In this study, 243 participants wer

In this study, 243 participants were assigned to standard therapy and 228 were assigned to extended therapy. We assigned the participants to one of two NMR phenotype groups, defined by the first quartile of the NMR vs. the second to fourth quartiles: (i) reduced metabolizer phenotype (RM-P) (n = 118, 25%) and (ii) NM phenotype (NM-P) (n = 353, 75%). Our decision to dichotomize the NMR in this fashion was based on the results of our prior validation study,8 which showed that the main difference in quit rates was between the first quartile (slowest metabolizers) and the second through fourth quartiles. We also created two genotype-defined groups: (i) RM CYP2A6 genotype (RM-G), consisting of all individuals with variant (i.e., not CYP2A6*1/*1) genotypes (n = 109, 23.1%), and (ii) NM genotype (NM-G) (n = 362, 76.9%).9 These RM-G and NM-G groupings allowed us to compare the utility of the genotype and phenotype groupings, as these provided comparable group sizes (23.1 vs. 25%, respectively) with similar CYP2A6 activity (i.e., NMR and plasma nicotine levels; see below).

Of the total cohort, 58% were men, and the mean age was 44.6 years (SD = 10.4). The mean number of cigarettes smoked per day was 22.1 (SD = 9.0), and the mean Fagerström Test for Nicotine Dependence score was 5.28 (SD = 2.16). On average, NM-P participants were older (P = 0.009) and more likely to be women (P = 0.017), as compared with RM-Ps. There were no significant differences in demographic or smoking variables by treatment arm or genotype group.

