- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
IntroductionDisruption of the gut m
Introduction
Disruption of the gut mucosal barrier (GMB) can occur
as a result of various forms of stress and trauma, including
infection, hypoxia, starvation, malnutrition, and
postsurgical stress. Because the intestinal lumen houses
large numbers of indigenous bacteria, during these times
of barrier dysfunction opportunistic pathogens may
penetrate the impaired GMB and disseminate to extraintestinal
sites through a process called bacterial translocation
(BT) [41]. It is believed that BT, de®ned as the
passage of viable or nonviable enteric bacteria and their
by-products across the intestinal barrier [6], is the cause
of sepsis and various bacterial diseases in cases in which
there is no other identi®able focus of infection [9]. BT is
especially problematic in the hospital setting among the
neonatal population, who are considered to be at increased
risk of infection by enteric bacteria because of
their compromised immune system and incompletely
developed GMB. Findings con®rming the correlation
between age and frequency of BT support this concern
[37]. Sepsis has been suspected to contribute to the onset
of gastroenteritis, necrotizing enterocolitis, Crohn's
disease, and other gastrointestinal (GI) disorders
[9, 15, 24].
Preserving the gut's protective ability against BT involves
maintaining a physiologically normal intestinal
micro¯ora balance, gut and immunological function,
and a healthy intestinal epithelium and mucosa [41].
Various treatment strategies have been proposed to help
prevent the occurrence of BT, most of which involve a
modi®cation of one or more of these aspects. One such
treatment involves the oral administration of probiotic
bacteria, or probiotics, which are de®ned as viable
bacteria that have a bene®cial eect on the health of the
host [30]. It has been suggested that these bacteria, when
enterally administered, possess the ability to normalize
D. J. Lee á R. A. Drongowski á A. G. Coran á C. M. Harmon (&)
University of Michigan Medical School,
Section of Pediatric Surgery,
F3970 Mott Children's Hospital,
Ann Arbor, MI 48109-0245,
USA
Pediatr Surg Int (2000) 16: 237±242 Ó Springer-Verlag 2000altered GMB function. Probiotics are proposed to work
through a number of dierent mechanisms including
intestinal micro¯ora modi®cation, antagonistic activity
against potentially pathogenic bacteria, stimulation of
the immune system, and sustenance provision for the
intestinal mucosa [4].
Clinical studies have suggested therapeutic eects of
probiotic administration in infants and children
[15, 19, 23, 24, 29, 34, 38]. Investigations utilizing animal
models have also provided evidence for a probiotic capacity
to stabilize the GMB [1, 10, 17, 25, 39]; however,
adult animal models have been primarily utilized in
these studies, with little focus on neonates. Wagner et al.
assessed the growth and mortality of mice born to dams
colonized with probiotic bacteria, but their results were
inconclusive [39, 40]. Due to the basic dierences that
exist between adult and neonatal gut physiology, it is
important to establish a neonatal model by which the
ecacy and mechanisms of probiotic treatment in an
immature gut can be further studied.
In this study, we investigated the eects of lactobacillus
probiotic treatment in a neonatal animal model.
More speci®cally, we focused on the Lactobacillus casei
GG (Lacto GG) strain and its enteric eect on BT of the
exogenous pathogen Escherichia coli K1 (E. coli K1) in
neonatal rabbit pups. Through a method similar to one
developed by Kazantsev et al. [22], the ampicillin-sensitive
E. coli K1 strain was transformed with a plasmid
encoding for ampicillin resistance, allowing for a convenient
method to isolate and identify the speci®c
pathogen of interest (E. coli K1A). The therapeutic ef-
®cacy of Lacto GG has been extensively studied, and its
strong candidacy as a probiotic has been well established.
We hypothesized that Lacto GG would act as an
antagonist against the transformed E. coli K1 in this
neonatal model, and that this would be evident in the
inhibition of the colonization and BT by the pathogen.
Materials and methods
Formulac was obtained from the Unit for Laboratory Animal
Medicine of the University of Michigan Medical Center. The
pGEM-7Zf(+) plasmid DNA (pGEM-7, 1 lg/ll) was obtained
from Promega (Madison, WI). E. coli K1 (ATCC 23503) and Lacto
GG (ATCC 53103) were obtained from the American Type Culture
Collection (Manassas, VA). Formamide and LB broth base were
obtained from Gibco BRL (Grand Island, NY). The Select Agar
used in combination with the LB broth base to make LB agar was
obtained from Sigma (St. Louis, MO). Rogosa SL broth and agar
were obtained from VWR Scienti®c Products (Detroit, MI).
5-bromo-4-chloro-3-indolyl-b-D-galactopyranoside (X-Gal) was
obtained from Fisher Scienti®c (Pittsburgh, PA). Ampicillin was
obtained from the University of Michigan Medical Center (An
Disruption of the gut mucosal barrier (GMB) can occur
as a result of various forms of stress and trauma, including
infection, hypoxia, starvation, malnutrition, and
postsurgical stress. Because the intestinal lumen houses
large numbers of indigenous bacteria, during these times
of barrier dysfunction opportunistic pathogens may
penetrate the impaired GMB and disseminate to extraintestinal
sites through a process called bacterial translocation
(BT) [41]. It is believed that BT, de®ned as the
passage of viable or nonviable enteric bacteria and their
by-products across the intestinal barrier [6], is the cause
of sepsis and various bacterial diseases in cases in which
there is no other identi®able focus of infection [9]. BT is
especially problematic in the hospital setting among the
neonatal population, who are considered to be at increased
risk of infection by enteric bacteria because of
their compromised immune system and incompletely
developed GMB. Findings con®rming the correlation
between age and frequency of BT support this concern
[37]. Sepsis has been suspected to contribute to the onset
of gastroenteritis, necrotizing enterocolitis, Crohn's
disease, and other gastrointestinal (GI) disorders
[9, 15, 24].
Preserving the gut's protective ability against BT involves
maintaining a physiologically normal intestinal
micro¯ora balance, gut and immunological function,
and a healthy intestinal epithelium and mucosa [41].
Various treatment strategies have been proposed to help
prevent the occurrence of BT, most of which involve a
modi®cation of one or more of these aspects. One such
treatment involves the oral administration of probiotic
bacteria, or probiotics, which are de®ned as viable
bacteria that have a bene®cial eect on the health of the
host [30]. It has been suggested that these bacteria, when
enterally administered, possess the ability to normalize
D. J. Lee á R. A. Drongowski á A. G. Coran á C. M. Harmon (&)
University of Michigan Medical School,
Section of Pediatric Surgery,
F3970 Mott Children's Hospital,
Ann Arbor, MI 48109-0245,
USA
Pediatr Surg Int (2000) 16: 237±242 Ó Springer-Verlag 2000altered GMB function. Probiotics are proposed to work
through a number of dierent mechanisms including
intestinal micro¯ora modi®cation, antagonistic activity
against potentially pathogenic bacteria, stimulation of
the immune system, and sustenance provision for the
intestinal mucosa [4].
