พื้นฐานสำหรับมลพิษที่เกี่ยวข้องmortalities (cardiopulmonary โรคและโรคมะเร็งปอดสำหรับการPM2.5 CRF โรคทางเดินหายใจสำหรับโอโซน CRF) นำมาจากโลกภาระโรคผู้ 2008b) ประชากรความหนาแน่นจะถูกดึงจากประชากรของโลก Griddedฐานข้อมูล (GPWv3, 2004)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาระบาดวิทยาได้วัดความสัมพันธ์ระหว่างผลกระทบต่อสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์และความเสี่ยงในระยะยาวเพื่อ PM2.5 (US EPA, 2011a; Lewtas 2007; Krewski et al, 2009;.. ลาดิน et al, 2006) และโอโซน (เบลล์, et al 2004. Jerrett et al, 2009) ปริมาณความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรและความเข้มข้นของระดับพื้นดินของPM2.5 และโอโซนจะมีการประเมินโดยทั่วไปผ่านมาของความเสี่ยง(RR) ปัจจัยและความเข้มข้นของการตอบสนองฟังก์ชั่น(CRFs) สอบถามผู้เชี่ยวชาญจากสหรัฐอเมริกา EPA รายงานลดลง1% (ช่วง 0.4% e1.8%) ประจำปีในการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุที่1 มก. ม. 3 ลดลงของการเปิดรับ PM2.5 เฉลี่ยต่อปีในสหรัฐอเมริกา (US EPA, 2011a) ผลที่คล้ายกันจะมีการรายงานสำหรับยุโรป (Cooke et al., 2007) Jerrett et al, (2009) ระยะยาวที่เกี่ยวข้องการสัมผัสโอโซนที่มีความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากสาเหตุทางเดินหายใจ. ในการศึกษาว่าความเสี่ยงของการตายของต้นจากระบบทางเดินหายใจโรคเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโอโซนของ10 ppb เป็นที่คาดกันว่าเป็น 1.040 (95% ช่วงความเชื่อมั่น , 1.010e1.067). PM2.5 และบัญชีโอโซนสำหรับส่วนใหญ่ของการสูญเสียทางการเงินที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อสุขภาพของมลพิษทางอากาศ(ราตีฟ et al., 2009) และในขณะที่การเปิดรับในระยะยาวดังกล่าวเพื่อ PM2.5 และรูปแบบของโอโซน มุ่งเน้นการศึกษาในปัจจุบัน ตายก่อนกำหนดในสหรัฐอเมริกาที่เกี่ยวข้องกับ sectorattributable PM2.5 ประมาณใช้ CRF เชิงเส้นบนพื้นฐานของ EPA การประเมินผล (EPA สหรัฐอเมริกา 2011a) และอธิบายต่อไปในบาร์เร็ตต์ et al. (2012) ร่วม CRF การเปิดรับในระยะยาวเพื่อ PM2.5 กับการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรจากสาเหตุหัวใจและโรคมะเร็งปอด. สำหรับการเปิดรับในระยะยาวเพื่อโอโซน CRF เข้าสู่ระบบเชิงเส้นที่ได้มาจากผลของการJerrett et al, (2009) ถูกนำมาใช้ให้สอดคล้องกับที่ก่อนหน้านี้การประเมินผลกระทบทางสุขภาพโอโซนในสหรัฐอเมริกา(EPA สหรัฐอเมริกา 2011a; Fann. et al, 2012) CRF ประเมินจำนวนผู้เสียชีวิตก่อนวัยอันควร Dy ที่สอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของโอโซน DO3 (Abt Associates Inc และสหรัฐอเมริกา EPA 2012) โดยเฉพาะDy ¼ y0 $? 