CIAT parental genotypesTwo CIAT gen

CIAT parental genotypes
Two CIAT genotypes (CR52A-31 and AR14-10) had
all fourmarker alleles associatedwithCMD2 indicating
that it is the probable source of CMD resistance in these
genotypes. Phenotypic data showed no symptoms for
the disease in these two genotypes. Each of the other six
CIAT lines had one to three marker alleles associated
with CMD2 [three marker alleles in AR15-5; two
marker alleles inCR52A-4, CR 41-10,CR59-4; and one
marker allele in CR52A-25 and AR42-4 (Table 3)].
With the exception of AR42-4 which was susceptible,
the other five genotypes were phenotypically resistant to
the disease.The five genotypes were developed inCIAT
for CMD resistance using the CMD2 gene through
MAS and therefore, CMD2 is the probable source of
resistance in these genotypes. The phenotypic results
confirmed CMD resistance in these five lines. Generally,
CIAT has been deploying CMD2 donor parents as
the source of resistance in Latin American cassava
germplasm and this has remained the main source of
CMD resistance in the AR and CR series of cassava
genotypes as used in this study. Although AR42-4 was
developed using theCMD2 donor parent in its pedigree,
its susceptibility to CMD indicates that the RME-1
marker allele for the CMD2 gene as found in this
genotype from marker analysis was a false positive
which could occur through recombination.
F1 progeny disease reaction
The F1 families showed segregation for the CMD2
gene. Of the total of 684 genotypes initially planted in
the seedling nursery, phenotypic data indicated that
525 individuals were resistant with 159 individuals
being susceptible. The progenies scored with a CMD
severity of 1 and 2, thus showing resistance, were used
in the molecular analysis.
Results indicated that 83 % of the genotypes
showed at least a marker allele for the CMD2 gene
(data not shown as the dataset is too large). If CMD2
was responsible for all the resistance observed in the
F1 families, it would imply that the markers associated
with the gene was 83 % successful in identifying
resistant genotypes in the phenotypically selected
resistant individuals analysed with molecular markers.
A total of 88 individuals (17 %) had all four marker
alleles associated with the CMD2 gene. A total of 179
individuals had between one to three marker alleles
each associated with CMD2. A total of 91 individuals
had no marker allele associated with the CMD2 gene.
Discussion
The CIAT genotypes, in addition to other important
traits which they possess, such as high dry matter
content and yield, also served as donor parent for the
CMD2 gene in these crosses. The F1 families were
therefore expected to show segregation for the CMD2
gene. Although 684 individuals were initially planted,
phenotypic data indicated that 525 individuals were
resistant with 159 individuals being susceptible. The
progenies used in the molecular analysis were those
selected for CMD resistance based on phenotypic
scoring and should be expected to express marker
alleles or corresponding bands for the CMD2 gene.
Rabbi et al. (2014) used a high density single
nucleotide polymorphism (SNP) map in a bi-parental
mapping population segregating for the dominant
monogenic resistance to CMD, and found a single
locus with large effect, which is probably the CMD2
locus. In their study they found nearly half of the
progeny and the female parent to be resistant to CMD,
with the remainder of the F1 individuals showing
disease symptoms ranging from mild to severe.
The results of this study indicated that 83 % of the
genotypes showed at least one marker allele for the
CMD2 gene. The CMD markers identified were
around 2–8 cM away from the CMD2 locus, so the
markers are not on the gene, which means that
recombination could occur, causing a deviation from
a 100 % marker-trait association (Okogbenin et al.
2007). Therefore selection is more likely to be
accurate if there are multiple markers. One allele
linked to the gene is suggestive that the gene is present,
but not always. If CMD2 was responsible for all the
resistance observed in the F1 families, it would imply
that the markers associated with the gene was 83 %
successful in identifying resistant lines in the phenotypically
selected resistant individuals analysed with
molecular markers. Generally, CMD2 markers have
been found to be 68 % effective in MAS, but this is in
populations that were not pre-selected phenotypically.