Clinical studies have suggested therapeutic eects of
probiotic administration in infants and children
[15, 19, 23, 24, 29, 34, 38]. Investigations utilizing animal
models have also provided evidence for a probiotic capacity
to stabilize the GMB [1, 10, 17, 25, 39]; however,
adult animal models have been primarily utilized in
these studies, with little focus on neonates. Wagner et al.
assessed the growth and mortality of mice born to dams
colonized with probiotic bacteria, but their results were
inconclusive [39, 40]. Due to the basic dierences that
exist between adult and neonatal gut physiology, it is
important to establish a neonatal model by which the
ecacy and mechanisms of probiotic treatment in an
immature gut can be further studied.
In this study, we investigated the eects of lactobacillus
probiotic treatment in a neonatal animal model.
More speci®cally, we focused on the Lactobacillus casei
GG (Lacto GG) strain and its enteric eect on BT of the
exogenous pathogen Escherichia coli K1 (E. coli K1) in
neonatal rabbit pups. Through a method similar to one
developed by Kazantsev et al. [22], the ampicillin-sensitive
E. coli K1 strain was transformed with a plasmid
encoding for ampicillin resistance, allowing for a convenient
method to isolate and identify the speci®c
pathogen of interest (E. coli K1A). The therapeutic ef-
®cacy of Lacto GG has been extensively studied, and its
strong candidacy as a probiotic has been well established.
We hypothesized that Lacto GG would act as an
antagonist against the transformed E. coli K1 in this
neonatal model, and that this would be evident in the
inhibition of the colonization and BT by the pathogen.
Materials and methods
Formulac was obtained from the Unit for Laboratory Animal
Medicine of the University of Michigan Medical Center. The
pGEM-7Zf(+) plasmid DNA (pGEM-7, 1 lg/ll) was obtained
from Promega (Madison, WI). E. coli K1 (ATCC 23503) and Lacto
GG (ATCC 53103) were obtained from the American Type Culture
Collection (Manassas, VA). Formamide and LB broth base were
obtained from Gibco BRL (Grand Island, NY). The Select Agar
used in combination with the LB broth base to make LB agar was
obtained from Sigma (St. Louis, MO). Rogosa SL broth and agar
were obtained from VWR Scienti®c Products (Detroit, MI).
5-bromo-4-chloro-3-indolyl-b-D-galactopyranoside (X-Gal) was
obtained from Fisher Scienti®c (Pittsburgh, PA). Ampicillin was
obtained from the University of Michigan Medical Center (An
0/5000
Introduction
Disruption of the gut mucosal barrier (GMB) can occur
as a result of various forms of stress and trauma, including
infection, hypoxia, starvation, malnutrition, and
postsurgical stress. Because the intestinal lumen houses
large numbers of indigenous bacteria, during these times
of barrier dysfunction opportunistic pathogens may
penetrate the impaired GMB and disseminate to extraintestinal
sites through a process called bacterial translocation
(BT) [41]. It is believed that BT, de®ned as the
passage of viable or nonviable enteric bacteria and their
by-products across the intestinal barrier [6], is the cause
of sepsis and various bacterial diseases in cases in which
there is no other identi®able focus of infection [9]. BT is
especially problematic in the hospital setting among the
neonatal population, who are considered to be at increased
risk of infection by enteric bacteria because of
their compromised immune system and incompletely
developed GMB. Findings con®rming the correlation
between age and frequency of BT support this concern
[37]. Sepsis has been suspected to contribute to the onset
of gastroenteritis, necrotizing enterocolitis, Crohn's
disease, and other gastrointestinal (GI) disorders
[9, 15, 24].
Preserving the gut's protective ability against BT involves
maintaining a physiologically normal intestinal
micro¯ora balance, gut and immunological function,
and a healthy intestinal epithelium and mucosa [41].
Various treatment strategies have been proposed to help
prevent the occurrence of BT, most of which involve a
modi®cation of one or more of these aspects. One such
treatment involves the oral administration of probiotic
bacteria, or probiotics, which are de®ned as viable
bacteria that have a bene®cial eect on the health of the
host [30]. It has been suggested that these bacteria, when
enterally administered, possess the ability to normalize
D. J. Lee á R. A. Drongowski á A. G. Coran á C. M. Harmon (&)
University of Michigan Medical School,
Section of Pediatric Surgery,
F3970 Mott Children's Hospital,
Ann Arbor, MI 48109-0245,
USA
Pediatr Surg Int (2000) 16: 237±242 Ó Springer-Verlag 2000altered GMB function. Probiotics are proposed to work
through a number of dierent mechanisms including
intestinal micro¯ora modi®cation, antagonistic activity
against potentially pathogenic bacteria, stimulation of
the immune system, and sustenance provision for the
intestinal mucosa [4].
Clinical studies have suggested therapeutic eects of
probiotic administration in infants and children
[15, 19, 23, 24, 29, 34, 38]. Investigations utilizing animal
models have also provided evidence for a probiotic capacity
to stabilize the GMB [1, 10, 17, 25, 39]; however,
adult animal models have been primarily utilized in
these studies, with little focus on neonates. Wagner et al.
assessed the growth and mortality of mice born to dams
colonized with probiotic bacteria, but their results were
inconclusive [39, 40]. Due to the basic dierences that
exist between adult and neonatal gut physiology, it is
important to establish a neonatal model by which the
ecacy and mechanisms of probiotic treatment in an
immature gut can be further studied.
In this study, we investigated the eects of lactobacillus
probiotic treatment in a neonatal animal model.
More speci®cally, we focused on the Lactobacillus casei
GG (Lacto GG) strain and its enteric eect on BT of the
exogenous pathogen Escherichia coli K1 (E. coli K1) in
neonatal rabbit pups. Through a method similar to one
developed by Kazantsev et al. [22], the ampicillin-sensitive
E. coli K1 strain was transformed with a plasmid
encoding for ampicillin resistance, allowing for a convenient
method to isolate and identify the speci®c
pathogen of interest (E. coli K1A). The therapeutic ef-
®cacy of Lacto GG has been extensively studied, and its
strong candidacy as a probiotic has been well established.
We hypothesized that Lacto GG would act as an
antagonist against the transformed E. coli K1 in this
neonatal model, and that this would be evident in the
inhibition of the colonization and BT by the pathogen.