1? 1 expðb $ DO3Þ? (1) ที่ y0 เป็นพื้นฐานอัตราอุบัติการณ์ของผลกระทบด้านสุขภาพ (การตายจากโรคทางเดินหายใจ) การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโอโซน DO3, ที่ระบุไว้ใน ppb แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในชีวิตประจำวันโอโซนสูงสุดเข้มข้นเฉลี่ยในช่วงฤดูโอโซน(1 เมษายนอี30 กันยายน) ที่อธิบายไว้ใน Jerrett et al, (2009) ขสัมประสิทธิ์จะใช้เวลาในค่าเฉพาะสำหรับพื้นที่เขตเมืองเช่นเดียวกับภูมิภาคเฉพาะค่าสำหรับพื้นที่ชนบทอยู่บนพื้นฐานดังต่อไปนี้พื้นที่ทางภูมิศาสตร์ของสหรัฐ: ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ, อุตสาหกรรมมิดเวสต์, ตะวันออกเฉียงใต้, สังคมตะวันตก, ภาคตะวันตกเฉียงเหนือภาคตะวันตกเฉียงใต้แคลิฟอร์เนียภาคใต้ตามที่กำหนดโดยEPA (Krewski et al., 2000) ค่ากำหนดของข้อผิดพลาดและมาตรฐานขประมาณการใช้สำหรับปริมาณความไม่แน่นอนที่มีการจัดไว้ให้โดยEPA (Abt Associates Inc และสหรัฐอเมริกา EPA 2012) ทั้ง PM2.5 และโอโซนตายจะมีการประเมินผลงานเป็นภาคเดียวสำหรับผู้ใหญ่อายุ30 ปี อุบัติการณ์พื้นฐานสำหรับสารมลพิษที่เกี่ยวข้องกับการตาย (โรคหัวใจและโรคมะเร็งปอดสำหรับ CRF PM2.5, โรคทางเดินหายใจสำหรับ CRF โอโซน) จะถูกนำมาจากภาระทั่วโลกขององค์การอนามัยโรค(WHO, 2008b) ประชากรหนาแน่นจะถูกดึงจาก gridded ประชากรของโลกฐานข้อมูล(GPWv3, 2004)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาระบาดวิทยามี quantified ความสัมพันธ์ระหว่างผลไม่พึงประสงค์และการสัมผัสระยะยาวเพื่อสุขภาพ pm2.5 ( สหรัฐอเมริกา
EPA , 2011a ; lewtas , 2007 ; krewski et al . , 2009 ; ภาระ et al . , 2006 )
และโอโซน ( กระดิ่ง et al . , 2004 ; jerrett et al . , 2009 ) ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณ

และอัตราการตายก่อนวัยพื้นดินระดับความเข้มข้นของ pm2.5 และโอโซนโดยทั่วไปการประเมินผ่าน
แหล่งที่มาของความเสี่ยงสัมพัทธ์ ( RR ) ปัจจัยและฟังก์ชันตอบสนอง
สมาธิ ( crfs ) ผู้เชี่ยวชาญ elicitation โดย EPA สหรัฐรายงาน
ลดลง 1 % ( ช่วง 0.4% e1.8 % ) ครั้งสำคัญประจำปีสำหรับ
1 mg M  3 ลดการ pm2.5 เฉลี่ยประจำปีใน
สหรัฐอเมริกา ( EPA , สหรัฐอเมริกา 2011a ) ผลที่คล้ายกันมีรายงาน
ยุโรป ( Cooke et al . , 2007 ) jerrett et al . ( 2009 ) มีความสัมพันธ์ระยะยาว
สัมผัสโอโซนกับความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากสาเหตุการหายใจ .
ในการศึกษาว่า การประเมินความเสี่ยงของการเสียชีวิตเร็วจากระบบทางเดินหายใจ
โรคเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโอโซนของ
10 ppb ประมาณ 1.040 ( ช่วงความเชื่อมั่น 95% 1.010e1.067 )
pm2.5 โอโซน และบัญชีสำหรับส่วนใหญ่ของการสูญเสียทางการเงิน
ที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อสุขภาพจากมลพิษอากาศ ( RATLIFF et al . , 2009 ) ,
และเป็นเช่นนี้ในระยะยาวการ pm2.5 และรูปแบบโฟกัส
ของการศึกษาโอโซน คลอดก่อนกำหนดเสียชีวิตในสหรัฐฯที่เกี่ยวข้องกับ sectorattributable
pm2.5 คาดว่าการเปรียบเทียบเชิงเส้นขึ้นอยู่กับการประเมินของ EPA
( EPA , สหรัฐอเมริกา 2011a ) และอธิบายเพิ่มเติมใน Barrett et al .
( 2012 ) ผู้ป่วยที่มีการสัมผัสระยะยาวเพื่อ pm2.5 คลอดก่อนกำหนดเสียชีวิตจากเหตุด้วย

หัวใจและปอดและมะเร็งปอดสำหรับการสัมผัสระยะยาวเพื่อโอโซนบันทึกเชิงเส้นเลือดที่ได้มาจาก
ผล jerrett et al . ( 2009 ) เป็นลูกบุญธรรม สอดคล้องกับก่อนหน้านี้
โอโซนต่อสุขภาพการประเมินในสหรัฐอเมริกา ( สหรัฐอเมริกา EPA , 2011a ; ฟ่าน
et al . , 2012 ) ผู้ป่วยประเมินตัวเลข ก่อนเสียชีวิต ดี้
ที่สอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงใน do3 ความเข้มข้นของโอโซน ( ABT
Associates Inc . และ EPA สหรัฐอเมริกา 2012 ) โดย
DY ¼ y0 $
1

1 
EXP ð B $ do3 Þ


ที่ y0 คือ ( 1 ) ข้อมูลอัตราอุบัติการณ์ของผลกระทบสุขภาพ ( ตาย
จากโรคทางเดินหายใจ ) การเปลี่ยนแปลงใน do3 ความเข้มข้นโอโซน
ระบุใน ppb หมายถึงการเปลี่ยนแปลงในโอโซนความเข้มข้นเฉลี่ยสูงสุดรายวัน
ในระหว่างฤดูกาลโอโซน ( 1 เมษายน E
30 กันยายน ) ตามที่อธิบายไว้ใน jerrett et al . ( 2009 ) สัมประสิทธิ์ b
จะมีค่าเฉพาะสำหรับพื้นที่เขตเมืองเป็นเขตเฉพาะ
ค่าสำหรับชนบทตามภูมิศาสตร์ภูมิภาค
ของสหรัฐต่อไปนี้ : ภาคตะวันออกเฉียงเหนืออุตสาหกรรม , มิดเวสต์ , ตะวันออกเฉียงใต้ , Upper Midwest
ทางตะวันตกเฉียงเหนือ , ตะวันตกเฉียงใต้ , ภาคใต้ของแคลิฟอร์เนีย เป็นกำหนดโดย EPA (
krewski et al . , 2000 ) ค่าปกติของ B และความคลาดเคลื่อนมาตรฐาน
ประมาณการใช้สำหรับความไม่แน่นอนของปริมาณจะให้โดย
EPA ( ABT Associates Inc . และ EPA สหรัฐอเมริกา 2012 ) ทั้ง pm2.5 และ
โอโซน mortalities จะประเมินเป็นภาคสมทบเดียวสำหรับ
ผู้ใหญ่กว่า 30 ปี พื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์สำหรับสารมลพิษ
mortalities ( โรคมะเร็งปอดสำหรับ
pm2.5 ไตวายเรื้อรัง โรคระบบทางเดินหายใจ สำหรับโอโซน CRF หัวใจและปอด ) มาจาก
ใครโรคต่างประเทศ ( ที่ 2008b ) ประชากร
ความหนาแน่นคือดึงจากฐานข้อมูลประชากรของโลก
gridded ( gpwv3 , 2004 )