25°C The lowered heart rate results

25°C The lowered heart rate results from a decrease in the spontaneous depolarization of pacemaker cells and is refractory to atropine. At core temperatures below 32°C, atrial dysrhythmia occurs, secondary to atrial distension. Ventricular arrhythmias are commonly observed below 32.2°C but primary ventricular fibrillation is rare at 32.2 C with maximal susceptibility occurring between 28°C and 30°C. 70 At core temperatures lower than 30°C, the heart is very sensitive to mechanical stimulation, and cardiopulmonary resuscitation efforts may convert a very slow sinus bradycardia to ventricular fibrillation. As the core temperature approaches 25°C, fluid shifts out of the vascular space which may increase the hematocrit by 150% The ensuing hypovolemia and increased blood viscosity further compromise the cardiac output.
An electrocardiogram demonstrates significant changes with hypothermia. These electrical changes are indicative of specific myocardial ionic activities that are influenced by the cold. Membrane currents are controlled by multiple processes that control the membrane channels, which are composed of lipoprotein and other chemicals whose activities are temperature-dependent. Thus, low temperatures result in both a slower activation and inactivation of different membrane currents, and they contribute to various electrophysiological changes. During hypothermia there is a prolongation of the PR and Q-T intervals and widening of the QRS complex. A significant drop in core temperature results in the reduction of the rate of depolarization, which in turn results in a widening of the QRS complex. The explanation for this phenomenon is that during hypothermia, the rate of the opening and closing of the sodium channels is decreased, and sodium-channel conduction is decreased as well, causing a reduction in the maximal rate of membrane depolarization. This phenomenon involves an interplay between various ions, such as sodium and potassium, because these ions have common trans port mechanisms.
Hypothermia so influences the repolarization phase of the cardiac action potential. Due to alterations in various potassium currents, a drop of one Centigrade degree in myocardial temperature lengthens the cardiac action potential and refractory period by 15 to 20 milliseconds. During phase I of repolarization, there is an early transient out ward potassium current. During phase III, there are two simultaneous temperature-sensitive currents a time-dependent, delayed rectifying, potassium current and a time-independent, inwardly rectifying potassium current. When both of these repolarizing currents are reduced, a consequent lengthening of the action potential duration and refractory period occurs. Other inward currents, such as sodium and calcium, are also affected by hypothermia and contribute to the lengthening of the action potential.
Following depolarization, there is an opening of the voltage-dependent calcium channels, causing an influx of calcium ions, which in turn activates the release of calcium from internal storage in the sarcoplasmic reticulum. Subsequently, intracellular free calcium binds to contractile proteins, resulting n muscle contraction. As a result, during the initial stages of hypothermia, systolic contractile force and intracellular calcium increase. This is due either to increased levels of free cytosolic calcium or to the increased sensitivity of the contractile proteins to calcium. Some investigators contend that cardiovascular collapse during hypothermia is not due to the irregularities of myocardial contraction but to reduced contractility or arrhythmia.
The explanation for hypothermia-induced cardiac arrhythmias is not settled. The circus theory proposes that either a nonhomogeneous conduction or refractoriness, or both, may exist. As a result, there is a greater increase in conduction time than in the refractory period. Such an increase in the ratio of conduction time to refractory period makes reentry currents possible, resulting in ventricular fibrillation. Another explanation is that nonhomogeneous thermal profiles result in disproportionate changes in refractory periods and conduction times. These cold-induced changes could easily produce multiple ectopic sites eventually resulting in ventricular fibrillation.