So even though CMD2 is a dominant gene, false
positives can occur. The gene will confer resistance
when expressed either in the homozygous or heterozygous
state, although the resistance is better in the

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

CIAT โดยผู้ปกครองศึกษาจีโนไทป์มีสอง CIAT ศึกษาจีโนไทป์ (CR52A 31 และ AR14-10)ทั้งหมด fourmarker alleles associatedwithCMD2 ระบุที่เป็นแหล่งดำรงต้านคำสั่งเหล่านี้ในศึกษาจีโนไทป์ ข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าไม่มีอาการสำหรับไทป์โรคในเหล่านี้ศึกษาจีโนไทป์สอง ของอื่น ๆ 6บรรทัด CIAT ได้หนึ่งถึงสามเครื่องหมาย alleles ที่เกี่ยวข้องกับ CMD2 [เครื่องหมายสาม alleles ใน AR15-5; 2เครื่องหมาย alleles inCR52A-4, CR 41-10, CR59-4 และหนึ่งเครื่องหมาย allele ใน CR52A 25 และ AR42-4 (ตาราง 3)]ยกเว้น AR42-4 ซึ่งไวต่ออื่น ๆ 5 ศึกษาจีโนไทป์ได้ phenotypically ทนการโรคการศึกษาจีโนไทป์ห้าได้พัฒนา inCIATสำหรับต่อต้านคำสั่งโดยใช้ยีน CMD2 ผ่านมาส และ CMD2 เป็นต้นน่าเป็นของความต้านทานในเหล่านี้ศึกษาจีโนไทป์ ผลลัพธ์ไทป์ยืนยันต่อต้านคำสั่งในบรรทัดที่ 5 เหล่านี้ ทั่วไปCIAT ได้รับใช้ผู้ปกครองบริจาค CMD2 เป็นแหล่งที่มาของความต้านทานในมันสำปะหลังริกาgermplasm และนี้ได้ยังคง หลักแหล่งต่อต้านคำสั่งในชุด AR และ CR ของมันสำปะหลังศึกษาจีโนไทป์ที่ใช้ในการศึกษานี้ ถึงแม้ว่ามี AR42-4พัฒนาโดยใช้ theCMD2 ผู้บริจาคหลักในสายเลือดของหมายถึงคำสั่งของง่าย RME-1allele ตัวทำเครื่องหมายสำหรับยีน CMD2 เป็นพบในนี้ลักษณะทางพันธุกรรมจากเครื่องวิเคราะห์ถูกบวกเท็จซึ่งอาจเกิดขึ้นผ่าน recombinationF1 ลูกหลานโรคปฏิกิริยาครอบครัว F1 ที่แสดงให้เห็นว่าการแบ่งแยกในการ CMD2ยีน รวมของ 684 ครั้งแรกปลูกในเรือนเพาะชำแหล่ง ไทป์ข้อมูลระบุที่บุคคล 525 ได้ทนกับคนที่ 159ไวต่อ Progenies คะแนน ด้วยคำสั่งใช้ความรุนแรงของ 1 และ 2 จึง แสดงความต้านทานในการวิเคราะห์ระดับโมเลกุลผลระบุว่า 83% ของการพบ allele น้อยเป็นเครื่องหมายสำหรับยีน CMD2(ข้อมูลไม่แสดงเป็นชุดข้อมูลขนาดใหญ่เกินไป) ถ้า CMD2รับผิดชอบสำหรับความต้านทานที่พบในการครอบครัว F1 มันจะเป็นสิทธิ์แบบว่า เครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับยีนมี 83% ประสบความสำเร็จในการระบุทนการศึกษาจีโนไทป์ในเลือก phenotypicallyบุคคลทน analysed พร้อมเครื่องหมายโมเลกุลจำนวน 88 คน (17%) มีทั้งหมด 