Inactive and reduced-activity variants of genotypes commonly found among Caucasians were found at expected frequencies (Table 1);6,10 each variant genotype was found to be in Hardy–Weinberg equilibrium. The expected gene–dose effect on the NMR was observed: those with CYP2A6*1/*1 had a higher mean NMR than those with CYP2A6*1/*2, which in turn was higher than in those homozygous for CYP2A6*2 (P = 0.001); the *1/*1 group also has a higher mean NMR than the CYP2A6*9 group (P < 0.0001, Table 1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษานี้ 243 คนถูกกำหนดไว้ในมาตรฐานการรักษา และ 228 ได้กำหนดให้การบำบัดเพิ่มเติม เรากำหนดให้ผู้เข้าร่วมกับ NMR phenotype สองกลุ่ม กำหนด โดยควอไทล์แรกของ NMR กับ quartiles สอง-สี่อย่างใดอย่างหนึ่ง: (i) ลดลง phenotype metabolizer (RM-P) (n = 118, 25%) และ phenotype (ii) NM (NM-P) (n = 353, 75%) ตัดสินใจของเรา dichotomize NMR นี้เป็นไปตามผลของเราตรวจสอบก่อนเรียน 8 ซึ่งแสดงให้เห็นว่า ความแตกต่างราคาที่ออกจากหลักคือระหว่างควอไทล์แรก (ช้าที่สุด metabolizers) และที่สองถึงสี่ quartiles นอกจากนี้เรายังสร้างกลุ่มกำหนดลักษณะทางพันธุกรรมสอง: CYP2A6 RM (i) ลักษณะทางพันธุกรรม (RM-G), ประกอบด้วยบุคคลทั้งหมดที่มีตัวแปร (เช่น ไม่ CYP2A6 * 1 / * 1) ศึกษาจีโนไทป์ (n = 109, 23.1%), และลักษณะทางพันธุกรรม (ii) NM (NM-G) (n = 362, 76.9%) กลุ่มขั้น RM-G และ NM G .9 ให้เราเปรียบเทียบของการจัดกลุ่มลักษณะทางพันธุกรรมและ phenotype ขณะนี้มีกลุ่มเปรียบเทียบได้ขนาด (23.1 เทียบกับ 25% ตามลำดับ) กับกิจกรรม CYP2A6 คล้ายกัน (เช่น ระดับนิโคติน NMR และพลาสม่า ดูด้านล่าง)Cohort รวม 58% มีผู้ชาย และอายุเฉลี่ยเป็น 44.6 ปี (SD = 10.4) จำนวนบุหรี่ที่รมควันต่อวันเฉลี่ย 22.1 (SD = 9.0), และทดสอบ Fagerström หมายถึงพึ่งพานิโคตินคะแนน 5.28 (SD = 2.16) โดยเฉลี่ย NM-P ร่วมมีอายุ (P = 0.009) และมีแนวโน้มเป็น ผู้หญิง (P = 0.017), เป็นเปรียบเทียบกับ RM-Ps. มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในประชากรหรือตัวแปรบุหรี่ โดยกลุ่มแขนหรือลักษณะทางพันธุกรรมรักษาไม่กิจกรรมลดลง และไม่ได้ใช้งานตัวแปรของมักพบระหว่าง Caucasians พบที่ความถี่ที่คาดไว้ (ตาราง 1) 6,10 พบลักษณะทางพันธุกรรมแต่ละตัวแปรให้อยู่ในสมดุล Hardy – Weinberg ยีนยาคาดผล NMR ถูกตรวจสอบ: มี CYP2A6 * 1 / * NMR เฉลี่ยสูงกว่าผู้ที่มี CYP2A6 ได้ 1 * 1 / * 2 ซึ่งจะสูงกว่าในบรรดา homozygous สำหรับ CYP2A6 * 2 (P = 0.001); * 1 / * กลุ่มที่ 1 มี NMR เฉลี่ยสูงกว่า CYP2A6 * 9 กลุ่ม (P < มาก 0.0001 ตารางที่ 1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษานี้ 243 ผู้เข้าร่วมได้รับมอบหมายให้การรักษามาตรฐานและ 228 ได้รับมอบหมายให้รักษาด้วยการขยาย เราได้รับมอบหมายให้เข้าร่วมเป็นหนึ่งในสองกลุ่มฟีโนไทป์ NMR ที่กำหนดโดยควอไทล์แรกของ NMR เทียบกับสองเพื่อควอไทล์ที่สี่: (i) การลดลง Metabolizer ฟีโนไทป์ (RM-P) (n = 118, 25%) และ (ii ) ฟีโนไทป์นิวเม็กซิโก (NM-P) (n = 353, 75%) การตัดสินใจของเราที่จะ dichotomize NMR ในแบบนี้อยู่บนพื้นฐานของผลการศึกษาการตรวจสอบของเราก่อน 8 ซึ่งแสดงให้เห็นว่าแตกต่างที่สำคัญอัตราการลาออกระหว่างควอไทล์แรก (metabolizers ช้าที่สุด) และครั้งที่สองผ่านควอไทล์ที่สี่ นอกจากนี้เรายังสร้างสองกลุ่มยีนที่กำหนดไว้ (i) จีโนไทป์ RM CYP2A6 (RM-G) ประกอบด้วยบุคคลที่มีความแตกต่าง (เช่นไม่ CYP2A6 * 1 / * 1) ยีน (n = 109, 23.1%) และ ( ii) จีโนไทป์นิวเม็กซิโก (NM-G) (n = 362, 76.9%) 9. เหล่า RM-G และกลุ่ม NM-G ให้เราเพื่อเปรียบเทียบยูทิลิตี้ของยีนและการจัดกลุ่มฟีโนไทป์เป็นเหล่านี้ให้มีขนาดกลุ่มเทียบเคียง (23.1 เทียบกับ . 25% ตามลำดับ) โดยมีกิจกรรม CYP2A6 ที่คล้ายกัน (เช่น NMR และระดับนิโคตินพลาสม่า. ดูด้านล่าง) ของการศึกษารวม 58% เป็นผู้ชายและอายุเฉลี่ยคือ 44.6 ปี (SD = 10.4) จำนวนเฉลี่ยของบุหรี่ที่สูบต่อวันเป็น 22.1 (SD = 9.0) และค่าเฉลี่ย Fagerstrom ทดสอบคะแนนพึ่งพานิโคตินเป็น 5.28 (SD = 2.16) โดยเฉลี่ยผู้เข้าร่วม NM-P มีอายุ (P = 0.009) และมีแนวโน้มที่จะเป็นผู้หญิง (p = 0.017) เมื่อเทียบกับ RM-Ps ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในลักษณะทางประชากรหรือการสูบบุหรี่ด้วยแขนที่รักษาหรือกลุ่มจีโนไทป์เป็น. ไม่ได้ใช้งานและตัวแปรกิจกรรมที่ลดลงของยีนที่พบได้ทั่วไปในหมู่ชาวผิวขาวที่พบคาดว่าที่ความถี่ (ตารางที่ 1); 6,10 ตัวแปรจีโนไทป์แต่ละคนถูกพบว่ามีการ สมดุล Hardy-Weinberg ผลยีนยาคาดว่าใน NMR พบว่า: ผู้ที่มี CYP2A6 * 1 * / 1 มีสูงกว่าค่าเฉลี่ย NMR กว่าผู้ที่มี CYP2A6 * 1 * / 2 ซึ่งจะสูงกว่าในผู้ homozygous สำหรับ CYP2A6 * 2 (P = 0.001); * การ 1 / * 1 กลุ่มที่ยังมีค่าเฉลี่ยสูงกว่า NMR CYP2A6 * 9 กลุ่ม (p <0.0001 ตารางที่ 1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษานี้ได้มีผู้เข้าร่วมได้รับการรักษามาตรฐานและต้องได้รับการรักษา เรามอบหมายให้ผู้เข้าร่วมกลุ่มสองหนึ่งการ NMR , กําหนดโดย ควอไทล์แรกของ NMR และสองเพื่อคว ไทลที่สี่ : ( ฉัน ) ลดภาวะเมตาบ ลเซอร์ ( rm-p ) ( n = 118 , 25% ) และ ( ii ) nm ฟีโนไทป์ ( nm-p ) ( n = 353 , 75% )การตัดสินใจของเราที่จะ dichotomize ทาง NMR ในแฟชั่นนี้ขึ้นอยู่กับผลของการศึกษาการตรวจสอบของเราก่อน ซึ่งพบว่า ความแตกต่างหลักในเลิกอัตราระหว่างควอไทล์แรก ( ช้าที่สุด metabolizers ) และสองผ่านคว ไทล 4 นอกจากนี้เรายังสร้างสองพันธุกรรมกำหนดกลุ่ม ( 1.14% ) RM ( rm-g genotype ) ที่ประกอบด้วยบุคคลทั้งหมดที่มีตัวแปร ( เช่นไม่ 1.14% * 1 / * 1 ) พันธุ์ ( n = 109 , 23.1 % ) และ ( ii ) nm พันธุกรรม ( nm-g ) ( n = 362 76.9 , % ) 9 rm-g nm-g กลุ่มเหล่านี้และอนุญาตให้เราเปรียบเทียบอรรถประโยชน์ของการโตของกลุ่ม เช่น กลุ่มเหล่านี้ให้เปรียบขนาด 23.1 vs . 25 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ ) กับกิจกรรมที่คล้ายกัน ( เช่น 1.14% , NMR และระดับนิโคตินพลาสมา ; ดูด้านล่าง ) .