Hypothermia affects the atria and ventricles differently. Because the speed of conduction is greater in the atria than in the ventricles, the pacemakers

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

25° C อัตราการเต้นหัวใจลดลงเป็นผลจากการลดลงพร้อมเพรียงเกิดขึ้นเองของเซลล์ pacemaker และเป็นวัสดุทนไฟเพื่ออะโทรปีน ที่หลักอุณหภูมิต่ำกว่า 32° C หัวใจเต้นเต้นผิดจังหวะเกิด รอง distension หัวใจเต้น ภาวะที่หัวใจห้องล่างได้มีปฏิบัติโดยทั่วไปต่ำกว่า 32.2° C แต่แคลเซียมหลักหายากที่ 32.2 C มีความไวต่อสูงสุดที่เกิดขึ้นระหว่าง 28° C และ 30° c 70 ที่หลักอุณหภูมิต่ำกว่า 30° C ใจเป็นการกระตุ้นกลไก และความพยายามในการนวดหัวใจผายปอดกู้ชีพอาจแปลง bradycardia เป็นไซนัสช้ามากแคลเซียม อุณหภูมิหลักใกล้ถึง 25° C น้ำกะเนื้อที่หลอดเลือดอาจเพิ่ม hematocrit 150% hypovolemia ทวีป และเลือดข้นการประนีประนอมออกหัวใจเต้นแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญกับ hypothermia แปลงไฟฟ้าบ่งบอกถึงกิจกรรมที่กล้ามเนื้อหัวใจเฉพาะไอออนที่ได้รับอิทธิพลจากความเย็น เมมเบรนกระแสจะถูกควบคุม โดยหลายกระบวนที่ควบคุมช่องเมมเบรน ซึ่งมีองค์ประกอบของไลโปโปรตีนและสารเคมีอื่น ๆ ที่มีกิจกรรมจะขึ้นอยู่กับอุณหภูมิ ดังนั้น อุณหภูมิต่ำทั้งช้าเปิดใช้งานและเลิกของกระแสแตกต่างเมมเบรน และพวกเขานำไปสู่การเปลี่ยนแปลง electrophysiological ต่าง ๆ ไว้ ระหว่าง hypothermia มีการยืดของช่วงเวลาของการประชาสัมพันธ์และ Q T และขยับขยายของ QRS ซับซ้อน หลักอุณหภูมิลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่ส่งผลในการลดอัตราพร้อมเพรียง ซึ่งจะส่งผลในการขยับขยายของ QRS ซับซ้อน คำอธิบายปรากฏการณ์นี้อยู่ที่ระหว่าง hypothermia อัตราการเปิด และปิดของช่องโซเดียมลดลง และการนำช่องโซเดียมลดลงเช่นกัน ก่อให้เกิดการลดลงในอัตราสูงสุดของเมมเบรนพร้อมเพรียง ปรากฏการณ์นี้เกี่ยวข้องกับไอออนต่าง ๆ เช่นโซเดียมและโพแทสเซียมมีผลดีผล ทรานส์พอร์ตกลไกเนื่องจากไอออนเหล่านี้มีทั่วไปHypothermia ดังนั้นอิทธิพลระยะ repolarization ของศักยภาพดำเนินการเต้นของหัวใจ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของกระแสต่าง ๆ ของโพแทสเซียม หยดหนึ่งองศาเซลเซียสองศาอุณหภูมิกล้ามเนื้อหัวใจยาวหัวใจประสาทและระยะเวลาทนไฟ โดย 15 ถึง 20 มิลลิวินาที ในช่วงเฟส repolarization เป็นการชั่วคราวก่อนออก ward โพแทสเซียมปัจจุบัน ในช่วงระยะที่ III มีกระแสสำคัญอุณหภูมิพร้อมกันสองขึ้นอยู่ กับเวลา ล่าช้าแก้ไข โพแทสเซียมปัจจุบัน และมีโพแทสเซียมที่ขึ้น กับเวลา แก้ไขอย่างภายในปัจจุบัน เมื่อกระแสเหล่านี้ repolarizing ทั้งสองจะลดลง เกิดตที่ตามมางวดศักยภาพการดำเนินการระยะเวลาและทนไฟเกิดขึ้น กระแสไฟเข้าด้านอื่น ๆ เช่นโซเดียมและแคลเซียม hypothermia ยังรับผลกระทบ และนำไปสู่การเพิ่มความยาวของการดำเนินการต่อไปนี้พร้อมเพรียงกัน มีการเปิดช่องแคลเซียมขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้า ก่อให้เกิดการไหลเข้าของแคลเซียมไอออน ซึ่งจะเปิดใช้งานการเปิดตัวของแคลเซียมจากเก็บข้อมูลภายในในลัม sarcoplasmic ต่อมา แคลเซียมภายในเซลล์ฟรีผูกกับ contractile โปรตีน เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเอ็น เป็นผล ในระหว่างขั้นตอนแรกของ hypothermia แรง contractile systolic และแคลเซียมภายในเซลล์เพิ่มขึ้น นี่คือเนื่องจาก