Materials and methods
Formulac was obtained from the Unit for Laboratory Animal
Medicine of the University of Michigan Medical Center. The
pGEM-7Zf(+) plasmid DNA (pGEM-7, 1 lg/ll) was obtained
from Promega (Madison, WI). E. coli K1 (ATCC 23503) and Lacto
GG (ATCC 53103) were obtained from the American Type Culture
Collection (Manassas, VA). Formamide and LB broth base were
obtained from Gibco BRL (Grand Island, NY). The Select Agar
used in combination with the LB broth base to make LB agar was
obtained from Sigma (St. Louis, MO). Rogosa SL broth and agar
were obtained from VWR Scienti®c Products (Detroit, MI).
5-bromo-4-chloro-3-indolyl-b-D-galactopyranoside (X-Gal) was
obtained from Fisher Scienti®c (Pittsburgh, PA). Ampicillin was
obtained from the University of Michigan Medical Center (An
Disruption of the gut mucosal barrier (GMB) can occur
as a result of various forms of stress and trauma, including
infection, hypoxia, starvation, malnutrition, and
postsurgical stress. Because the intestinal lumen houses
large numbers of indigenous bacteria, during these times
of barrier dysfunction opportunistic pathogens may
penetrate the impaired GMB and disseminate to extraintestinal
sites through a process called bacterial translocation
(BT) [41]. It is believed that BT, de®ned as the
passage of viable or nonviable enteric bacteria and their
by-products across the intestinal barrier [6], is the cause
of sepsis and various bacterial diseases in cases in which
there is no other identi®able focus of infection [9]. BT is
especially problematic in the hospital setting among the
neonatal population, who are considered to be at increased
risk of infection by enteric bacteria because of
their compromised immune system and incompletely
developed GMB. Findings con®rming the correlation
between age and frequency of BT support this concern
[37]. Sepsis has been suspected to contribute to the onset
of gastroenteritis, necrotizing enterocolitis, Crohn's
disease, and other gastrointestinal (GI) disorders
[9, 15, 24].
Preserving the gut's protective ability against BT involves
maintaining a physiologically normal intestinal
micro¯ora balance, gut and immunological function,
and a healthy intestinal epithelium and mucosa [41].
Various treatment strategies have been proposed to help
prevent the occurrence of BT, most of which involve a
modi®cation of one or more of these aspects. One such
treatment involves the oral administration of probiotic
bacteria, or probiotics, which are de®ned as viable
bacteria that have a bene®cial eect on the health of the
host [30]. It has been suggested that these bacteria, when
enterally administered, possess the ability to normalize
D. J. Lee á R. A. Drongowski á A. G. Coran á C. M. Harmon (&)
University of Michigan Medical School,
Section of Pediatric Surgery,
F3970 Mott Children's Hospital,
Ann Arbor, MI 48109-0245,
USA
Pediatr Surg Int (2000) 16: 237±242 Ó Springer-Verlag 2000altered GMB function. Probiotics are proposed to work
through a number of dierent mechanisms including
intestinal micro¯ora modi®cation, antagonistic activity
against potentially pathogenic bacteria, stimulation of
the immune system, and sustenance provision for the
intestinal mucosa [4].
Clinical studies have suggested therapeutic eects of
probiotic administration in infants and children
[15, 19, 23, 24, 29, 34, 38]. Investigations utilizing animal
models have also provided evidence for a probiotic capacity
to stabilize the GMB [1, 10, 17, 25, 39]; however,
adult animal models have been primarily utilized in
these studies, with little focus on neonates. Wagner et al.
assessed the growth and mortality of mice born to dams
colonized with probiotic bacteria, but their results were
inconclusive [39, 40]. Due to the basic dierences that
exist between adult and neonatal gut physiology, it is
important to establish a neonatal model by which the
ecacy and mechanisms of probiotic treatment in an
immature gut can be further studied.
In this study, we investigated the eects of lactobacillus
probiotic treatment in a neonatal animal model.
More speci®cally, we focused on the Lactobacillus casei
GG (Lacto GG) strain and its enteric eect on BT of the
exogenous pathogen Escherichia coli K1 (E. coli K1) in
neonatal rabbit pups. Through a method similar to one
developed by Kazantsev et al. [22], the ampicillin-sensitive
E. coli K1 strain was transformed with a plasmid
encoding for ampicillin resistance, allowing for a convenient
method to isolate and identify the speci®c
pathogen of interest (E. coli K1A). The therapeutic ef-
®cacy of Lacto GG has been extensively studied, and its
strong candidacy as a probiotic has been well established.
We hypothesized that Lacto GG would act as an
antagonist against the transformed E. coli K1 in this
neonatal model, and that this would be evident in the
inhibition of the colonization and BT by the pathogen.
Materials and methods
Formulac was obtained from the Unit for Laboratory Animal
Medicine of the University of Michigan Medical Center. The
pGEM-7Zf(+) plasmid DNA (pGEM-7, 1 lg/ll) was obtained
from Promega (Madison, WI). E. coli K1 (ATCC 23503) and Lacto
GG (ATCC 53103) were obtained from the American Type Culture
Collection (Manassas, VA). Formamide and LB broth base were
obtained from Gibco BRL (Grand Island, NY). The Select Agar
used in combination with the LB broth base to make LB agar was
obtained from Sigma (St. Louis, MO). Rogosa SL broth and agar
were obtained from VWR Scienti®c Products (Detroit, MI).
5-bromo-4-chloro-3-indolyl-b-D-galactopyranoside (X-Gal) was
obtained from Fisher Scienti®c (Pittsburgh, PA). Ampicillin was
obtained from the University of Michigan Medical Center (An
การแปล กรุณารอสักครู่..
