Disseminated intravascular coagulat

Disseminated intravascular coagulation is a clinicopathological
diagnosis21 of a disorder that is defined
by the International Society on Thrombosis
and Hemostasis (ISTH) as “an acquired syndrome
characterized by the intravascular activation of coagulation
with loss of localization arising from
different causes.” This condition typically originates
in the microvasculature and can cause damage
of such severity that it leads to organ dysfunction
(Fig. 2). It can be identified on the basis of a
scoring system developed by the ISTH (Table 2).
Disseminated intravascular coagulation usually
presents as hemorrhage, with only 5 to 10% of
cases presenting with microthrombi (e.g., digital
ischemia) alone. Whether the condition presents
with a thrombotic or bleeding episode depends
on its cause and host defenses. Sepsis is the
most common cause of disseminated intravascular
coagulation in critical care; systemic infection
with a range of bacteria from Staphylococcus
aureus to Escherichia coli is known to be associated
with this condition. The complex pathophysiology
is mediated by pathogen-associated molecular patterns,
which generate an inflammatory response
in the host through signaling at specific receptors.
For example, signaling by means of toll-like
and complement receptors initiates intracellular
signaling, which results in the synthesis of several
proteins (including proinflammatory cytokines).
These proteins trigger hemostatic changes,
leading to the up-regulation of tissue factor22
and impairment of physiologic anticoagulants
and fibrinolysis. Tissue factor plays a critical role
in this process, as shown in meningococcal septicemia,
in which the level of tissue factor on monocytes
at presentation may be predictive of survival.
23 Another study of meningococcal sepsis
showed that a large amount of tissue factor was
found on monocyte-derived circulating microparticles.
24 The up-regulation of tissue factor activates
coagulation, leading to the widespread deposition
of fibrin and to microvascular thromboses and
may contribute to multiple organ dysfunction.
Complex abnormalities of the physiologic anticoagulants
occur, and pharmacologic doses of
activated protein C, antithrombin, and tissue