การเพิ่มระดับแคลเซียม cytosolic ฟรี หรือ การเพิ่มความไวของโปรตีน contractile แคลเซียม นักวิจัยบางขอยืนยันว่า ยุบหัวใจระหว่าง hypothermia ไม่ได้อยู่เนื่องจากความผิดปกติ ของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว แต่ การหดตัวลดลงหรือเต้นผิดปกติไม่มีชำระคำอธิบาย hypothermia ที่กระตุ้นให้หัวใจเต้นผิดจังหวะ ทฤษฎีละครเสนอว่า อาจมีการนำ nonhomogeneous หรือ refractoriness หรือทั้ง สอง เป็นผล มีการเพิ่มขึ้นมากขึ้นในเวลานำกว่าในรอบระยะเวลาทนไฟ เช่นการเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนของเวลานำไประยะเวลาทนไฟทำให้กระแสผลิตภัณฑ์ได้ ส่งผลให้แคลเซียม อื่นเป็นส่วนกำหนดค่าความร้อน nonhomogeneous ซึ่งเป็นผลในการเปลี่ยนแปลงสัดส่วนในรอบระยะเวลาทนไฟและเวลานำ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดจากการเย็นสามารถได้อย่างง่ายดายผลิตหลายไซต์ตั้งครรภ์นอกมดลูกในที่สุดก็ส่งผลให้แคลเซียมHypothermia มีผลต่อพลังและโพรงสมองแตกต่างกัน เนื่องจากความเร็วของการนำสูงในพลังกว่าในโพรงสมอง เครื่องกระตุ้นการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

25 ° C ลดลงผลอัตราการเต้นหัวใจจากการลดลงในการสลับขั้วของเซลล์ที่เกิดขึ้นเองเครื่องกระตุ้นหัวใจและเป็นวัสดุทนไฟเพื่อ atropine ที่อุณหภูมิแกนกลางด้านล่าง 32 องศาเซลเซียส dysrhythmia atrial เกิดขึ้นรองแน่นท้อง atrial ภาวะหัวใจห้องล่างมีการปฏิบัติกันทั่วไปดังต่อไปนี้ 32.2 องศาเซลเซียส แต่ภาวะกระเป๋าหน้าท้องหลักเป็นของหายากที่ 32.2 C ที่มีความไวสูงสุดที่เกิดขึ้นระหว่างวันที่ 28 องศาเซลเซียสและ 30 องศาเซลเซียส ที่อุณหภูมิ 70 หลักต่ำกว่า 30 ° C, หัวใจมีความสำคัญมากต่อการกระตุ้นทางกลและความพยายามช่วยชีวิตหัวใจอาจแปลงเต้นช้าไซนัสช้ามากกระเป๋าหน้าท้องภาวะ ในฐานะที่เป็นอุณหภูมิแกนแนวทาง 25 ° C, กะของเหลวออกจากพื้นที่ของหลอดเลือดซึ่งอาจเพิ่มความเข้มข้นของเลือดโดย 150% บริษัท เดอะ hypovolemia ลีสซิ่งและความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นอีกประนีประนอมการส่งออกการเต้นของหัวใจ.
คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญกับอุณหภูมิ การเปลี่ยนแปลงไฟฟ้าเหล่านี้เป็นตัวบ่งชี้ของกิจกรรมอิออนที่เฉพาะเจาะจงของกล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับอิทธิพลจากความหนาวเย็น กระแสเมมเบรนจะถูกควบคุมโดยกระบวนการต่างๆที่มีการควบคุมช่องเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งมีองค์ประกอบของไลโปโปรตีนและสารเคมีอื่น ๆ ที่มีกิจกรรมที่มีขึ้นอยู่กับอุณหภูมิ ดังนั้นอุณหภูมิต่ำส่งผลให้ทั้งการเปิดใช้งานช้าลงและการใช้งานของกระแสเมมเบรนที่แตกต่างกันและพวกเขามีส่วนร่วมในการเปลี่ยนแปลง electrophysiological ต่างๆ ในช่วงภาวะที่มีการขยายออกของช่วงเวลาการประชาสัมพันธ์และ QT และขยับขยายของ QRS ซับซ้อน ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผลอุณหภูมิแกนในการลดอัตราการสลับขั้วที่ซึ่งในผลการเปิดในการขยับขยายของ QRS ซับซ้อน คำอธิบายสำหรับปรากฏการณ์นี้คือว่าในช่วงภาวะอัตราของการเปิดและปิดของช่องโซเดียมจะลดลงและการนำโซเดียมช่องทางจะลดลงเช่นเดียวกับที่ก่อให้เกิดการลดลงในอัตราสูงสุดของเมมเบรนสลับขั้ว ปรากฏการณ์นี้เกี่ยวข้องกับการทำงานร่วมกันระหว่างไอออนต่างๆเช่นโซเดียมและโพแทสเซียมเพราะไอออนเหล่านี้มีกลไกพอร์ตทรานส์ที่พบบ่อย.