บทนำ
การหยุดชะงักของอุปสรรคเยื่อเมือกในลำไส้ (GMB) สามารถเกิดขึ้น
เป็นผลมาจากรูปแบบต่างๆของความเครียดและการบาดเจ็บรวมทั้ง
การติดเชื้อขาดออกซิเจนอดอยากขาดอาหารและ
ความเครียด postsurgical เพราะลำไส้เซลล์บ้าน
จำนวนมากของแบคทีเรียพื้นเมืองในช่วงเวลานี้
ของความผิดปกติอุปสรรคเชื้อโรคฉวยโอกาสอาจ
เจาะ GMB ความบกพร่องและเผยแพร่ไปยังที่ extra intestinal
เว็บไซต์ผ่านกระบวนการที่เรียกว่าการโยกย้ายแบคทีเรีย
(BT) [41] ก็เชื่อว่า BT, de®nedเป็น
ทางเดินของเชื้อแบคทีเรียในลำไส้ทำงานได้หรือสูญสิ้นของพวกเขาและ
สินค้าโดยข้ามอุปสรรคลำไส้ [6] เป็นสาเหตุ
ของการติดเชื้อและโรคติดเชื้อแบคทีเรียต่าง ๆ ในกรณีที่
ไม่มีidenti®อื่น ๆ มุ่งเน้นความสามารถของการติดเชื้อ [9] บีทีเป็น
ปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรงพยาบาลในหมู่
ประชากรทารกแรกเกิดที่ได้รับการพิจารณาให้เป็นที่เพิ่ม
ความเสี่ยงของการติดเชื้อจากแบคทีเรียในลำไส้เพราะ
ระบบภูมิคุ้มกันทำลายของพวกเขาและไม่สมบูรณ์
พัฒนา GMB ผลการวิจัยcon®rmingความสัมพันธ์
ระหว่างอายุและความถี่ของ BT สนับสนุนความกังวลนี้
[37] แบคทีเรียที่ได้รับการสงสัยว่าจะนำไปสู่การโจมตี
ของกระเพาะอาหารและลำไส้ necrotizing enterocolitis, Crohn ของ
โรคระบบทางเดินอาหารและอื่น ๆ (GI) ความผิดปกติ
[9, 15, 24].
รักษาความสามารถในการป้องกันของลำไส้กับ BT เกี่ยวข้องกับการ
รักษาลำไส้ปกติทางสรีรวิทยา
micro¯oraสมดุล ไส้และการทำงานของภูมิคุ้มกัน
และเยื่อบุผิวลำไส้มีสุขภาพดีและเยื่อเมือก [41].
กลยุทธ์การรักษาต่าง ๆ ได้รับการเสนอที่จะช่วย
ป้องกันการเกิดของ BT ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการ
modi®cationหนึ่งหรือหลายด้านเหล่านี้ หนึ่งเช่น
การรักษาที่เกี่ยวข้องกับการบริหารงานในช่องปากของโปรไบโอติก
แบคทีเรียหรือโปรไบโอติกซึ่งจะทำงานได้de®nedเป็น
แบคทีเรียที่มีอีbene®cial ?? ect กับสุขภาพของ
โฮสต์ [30] มันได้รับการแนะนำว่าแบคทีเรียเหล่านี้เมื่อ
ยา enterally, มีความสามารถที่จะปรับ
ดี เจลี RA Drongowski á AG Coran á CM ฮาร์มอน (และ)
มหาวิทยาลัยมิชิแกนโรงเรียนแพทย์
แผนกกุมารศัลยศาสตร์,
F3970 Mott โรงพยาบาลเด็ก,
Ann Arbor, MI 48109-0245,
สหรัฐอเมริกา
Pediatr Surg Int (2000) 16: 237 ± 242 Ó Springer-Verlag 2000altered ฟังก์ชั่น GMB โปรไบโอติกที่มีการเสนอที่จะทำงาน
ผ่านทางหมายเลขของดิ ?? กลไก erent รวมทั้ง
micro¯oraลำไส้modi®cationกิจกรรมปฏิปักษ์
กับแบคทีเรียที่อาจกระตุ้นของ
ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและการดำรงชีวิตเผื่อการ
เยื่อบุลำไส้ [4].
การศึกษาทางคลินิกมี แนะนำ ECTS ?? อีรักษาของ
การบริหารโปรไบโอติกในทารกและเด็ก
[15, 19, 23, 24, 29, 34, 38] การตรวจสอบการใช้ประโยชน์จากสัตว์
รุ่นได้นอกจากนี้ยังมีหลักฐานสำหรับความจุโปรไบโอติก
เพื่อรักษาเสถียรภาพของ GMB [1, 10, 17, 25, 39]; แต่
รูปแบบสัตว์ผู้ใหญ่ได้ถูกนำมาใช้เป็นหลักใน
การศึกษาเหล่านี้มีความสำคัญน้อยในทารกแรกเกิด แว็กเนอร์ et al.
ประเมินการเจริญเติบโตและอัตราการตายของหนูเกิดมาเพื่อเขื่อน
อาณานิคมแบคทีเรียโปรไบโอติก แต่ผลของพวกเขา
พิสูจน์ไม่ได้ [39, 40] เนื่องจากพื้นฐานดิ ?? erences ที่
อยู่ระหว่างผู้ใหญ่และสรีรวิทยาทางเดินอาหารของทารกแรกเกิดมันเป็น
สิ่งสำคัญที่จะสร้างรูปแบบของทารกแรกเกิดที่
จ ?? cacy และกลไกของการรักษาโปรไบโอติกใน
ลำไส้ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะสามารถศึกษาเพิ่มเติม.
ในการศึกษานี้ เราตรวจ ECTS ?? อีเมลของแลคโตบาซิลลัส
รักษาโปรไบโอติกในรูปแบบสัตว์ทารกแรกเกิด.
เพิ่มเติมspeci®callyเรามุ่งเน้นไปที่ Casei แลคโตบาซิลลัส
GG (Lacto GG) สายพันธุ์และลำไส้อี ?? ect ของตนใน BT ของ
เชื้อโรคจากภายนอก Escherichia coli K1 (E. coli K1) ใน
ลูกกระต่ายทารกแรกเกิด ผ่านวิธีการคล้ายกับ
การพัฒนาโดย Kazantsev และคณะ [22], ampicillin ไวต่อ
อี สายพันธุ์ coli K1 ก็กลายที่มีพลาสมิด
เข้ารหัสต้านทาน ampicillin เพื่อให้สะดวกใน
วิธีการที่จะแยกและระบุspeci®c
เชื้อโรคที่น่าสนใจ (E. coli K1A) ผลดีในการรักษา
®cacyของ Lacto GG ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางและของ
ผู้สมัครที่แข็งแกร่งเป็นโปรไบโอติกที่ได้รับการยอมรับเป็นอย่างดี.
เราตั้งสมมติฐานว่า Lacto GG จะทำหน้าที่เป็น
ศัตรูกับเปลี่ยนเชื้อ E. coli K1 ใน
รูปแบบของทารกแรกเกิดและที่ นี้จะเห็นได้ชัดใน
การยับยั้งการล่าอาณานิคมและ BT โดยเชื้อโรค.