ของหมู่คน รวม 58 % เป็นผู้ชายและอายุเฉลี่ย 44.6 ปี ( SD = 10.4 ) หมายถึงจำนวนของบุหรี่ที่สูบต่อวันคือ 22.1 ( SD = 9.0 ) และหมายถึง fagerstr ö m ทดสอบคะแนนการติดนิโคตินคือ 5.28 ( SD = 2.16 ) เฉลี่ย nm-p คนอายุมาก ( p = 0.009 ) และน่าจะเป็นผู้หญิง ( p = 0.017 ) เมื่อเทียบกับ rm-ps.ไม่มีความแตกต่างในลักษณะทางประชากรศาสตร์ หรือสูบบุหรี่ โดยแขนการรักษาหรือพันธุกรรม กลุ่ม

ใช้งานและลดกิจกรรมสายพันธุ์ของพันธุ์ที่พบบ่อยในหมู่ Caucasians พบความถี่ที่คาดหวัง ( ตารางที่ 1 ) 6,10 แต่ละตัวแปรทางพันธุกรรมอยู่ใน ฮาร์ดี - ไวน์เบิร์กสมดุล คาดจีน–ปริมาณผล NMR พบว่า :ผู้ที่มี 1.14% * 1 / * 1 มีสูงกว่าค่าเฉลี่ย NMR สูงกว่า 1.14% * 1 / * 2 ซึ่งจะสูงกว่าในยีน 1.14% * 2 ( p = 0.001 ) ; * * * * * 1 กลุ่ม 1 มีที่สูงขึ้นหมายถึงคุณกว่า 1.14% * 9 กลุ่ม ( P < . 0.0001 ตารางที่ 1 )