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การแข็งตัวของเลือด intravascular เผยแพร่เป็นการ clinicopathologicaldiagnosis21 ของความผิดปกติที่กำหนดไว้โดยสังคมนานาชาติในเลือดและ Hemostasis (ISTH) เป็น "การได้รับกลุ่มอาการโดยการเรียกใช้เฟน intravascularมีการสูญเสียเกิดจากการแปลทำให้แตกต่างกัน" เงื่อนไขนี้เกิดโดยทั่วไปใน microvasculature และสามารถทำให้เกิดความเสียหายความรุนแรงดังกล่าว นำไปสู่อวัยวะล้มเหลว(Fig. 2) สามารถระบุค่าของการระบบการให้คะแนนพัฒนา โดย ISTH (ตารางที่ 2)เผยแพร่การแข็งตัวของเลือด intravascular มักแสดงเป็นตกเลือด มีเพียง 5-10% ของกรณีนำเสนอกับ microthrombi (เช่น ดิจิตอลischemia) เพียงอย่างเดียว แสดงเงื่อนไขว่ากับตอน thrombotic หรือมีเลือดออกขึ้นในการป้องกันสาเหตุและโฮสต์ Sepsis เป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของเผย intravascularในการดูแลสำคัญ เลือดแข็งตัว ติดเชื้อที่ระบบมีแบคทีเรีย Staphylococcusหมอเทศข้างลายการ Escherichia coli เป็นที่รู้จักกันที่จะเชื่อมโยงด้วยเงื่อนไขนี้ Pathophysiology ซับซ้อนmediated โดยเชื่อมโยงการศึกษาโมเลกุลรูปแบบการสร้างการตอบสนองการอักเสบในการประชุมผ่านสัญญาณที่ receptors เฉพาะตัวอย่าง สัญญาณ โดยโทรเช่นและเติมเต็ม receptors เริ่ม intracellularตามปกติ ซึ่งผลในการสังเคราะห์หลายชนิดโปรตีน (รวม proinflammatory cytokines)โปรตีนเหล่านี้ทำให้เกิดเปลี่ยนแปลง hemostaticนำไปสู่กฎระเบียบของเนื้อเยื่อ factor22และผลของ physiologic anticoagulantsและ fibrinolysis สัดส่วนของเนื้อเยื่อมีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ ดังที่แสดงในบริการ meningococcalระดับของเนื้อเยื่อซึ่งปัจจัยบน monocytesที่นำเสนออาจได้งานอยู่รอด23 ศึกษาอื่นของ meningococcal sepsisพบว่า สัดส่วนของเนื้อเยื่อจำนวนมากถูกพบกับโมโนไซต์มาหมุนเวียน microparticles24 เรียกใช้ขึ้นข้อบังคับของสัดส่วนของเนื้อเยื่อเลือดแข็งตัว นำไปสู่การสะสมอย่างแพร่หลายfibrin และ microvascular thromboses และอาจนำไปสู่หลายอวัยวะล้มเหลวความผิดปกติที่ซับซ้อนของ physiologic anticoagulantsเกิดขึ้น และ pharmacologic ปริมาณของเปิดโปรตีน C, antithrombin และเนื้อเยื่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่เป็น clinicopathological
diagnosis21
ของความผิดปกติที่กำหนดโดยสมาคมระหว่างประเทศเกี่ยวกับการอุดตันและอัลกอริธึ
(ISTH) ว่า
"เป็นกลุ่มอาการของโรคที่ได้มาโดดเด่นด้วยการเปิดใช้งานหลอดเลือดของการแข็งตัวกับการสูญเสียของการแปลที่เกิดขึ้นจากสาเหตุที่แตกต่างกัน." เงื่อนไขนี้มักจะมาใน microvasculature และอาจทำให้เกิดความเสียหายรุนแรงดังกล่าวที่จะนำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะ(รูปที่. 2) มันสามารถระบุได้บนพื้นฐานของการที่ระบบการให้คะแนนที่พัฒนาโดย ISTH (ตารางที่ 2). เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือดมักจะนำเสนอเป็นเลือดออกมีเพียง 5-10% ของกรณีที่มีการนำเสนอmicrothrombi (เช่นดิจิตอลขาดเลือด) เพียงอย่างเดียว ไม่ว่าจะเป็นเงื่อนไขที่นำเสนอมีตอน thrombotic หรือมีเลือดออกขึ้นอยู่กับสาเหตุและป้องกันเจ้าภาพ แบคทีเรียเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของการเผยแพร่หลอดเลือดแข็งตัวในการดูแลที่สำคัญ; การติดเชื้อในระบบที่มีช่วงของแบคทีเรีย Staphylococcus aureus เชื้อ Escherichia coli ที่จะเป็นที่รู้จักกันที่จะเชื่อมโยงกับสภาพเช่นนี้ พยาธิสรีรวิทยาที่ซับซ้อนเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยเชื้อโรคที่เกี่ยวข้องรูปแบบโมเลกุลซึ่งสร้างการตอบสนองการอักเสบในโฮสต์ผ่านการส่งสัญญาณที่รับเฉพาะ. ยกตัวอย่างเช่นการส่งสัญญาณโดยใช้วิธีการโทรเช่นและเสริมรับเริ่มต้นภายในเซลล์ส่งสัญญาณซึ่งจะส่งผลในการสังเคราะห์หลายโปรตีน (รวม proinflammatory cytokines). โปรตีนเหล่านี้ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงห้ามเลือด, นำไปสู่การขึ้นระเบียบของ factor22 เนื้อเยื่อและการด้อยค่าของanticoagulants ทางสรีรวิทยาและการละลายลิ่มเลือด ปัจจัยที่เนื้อเยื่อมีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ดังแสดงในภาวะโลหิตเป็นพิษอักเสบ, ซึ่งระดับของปัจจัยเนื้อเยื่อใน monocytes ที่นำเสนออาจจะมีการคาดการณ์ของการอยู่รอด. 23 การศึกษาการติดเชื้ออักเสบอีกแสดงให้เห็นว่าเป็นจำนวนมากปัจจัยเนื้อเยื่อที่พบในไมโครหมุนเวียน monocyte มา. 24 ขึ้นระเบียบของปัจจัยเนื้อเยื่อป็นการแข็งตัวของที่นำไปสู่การสะสมอย่างกว้างขวางของไฟบรินและthromboses microvascular และอาจนำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะหลาย. ความผิดปกติที่ซับซ้อนของ anticoagulants สรีรวิทยาเกิดขึ้นและปริมาณยาของโปรตีนที่เปิดใช้งานซี antithrombin และเนื้อเยื่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภาวะเพศกำกวมเป็น diagnosis21 พยาธิวิทยาคลินิก
ของโรคที่ถูกกำหนดโดยสังคมนานาชาติจาก

และการห้ามเลือด ( isth ) เป็น " ซื้อซินโดรม
ลักษณะโดยการโคแอกกูเลชันใน
กับการสูญเสียของภาษาที่เกิดจาก
สาเหตุที่แตกต่างกัน อาการนี้มักจะเกิดขึ้น
" ใน microvasculature และสามารถก่อให้เกิดความเสียหาย