วัสดุและวิธีการ
Formulac ที่ได้รับจากหน่วยห้องปฏิบัติการสัตว์
แพทย์ของมหาวิทยาลัยมิชิแกนศูนย์การแพทย์
pGEM-7Zf (+) พลาสมิดดีเอ็นเอ (pGEM-7, 1 LG / LL) ที่ได้รับ
จาก Promega (Madison, WI) เชื้อ E. coli K1 (ATCC 23503) และ Lacto
GG (ATCC 53103) ที่ได้รับจากวัฒนธรรมอเมริกันประเภท
สะสม (ซา VA) Formamide และฐานน้ำซุป LB ถูก
ที่ได้รับจาก Gibco BRL (แกรนด์ไอส์แลนด์นิวยอร์ก) เลือกวุ้น
ใช้ร่วมกับฐานน้ำซุป LB เพื่อให้อาหารเลี้ยงเชื้อ LB ถูก
ที่ได้รับจาก Sigma (เซนต์หลุยส์) น้ำซุป Rogosa SL และวุ้น
ที่ได้รับจาก VWR Scienti®cผลิตภัณฑ์ (Detroit, MI).
5-Bromo-4-chloro-3-indolyl-BD-galactopyranoside (X-Gal) ได้รับ
ที่ได้รับจากฟิชเชอร์Scienti®c (Pittsburgh, PA ) ampicillin ถูก
ที่ได้รับจากมหาวิทยาลัยมิชิแกนศูนย์การแพทย์ (
การหยุดชะงักของอุปสรรคเยื่อเมือกในลำไส้ (GMB) สามารถเกิดขึ้น
เป็นผลมาจากรูปแบบต่างๆของความเครียดและการบาดเจ็บรวมทั้ง
การติดเชื้อขาดออกซิเจนอดอยากขาดอาหารและ
ความเครียด postsurgical เพราะลำไส้เซลล์บ้าน
จำนวนมากของแบคทีเรียพื้นเมืองในช่วงเวลานี้
ของความผิดปกติอุปสรรคเชื้อโรคฉวยโอกาสอาจ
เจาะ GMB ความบกพร่องและเผยแพร่ไปยังที่ extra intestinal
เว็บไซต์ผ่านกระบวนการที่เรียกว่าการโยกย้ายแบคทีเรีย
(BT) [41] ก็เชื่อว่า BT, de®nedเป็น
ทางเดินของเชื้อแบคทีเรียในลำไส้ทำงานได้หรือสูญสิ้นของพวกเขาและ
สินค้าโดยข้ามอุปสรรคลำไส้ [6] เป็นสาเหตุ
ของการติดเชื้อและโรคติดเชื้อแบคทีเรียต่าง ๆ ในกรณีที่
ไม่มีidenti®อื่น ๆ มุ่งเน้นความสามารถของการติดเชื้อ [9] บีทีเป็น
ปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรงพยาบาลในหมู่
ประชากรทารกแรกเกิดที่ได้รับการพิจารณาให้เป็นที่เพิ่ม
ความเสี่ยงของการติดเชื้อจากแบคทีเรียในลำไส้เพราะ
ระบบภูมิคุ้มกันทำลายของพวกเขาและไม่สมบูรณ์
พัฒนา GMB ผลการวิจัยcon®rmingความสัมพันธ์
ระหว่างอายุและความถี่ของ BT สนับสนุนความกังวลนี้
[37] แบคทีเรียที่ได้รับการสงสัยว่าจะนำไปสู่การโจมตี
ของกระเพาะอาหารและลำไส้ necrotizing enterocolitis, Crohn ของ
โรคระบบทางเดินอาหารและอื่น ๆ (GI) ความผิดปกติ
[9, 15, 24].
รักษาความสามารถในการป้องกันของลำไส้กับ BT เกี่ยวข้องกับการ
รักษาลำไส้ปกติทางสรีรวิทยา
micro¯oraสมดุล ไส้และการทำงานของภูมิคุ้มกัน
และเยื่อบุผิวลำไส้มีสุขภาพดีและเยื่อเมือก [41].
กลยุทธ์การรักษาต่าง ๆ ได้รับการเสนอที่จะช่วย
ป้องกันการเกิดของ BT ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการ
modi®cationหนึ่งหรือหลายด้านเหล่านี้ หนึ่งเช่น
การรักษาที่เกี่ยวข้องกับการบริหารงานในช่องปากของโปรไบโอติก
แบคทีเรียหรือโปรไบโอติกซึ่งจะทำงานได้de®nedเป็น
แบคทีเรียที่มีอีbene®cial ?? ect กับสุขภาพของ
โฮสต์ [30] มันได้รับการแนะนำว่าแบคทีเรียเหล่านี้เมื่อ
ยา enterally, มีความสามารถที่จะปรับ
ดี เจลี RA Drongowski á AG Coran á CM ฮาร์มอน (และ)
มหาวิทยาลัยมิชิแกนโรงเรียนแพทย์
แผนกกุมารศัลยศาสตร์,
F3970 Mott โรงพยาบาลเด็ก,
Ann Arbor, MI 48109-0245,
สหรัฐอเมริกา
Pediatr Surg Int (2000) 16: 237 ± 242 Ó Springer-Verlag 2000altered ฟังก์ชั่น GMB โปรไบโอติกที่มีการเสนอที่จะทำงาน
ผ่านทางหมายเลขของดิ ?? กลไก erent รวมทั้ง
micro¯oraลำไส้modi®cationกิจกรรมปฏิปักษ์
กับแบคทีเรียที่อาจกระตุ้นของ
ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและการดำรงชีวิตเผื่อการ
เยื่อบุลำไส้ [4].
การศึกษาทางคลินิกมี แนะนำ ECTS ?? อีรักษาของ
การบริหารโปรไบโอติกในทารกและเด็ก
[15, 19, 23, 24, 29, 34, 38] การตรวจสอบการใช้ประโยชน์จากสัตว์
รุ่นได้นอกจากนี้ยังมีหลักฐานสำหรับความจุโปรไบโอติก
เพื่อรักษาเสถียรภาพของ GMB [1, 10, 17, 25, 39]; แต่
รูปแบบสัตว์ผู้ใหญ่ได้ถูกนำมาใช้เป็นหลักใน
การศึกษาเหล่านี้มีความสำคัญน้อยในทารกแรกเกิด แว็กเนอร์ et al.
ประเมินการเจริญเติบโตและอัตราการตายของหนูเกิดมาเพื่อเขื่อน
อาณานิคมแบคทีเรียโปรไบโอติก แต่ผลของพวกเขา
พิสูจน์ไม่ได้ [39, 40] เนื่องจากพื้นฐานดิ ?? erences ที่
อยู่ระหว่างผู้ใหญ่และสรีรวิทยาทางเดินอาหารของทารกแรกเกิดมันเป็น
สิ่งสำคัญที่จะสร้างรูปแบบของทารกแรกเกิดที่
จ ?? cacy และกลไกของการรักษาโปรไบโอติกใน
ลำไส้ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะสามารถศึกษาเพิ่มเติม.
ในการศึกษานี้ เราตรวจ ECTS ?? อีเมลของแลคโตบาซิลลัส
รักษาโปรไบโอติกในรูปแบบสัตว์ทารกแรกเกิด.