Hypothermia เพื่อให้มีผลต่อระยะ repolarization ศักยภาพการกระทำการเต้นของหัวใจ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในกระแสโพแทสเซียมต่างๆลดลงของระดับเซนติเกรดหนึ่งในอุณหภูมิเนื้อหัวใจตายยาวที่มีศักยภาพในการดำเนินการและการเต้นของหัวใจโดยอาละวาดช่วง 15 ถึง 20 มิลลิวินาที ในระหว่างขั้นตอนของฉัน repolarization มีการชั่วคราวในช่วงต้นออกวอร์ดโพแทสเซียมปัจจุบัน ในระหว่างขั้นตอนที่สามมีสองพร้อมกันกระแสไวต่ออุณหภูมิเวลาขึ้นอยู่กับการกลั่นล่าช้าโพแทสเซียมในปัจจุบันและเป็นช่วงเวลาที่เป็นอิสระเข้ามาแก้ไขโพแทสเซียมปัจจุบัน เมื่อทั้งสองกระแส repolarizing เหล่านี้จะลดลงเป็นผลเนื่องมาจากความยาวของการดำเนินการในช่วงระยะเวลาที่มีศักยภาพและวัสดุทนไฟระยะเวลาที่เกิดขึ้น กระแสภายในอื่น ๆ เช่นโซเดียมและแคลเซียมได้รับผลกระทบจากภาวะและนำไปสู่ความยาวที่มีศักยภาพการดำเนินการ.
หลังจากสลับขั้วจะมีการเปิดตัวของแรงดันไฟฟ้าขึ้นอยู่กับช่องแคลเซียมก่อให้เกิดการไหลบ่าเข้ามาของแคลเซียมไอออนซึ่งในทางกลับกัน เปิดใช้งานการเปิดตัวของแคลเซียมจากการจัดเก็บภายในในร่างแห sarcoplasmic ต่อจากนั้นเซลล์แคลเซียมไปจับกับโปรตีนที่หดตัวส่งผลให้กล้ามเนื้อหด n เป็นผลให้ในช่วงเริ่มต้นของภาวะแรงหด systolic และเพิ่มแคลเซียมภายในเซลล์ นี่คือสาเหตุที่ว่าจะเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียม cytosolic ฟรีหรือความไวที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนแคลเซียมหดตัว นักวิจัยบางคนยืนยันว่าการล่มสลายหัวใจและหลอดเลือดในช่วงภาวะไม่ได้เกิดจากความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่เพื่อลดการหดตัวหรือเต้นผิดปกติ.
คำอธิบายภาวะที่เกิดภาวะหัวใจวายไม่ได้ตัดสิน ทฤษฎีวงเวียนแนะว่าทั้งการนำ nonhomogeneous หรือ refractoriness หรือทั้งสองอาจมีอยู่ เป็นผลให้มีการเพิ่มขึ้นมากขึ้นในเวลาการนำกว่าในช่วงเวลาวัสดุทนไฟ ดังกล่าวเพิ่มขึ้นในอัตราส่วนของเวลาการนำไปอาละวาดช่วงทำให้กระแสย้อนไปได้ส่งผลให้ในกระเป๋าหน้าท้องภาวะ คำอธิบายก็คือว่าโปรไฟล์ความร้อน nonhomogeneous ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงสัดส่วนในงวดวัสดุทนไฟและเวลาการนำ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เย็นที่เกิดขึ้นได้อย่างง่ายดายสามารถผลิตเว็บไซต์หลายมดลูกในที่สุดส่งผลให้ในกระเป๋าหน้าท้องภาวะ.
Hypothermia มีผลต่อ Atria และโพรงที่แตกต่างกัน เพราะความเร็วของการนำความเป็นมากขึ้นใน Atria กว่าในโพรง, เครื่องกระตุ้นหัวใจ