ous sociomedical problems of aging

ous sociomedical problems of aging societies in industrialized countries. Despite enor-
mous worldwide research efforts, there is as yet no satisfactory pharmacotherapy
available for these brain disorders. There are a number of well-established animal
models of ischemic brain damage for VaD and stroke, although they do not mimic the
chronic development of the underlying vascular pathology (arteriosclerosis). There
are, however, no good pathophysiological animal models for degenerative dementia of
the Alzheimer’s type since the etiopathology of AD is still largely unknown. There is
increasing evidence, however, for common pathophysiological features of degenera-
tive and vascular dementia.
Possible common elements of AD and VaD include microglial activation, inflam-
mation (2), glutamate toxicity (6), disturbances of intracellular calcium homeosta-
sis (69), and neuronal death. Inflammatory processes induced by pathological stimuli
and linked to the proliferation of microglial cells are involved in both AD and VaD,
and the resultant generation of cytokines (e.g., interleukin lp [IL-lp] and tumor ne-
crosis factor alpha [TNF-a]) and neurotoxic oxygen free radicals may also be com-
mon elements of these diseases (39). Free-radical-induced aggregation of P-amyloid
peptide, for example, may be an essential part of the pathogenesis of amyloid plaques
(31). The loss of cholinergic neurons in the basal forebrain has been implicated in the
cognitive decline in AD, and possibly in VaD (4). In addition, neurodegenerative
processes and/or ischemia cause formation of reactive astrocyte subtypes with a re-

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ous sociomedical problems of aging societies in industrialized countries. Despite enor- mous worldwide research efforts, there is as yet no satisfactory pharmacotherapy available for these brain disorders. There are a number of well-established animal models of ischemic brain damage for VaD and stroke, although they do not mimic the chronic development of the underlying vascular pathology (arteriosclerosis). There are, however, no good pathophysiological animal models for degenerative dementia of the Alzheimer’s type since the etiopathology of AD is still largely unknown. There is increasing evidence, however, for common pathophysiological features of degenera- tive and vascular dementia. Possible common elements of AD and VaD include microglial activation, inflam- mation (2), glutamate toxicity (6), disturbances of intracellular calcium homeosta- sis (69), and neuronal death. Inflammatory processes induced by pathological stimuli and linked to the proliferation of microglial cells are involved in both AD and VaD, and the resultant generation of cytokines (e.g., interleukin lp [IL-lp] and tumor ne- crosis factor alpha [TNF-a]) and neurotoxic oxygen free radicals may also be com- mon elements of these diseases (39). Free-radical-induced aggregation of P-amyloid peptide, for example, may be an essential part of the pathogenesis of amyloid plaques (31). The loss of cholinergic neurons in the basal forebrain has been implicated in the ปฏิเสธรับรู้โฆษณา และอาจจะ VaD (4) นอกจากนี้ neurodegenerative กระบวนการและ/หรือขาดเลือดเกิดก่อตัวของปฏิกิริยาแอสโทรไซต์ subtypes กับเรื่องแบบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปัญหาของสังคม sociomedical ous อายุในประเทศอุตสาหกรรม แม้จะ enor -
บริษัททั่วโลก ความพยายามของการวิจัย มียังไม่เป็นที่พอใจ เภสัชบำบัด
ใช้ได้สำหรับความผิดปกติในสมองเหล่านี้ มีจำนวนของสัตว์ดีขึ้น หลอดเลือดสมอง
รุ่นสำหรับ VAD และโรคหลอดเลือดสมองแม้ว่าพวกเขาไม่ได้เลียนแบบ
การพัฒนาต้นแบบของหลอดเลือดโรคเรื้อรัง ( arteriosclerosis ) มี
เป็น อย่างไรก็ตาม ไม่ ดี พยาธิสรีรวิทยาสัตว์แบบสมองเสื่อมจากอัลไซเมอร์ชนิด
ตั้งแต่ etiopathology ของโฆษณายังคงเป็นส่วนใหญ่ที่ไม่รู้จัก มี
หลักฐานเพิ่มมากขึ้น อย่างไรก็ตาม สำหรับพยาธิสรีรวิทยาทั่วไปคุณสมบัติของ degenera -
tive และหลอดเลือดสมองเสื่อม
องค์ประกอบที่เป็นไปได้ทั่วไปของโฆษณาได้อย่าง microglial และรวมถึงการ inflam -
ดาวน์โหลด ( 2 ) ผงชูรส พิษ ( 6 ) , รบกวนเซลล์ของแคลเซียม homeosta -
พี่สาว ( 69 ) , และความตายและ . กระบวนการอักเสบเกิดจากพยาธิวิทยาสิ่งเร้า
และเชื่อมโยงกับการแพร่กระจายของ microglial เซลล์เกี่ยวข้องกับทั้งโฆษณาและแว๊ด
และผลของรุ่น , ชนิด ( เช่นอินเตอร์ลิวคิน LP [ LP ] และเนื้องอกในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ -
โคซิสปัจจัย Alpha [ tnf-a ] ) และอนุมูลออกซิเจนฟรี โทอิน อาจจะด้วย -
มอญองค์ประกอบของโรคเหล่านี้ ( 39 ) อนุมูลอิสระเกิดจากการรวมตัวของ p-amyloid
เปปไทด์ เช่น อาจจะเป็นส่วนหนึ่งที่สำคัญของการเกิดพยาธิสภาพของแอมีลอยด์ พลาก
( 31 ) การสูญเสียเซลล์ประสาทคอลิเนอร์จิกในสมองส่วนหน้าแรกเริ่มได้รับเกี่ยวข้องใน
การปฏิเสธในโฆษณา และอาจจะในการวาด ( 4 ) นอกจากนี้ กระบวนการ Neurodegenerative
และ / หรือขาดเลือดเป็นสาเหตุการเกิดปฏิกิริยาแอสโทรไซต์ชนิดย่อยที่มี re -