เพิ่มเติมspeci®callyเรามุ่งเน้นไปที่ Casei แลคโตบาซิลลัส
GG (Lacto GG) สายพันธุ์และลำไส้อี ?? ect ของตนใน BT ของ
เชื้อโรคจากภายนอก Escherichia coli K1 (E. coli K1) ใน
ลูกกระต่ายทารกแรกเกิด ผ่านวิธีการคล้ายกับ
การพัฒนาโดย Kazantsev และคณะ [22], ampicillin ไวต่อ
อี สายพันธุ์ coli K1 ก็กลายที่มีพลาสมิด
เข้ารหัสต้านทาน ampicillin เพื่อให้สะดวกใน
วิธีการที่จะแยกและระบุspeci®c
เชื้อโรคที่น่าสนใจ (E. coli K1A) ผลดีในการรักษา
®cacyของ Lacto GG ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางและของ
ผู้สมัครที่แข็งแกร่งเป็นโปรไบโอติกที่ได้รับการยอมรับเป็นอย่างดี.
เราตั้งสมมติฐานว่า Lacto GG จะทำหน้าที่เป็น
ศัตรูกับเปลี่ยนเชื้อ E. coli K1 ใน
รูปแบบของทารกแรกเกิดและที่ นี้จะเห็นได้ชัดใน
การยับยั้งการล่าอาณานิคมและ BT โดยเชื้อโรค.
วัสดุและวิธีการ
Formulac ที่ได้รับจากหน่วยห้องปฏิบัติการสัตว์
แพทย์ของมหาวิทยาลัยมิชิแกนศูนย์การแพทย์
pGEM-7Zf (+) พลาสมิดดีเอ็นเอ (pGEM-7, 1 LG / LL) ที่ได้รับ
จาก Promega (Madison, WI) เชื้อ E. coli K1 (ATCC 23503) และ Lacto
GG (ATCC 53103) ที่ได้รับจากวัฒนธรรมอเมริกันประเภท
สะสม (ซา VA) Formamide และฐานน้ำซุป LB ถูก
ที่ได้รับจาก Gibco BRL (แกรนด์ไอส์แลนด์นิวยอร์ก) เลือกวุ้น
ใช้ร่วมกับฐานน้ำซุป LB เพื่อให้อาหารเลี้ยงเชื้อ LB ถูก
ที่ได้รับจาก Sigma (เซนต์หลุยส์) น้ำซุป Rogosa SL และวุ้น
ที่ได้รับจาก VWR Scienti®cผลิตภัณฑ์ (Detroit, MI).
5-Bromo-4-chloro-3-indolyl-BD-galactopyranoside (X-Gal) ได้รับ
ที่ได้รับจากฟิชเชอร์Scienti®c (Pittsburgh, PA ) ampicillin ถูก
ที่ได้รับจากมหาวิทยาลัยมิชิแกนศูนย์การแพทย์ (
การแปล กรุณารอสักครู่..
การหยุดชะงักของลำไส้ที่ถูกกั้น
( GMB ) สามารถเกิดขึ้นได้เป็นผลจากรูปแบบต่างๆของความเครียดและการบาดเจ็บ รวมถึง
การติดเชื้อ ภาวะความอดอยากและขาดสารอาหาร ความเครียด postsurgical
. เพราะในบ้าน
ลูเมน ตัวเลขขนาดใหญ่ของชนพื้นเมือง แบคทีเรีย ในช่วงเวลานี้ของความผิดปกติเช่นเชื้อโรคที่อาจเป็นอุปสรรค
เจาะทาง GMB และเผยแพร่เพื่อ extraintestinal
เว็บไซต์ผ่านกระบวนการที่เรียกว่า การสะสมของแบคทีเรีย
( BT ) [ 41 ] เชื่อกันว่า บริษัท เดอ®เน็ดเป็นเส้นทางของรัฐหรือ nonviable
ต่อแบคทีเรียและผลิตภัณฑ์ของพวกเขาผ่านลำไส้สิ่งกีดขวาง [ 6 ] มีสาเหตุจากการติดเชื้อแบคทีเรียก่อโรคต่าง ๆและ
ในกรณีที่ไม่มีอื่น ๆ identi ®สามารถโฟกัสของการติดเชื้อ [ 9 ]BT เป็น
โดยเฉพาะปัญหาในโรงพยาบาลการตั้งค่าระหว่าง
ประชากรทารกแรกเกิด ที่ถือว่าเป็นการเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อจากแบคทีเรียที่มี
เพราะของระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาที่ถูกบุกรุก และปกติ
พัฒนา GMB . ข้อมูล คอน® rming ความสัมพันธ์
ระหว่างอายุและความถี่ของการสนับสนุน BT กังวล
[ 37 ] การติดเชื้อที่ได้รับการสงสัยว่ามีส่วนร่วมในการโจมตี
ของ โรคกระเพาะ คนไร้ค่า Crohn ของโรค ,
, และอื่น ๆความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร ( GI )
[ 9 , 15 , 24 ] .
รักษาของลำไส้ป้องกันความสามารถต่อ BT กับการรักษาปกติลำไส้
เราไมโคร¯โอร่า สมดุล ลำไส้และฟังก์ชันภูมิคุ้มกันและสุขภาพลำไส้เยื่อบุ
, เยื่อเมือก [ 41 และ ] .
กลยุทธ์การรักษาต่างๆ ที่ได้รับการเสนอเพื่อช่วย
ป้องกันการเกิดของบีที ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการ®
Modi ของหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งของลักษณะเหล่านี้ การรักษาเช่น
เกี่ยวข้องกับการบริหารช่องปากของแบคทีเรียโปรไบโอติก
หรือโปรไบโอติก ซึ่งเป็น เดอ ®เน็ดเป็นแบคทีเรียได้
ที่มีดี®่ E ect เกี่ยวกับสุขภาพของ
โฮสต์ [ 30 ] จะได้รับการชี้ให้เห็นว่า แบคทีเรียเหล่านี้เมื่อ
enterally บริหารมีความสามารถที่จะปกติ
ดี. เจ.ลี . . . . . kgm drongowski . kgm coran . kgm CM ฮาร์มอน ( & )
โรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยมิชิแกน ,
ส่วนศัลยกรรมเด็กโรงพยาบาล f3970 Mott เด็ก ,
Ann Arbor , มิ 48109-0245
surg , สหรัฐอเมริกา pediatr INT ( 2000 ) 16 : ±Ó Springer Verlag 237 242 2000altered ฟังก์ชัน GMB . โปรไบโอติกเป็นเสนอ
ผ่านหมายเลขของ ดิ erent กลไกรวมทั้ง
ลำไส้ไมโคร¯โอร่า Modi ใน® ,แบคทีเรียปฏิปักษ์กับกิจกรรม
อาจเชื้อโรค กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน และโภชนการ
intestinal mucosa [ 4 ] .
การศึกษาทางคลินิกแนะนำการบำบัด E ผลของโปรไบโอติกในทารกและเด็กเล็ก )
[ 15 , 19 , 23 , 24 , 29 , 34 , 38 ] การใช้สัตว์
นางแบบยังให้หลักฐานที่เป็นโปรไบโอติก
ความจุเพื่อรักษาเสถียรภาพของ GMB [ 1 , 10 , 17 , 25 , 39 ] ; อย่างไรก็ตาม ,
รูปแบบสัตว์ผู้ใหญ่ได้รับเป็นหลักที่ใช้ใน
การศึกษาเหล่านี้ที่มีความสำคัญน้อยในทารก แว็กเนอร์ et al .
ประเมินการเจริญเติบโต และอัตราการตายของหนูเกิดเขื่อน
colonized กับแบคทีเรียโปรไบโอติก แต่ผลของพวกเขา
สรุปไม่ได้ [ 39 , 40 ) เนื่องจากมีพื้นฐานดี erences ที่
อยู่ระหว่างผู้ใหญ่และสรีรวิทยาทางเดินอาหารเป็น
ทารกแรกเกิดที่สำคัญเพื่อสร้างแบบจำลองการเกิดที่
E ? cacy และกลไกการรักษาของโปรไบโอติกใน
ไส้อ่อนสามารถเพิ่มเติมศึกษา .
ในการศึกษานี้จึงได้ศึกษาผลของการรักษาและโปรไบโอติกแลคโตบาซิลลัสในแบบจำลองสัตว์ทารกแรกเกิด
.
อีกประเภท®คอลลี่ เราเน้น Lactobacillus casei
GG ( แลคโต GG ) ความเครียดและต่อ E ect ใน BT ของ
ขจัดเชื้อ Escherichia coli ( E . coli เค1 K1 )
ทารกกระต่ายต่อ ผ่านวิธีการคล้ายกับหนึ่ง
พัฒนาโดย kazantsev et al . [ 22 ] , แอมพิไว
E . coli สายพันธุ์ K1 ถูกเปลี่ยนด้วยพลาสมิด
เข้ารหัสแอมพิต้านทาน ช่วยให้วิธีที่สะดวก
แยกและระบุประเภท® C
เชื้อโรคที่น่าสนใจ ( E . coli k1a ) ผ - รักษา
® cacy ของแลคโต GG มีการศึกษาอย่างกว้างขวางและเป็นโปรไบโอติกจากการเลือกตั้ง
แข็งแรงขึ้นได้ด้วย
เราตั้งสมมติฐานว่า แลคโต GG จะทำหน้าที่เหมือนเป็นปฏิปักษ์กับแปลง
E . coli K1 รุ่นนี้
เด็กแรกเกิด และ ที่ นี้จะเห็นได้ชัดใน
การยับยั้งอาณานิคมและ BT ด้วย
เชื้อโรค วัสดุและวิธีการformulac ที่ได้รับจากหน่วยสัตว์ทดลอง
แพทย์ของศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยมิชิแกน
( ) pgem-7zf พลาสมิดดีเอ็นเอ ( pgem-7 1 LG / ll ) ซึ่งได้จาก promega
( Madison , WI ) E . coli K1 ( ATCC 23503 ) และแลคโต
GG ( ATCC 53103 ) ที่ได้รับจากชนิดของอเมริกันวัฒนธรรม
คอลเลกชัน ( Manassas , VA ) และซุป Formamide ปอนด์เป็น
ที่ได้จาก gibco BRL ( เกาะแกรนด์ , นิวยอร์ก )เลือกวุ้น
ใช้ในการรวมกันกับปอนด์ซุปให้ปอนด์วุ้นคือ
ได้รับจาก Sigma ( St . Louis , MO ) rogosa ซุป SL และวุ้น
ได้จากบริษัท Imcopa scienti ® C ( Detroit , MI )
5-bromo-4-chloro-3-indolyl-b-d-galactopyranoside ( x-gal ) ที่ได้จากชาวประมง scienti ® C ( Pittsburgh , PA ) แอมพิคือ
) จากศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยมิชิแกน ( เป็น
( GMB ) สามารถเกิดขึ้นได้เป็นผลจากรูปแบบต่างๆของความเครียดและการบาดเจ็บ รวมถึง
การติดเชื้อ ภาวะความอดอยากและขาดสารอาหาร ความเครียด postsurgical
. เพราะในบ้าน
ลูเมน ตัวเลขขนาดใหญ่ของชนพื้นเมือง แบคทีเรีย ในช่วงเวลานี้ของความผิดปกติเช่นเชื้อโรคที่อาจเป็นอุปสรรค
เจาะทาง GMB และเผยแพร่เพื่อ extraintestinal
เว็บไซต์ผ่านกระบวนการที่เรียกว่า การสะสมของแบคทีเรีย
( BT ) [ 41 ] เชื่อกันว่า บริษัท เดอ®เน็ดเป็นเส้นทางของรัฐหรือ nonviable
ต่อแบคทีเรียและผลิตภัณฑ์ของพวกเขาผ่านลำไส้สิ่งกีดขวาง [ 6 ] มีสาเหตุจากการติดเชื้อแบคทีเรียก่อโรคต่าง ๆและ
ในกรณีที่ไม่มีอื่น ๆ identi ®สามารถโฟกัสของการติดเชื้อ [ 9 ]BT เป็น
โดยเฉพาะปัญหาในโรงพยาบาลการตั้งค่าระหว่าง
ประชากรทารกแรกเกิด ที่ถือว่าเป็นการเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อจากแบคทีเรียที่มี
เพราะของระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาที่ถูกบุกรุก และปกติ
พัฒนา GMB . ข้อมูล คอน® rming ความสัมพันธ์
ระหว่างอายุและความถี่ของการสนับสนุน BT กังวล
[ 37 ] การติดเชื้อที่ได้รับการสงสัยว่ามีส่วนร่วมในการโจมตี
ของ โรคกระเพาะ คนไร้ค่า Crohn ของโรค ,
, และอื่น ๆความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร ( GI )
[ 9 , 15 , 24 ] .
รักษาของลำไส้ป้องกันความสามารถต่อ BT กับการรักษาปกติลำไส้
เราไมโคร¯โอร่า สมดุล ลำไส้และฟังก์ชันภูมิคุ้มกันและสุขภาพลำไส้เยื่อบุ
, เยื่อเมือก [ 41 และ ] .
กลยุทธ์การรักษาต่างๆ ที่ได้รับการเสนอเพื่อช่วย
ป้องกันการเกิดของบีที ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการ®
Modi ของหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งของลักษณะเหล่านี้ การรักษาเช่น
เกี่ยวข้องกับการบริหารช่องปากของแบคทีเรียโปรไบโอติก
หรือโปรไบโอติก ซึ่งเป็น เดอ ®เน็ดเป็นแบคทีเรียได้
ที่มีดี®่ E ect เกี่ยวกับสุขภาพของ
โฮสต์ [ 30 ] จะได้รับการชี้ให้เห็นว่า แบคทีเรียเหล่านี้เมื่อ
enterally บริหารมีความสามารถที่จะปกติ
ดี. เจ.ลี . . . . . kgm drongowski . kgm coran . kgm CM ฮาร์มอน ( & )
โรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยมิชิแกน ,
ส่วนศัลยกรรมเด็กโรงพยาบาล f3970 Mott เด็ก ,
Ann Arbor , มิ 48109-0245
surg , สหรัฐอเมริกา pediatr INT ( 2000 ) 16 : ±Ó Springer Verlag 237 242 2000altered ฟังก์ชัน GMB . โปรไบโอติกเป็นเสนอ
ผ่านหมายเลขของ ดิ erent กลไกรวมทั้ง
ลำไส้ไมโคร¯โอร่า Modi ใน® ,แบคทีเรียปฏิปักษ์กับกิจกรรม
อาจเชื้อโรค กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน และโภชนการ
intestinal mucosa [ 4 ] .
การศึกษาทางคลินิกแนะนำการบำบัด E ผลของโปรไบโอติกในทารกและเด็กเล็ก )
[ 15 , 19 , 23 , 24 , 29 , 34 , 38 ] การใช้สัตว์
นางแบบยังให้หลักฐานที่เป็นโปรไบโอติก
ความจุเพื่อรักษาเสถียรภาพของ GMB [ 1 , 10 , 17 , 25 , 39 ] ; อย่างไรก็ตาม ,
รูปแบบสัตว์ผู้ใหญ่ได้รับเป็นหลักที่ใช้ใน
การศึกษาเหล่านี้ที่มีความสำคัญน้อยในทารก แว็กเนอร์ et al .
ประเมินการเจริญเติบโต และอัตราการตายของหนูเกิดเขื่อน
colonized กับแบคทีเรียโปรไบโอติก แต่ผลของพวกเขา
สรุปไม่ได้ [ 39 , 40 ) เนื่องจากมีพื้นฐานดี erences ที่
อยู่ระหว่างผู้ใหญ่และสรีรวิทยาทางเดินอาหารเป็น
ทารกแรกเกิดที่สำคัญเพื่อสร้างแบบจำลองการเกิดที่
E ? cacy และกลไกการรักษาของโปรไบโอติกใน
ไส้อ่อนสามารถเพิ่มเติมศึกษา .
ในการศึกษานี้จึงได้ศึกษาผลของการรักษาและโปรไบโอติกแลคโตบาซิลลัสในแบบจำลองสัตว์ทารกแรกเกิด
.
อีกประเภท®คอลลี่ เราเน้น Lactobacillus casei
GG ( แลคโต GG ) ความเครียดและต่อ E ect ใน BT ของ
ขจัดเชื้อ Escherichia coli ( E . coli เค1 K1 )
ทารกกระต่ายต่อ ผ่านวิธีการคล้ายกับหนึ่ง
พัฒนาโดย kazantsev et al . [ 22 ] , แอมพิไว
E . coli สายพันธุ์ K1 ถูกเปลี่ยนด้วยพลาสมิด
เข้ารหัสแอมพิต้านทาน ช่วยให้วิธีที่สะดวก
แยกและระบุประเภท® C
เชื้อโรคที่น่าสนใจ ( E . coli k1a ) ผ - รักษา
® cacy ของแลคโต GG มีการศึกษาอย่างกว้างขวางและเป็นโปรไบโอติกจากการเลือกตั้ง
แข็งแรงขึ้นได้ด้วย
เราตั้งสมมติฐานว่า แลคโต GG จะทำหน้าที่เหมือนเป็นปฏิปักษ์กับแปลง
E . coli K1 รุ่นนี้
เด็กแรกเกิด และ ที่ นี้จะเห็นได้ชัดใน
การยับยั้งอาณานิคมและ BT ด้วย
เชื้อโรค วัสดุและวิธีการformulac ที่ได้รับจากหน่วยสัตว์ทดลอง
แพทย์ของศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยมิชิแกน
( ) pgem-7zf พลาสมิดดีเอ็นเอ ( pgem-7 1 LG / ll ) ซึ่งได้จาก promega
( Madison , WI ) E . coli K1 ( ATCC 23503 ) และแลคโต
GG ( ATCC 53103 ) ที่ได้รับจากชนิดของอเมริกันวัฒนธรรม
คอลเลกชัน ( Manassas , VA ) และซุป Formamide ปอนด์เป็น
ที่ได้จาก gibco BRL ( เกาะแกรนด์ , นิวยอร์ก )เลือกวุ้น
ใช้ในการรวมกันกับปอนด์ซุปให้ปอนด์วุ้นคือ
ได้รับจาก Sigma ( St . Louis , MO ) rogosa ซุป SL และวุ้น
ได้จากบริษัท Imcopa scienti ® C ( Detroit , MI )
5-bromo-4-chloro-3-indolyl-b-d-galactopyranoside ( x-gal ) ที่ได้จากชาวประมง scienti ® C ( Pittsburgh , PA ) แอมพิคือ
) จากศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยมิชิแกน ( เป็น
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- Je jamais revenir à se sentir seul
- I hereby certify that the above is a tru
- แต่งงาน
- Turn off already
- Predictive erosion models are useful too
- ฉันต้องการน้ำผลไม้
- prince ministen
- Crisp cereal
- สวัสดีตอนเช้าทุกๆคน
- laid down their lives
- จึงยากที่จะสอบเข้า
- ที่นี้ มีคนมากมาย ที่พร้อมจะดูคุณ
- what did you major in at college
- Ariel nodded.It was mixed with her sigh.
- ตอนนี้ที่นั่นกี่โมง
- สาวๆ
- นักเรียนได้สุขภาพที่ดี
- Preparing something like this for me, th
- common cable
- When I go in there the first thing I is
- Exciting
- Using well cutter wells (6mm diameter) w
- ความรักมาจากการเรียนรู้และการสะสมทีละเล็
- For the Strength of Youthteaches that “m