4 เครื่องalleles ที่เกี่ยวข้องกับยีน CMD2 จำนวน 179บุคคลที่มีระหว่างหนึ่งถึงสามเครื่องหมาย allelesละเกี่ยวข้องกับ CMD2 จำนวน 91 คนมีเครื่องหมาย allele ไม่สัมพันธ์กับยีน CMD2สนทนาCIAT ศึกษาจีโนไทป์ นอกจากสำคัญอื่น ๆลักษณะที่พวกเขามี เช่นเรื่องแห้งสูงเนื้อหา และผล ผลิต การให้บริการเป็นผู้บริจาคหลักในการยีน CMD2 ในต่างเหล่านี้ ครอบครัว F1 ได้ดังนั้น ต้องแสดงการแบ่งแยกสำหรับการ CMD2ยีน แม้ว่าบุคคล 684 ได้เริ่มปลูกไทป์ข้อมูลระบุบุคคล 525 ได้ทนกับ 159 บุคคลไวต่อ ที่progenies ที่ใช้ในการวิเคราะห์ระดับโมเลกุลได้ที่สำหรับต่อต้านคำสั่งขึ้นอยู่กับไทป์คะแนน และควรคาดว่าจะแสดงเครื่องหมายalleles หรือวงที่สอดคล้องกันสำหรับยีน CMD2เดียวความหนาแน่นสูงใช้ rabbi et al. (2014)นิวคลีโอไทด์โพลีมอร์ฟิซึม (SNP) แผนที่ในแบบสองหลักประชากรเอ็กซ์ปอร์ตโดดเด่นสำหรับการแม็ปความต้านทานต่อคำสั่ง monogenic และพบเดียวโลกัสโพล มีผลขนาดใหญ่ ที่จะ CMD2 การโลกัสโพล ในการศึกษา พวกเขาพบเกือบครึ่งหนึ่งของการลูกหลานและแม่หญิงจะทนต่อคำสั่งกับส่วนเหลือของบุคคล F1 ที่แสดงอาการโรคตั้งแต่อ่อนอย่างรุนแรงผลของศึกษาระบุว่า 83% ของการศึกษาจีโนไทป์พบ allele ระดับทำเครื่องหมายสำหรับการCMD2 ยีน เครื่องหมายคำสั่งที่ระบุได้ประมาณ 2-8 ซม.จากโลกัสโพล CMD2 เพื่อเครื่องหมายไม่ได้อยู่ในยีน ซึ่งหมายความ ว่าrecombination จะเกิดขึ้นได้ ทำให้เกิดความเบี่ยงเบนจากความสัมพันธ์ของเครื่องหมายติด 100% (Okogbenin et al2007) เลือกดังนั้นเป็นโอกาสให้ถูกต้องถ้ามีหลายเครื่องหมาย Allele หนึ่งเชื่อมโยงกับยีนจะชี้นำว่า ยีนที่มีอยู่แต่ไม่ ถ้า CMD2 ชอบทุกสังเกตความต้านทานในครอบครัว F1 มันจะเป็นสิทธิ์แบบเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับยีนมี 83%ประสบความสำเร็จในการระบุบรรทัดทนในการ phenotypicallyเลือกบุคคลทน analysed ด้วยเครื่องหมายโมเลกุล ทั่วไป มีเครื่องหมาย CMD2ถูกต้องมีประสิทธิภาพในการมาส 68% แต่นี้เป็นประชากรที่ไม่ก่อนเลือก phenotypicallyดังนั้นถึงแม้ว่า CMD2 เป็นยีนหลัก falseทำงานผิดพลาดสามารถเกิดขึ้นได้ ยีนจะประสาทความต้านทานเมื่อแสดง ใน homozygous หรือ heterozygousรัฐ แม้ว่าความต้านทานที่ดีกว่าในการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พ่อแม่พันธุ์ เกี๊ยต
2 พันธุ์ เกี๊ยต ( cr52a-31 และ ar14-10 ) มีทั้งหมด fourmarker อัลลีล associatedwithcmd2

แสดงว่ามันน่าจะเป็นแหล่งของ cmd ต้านทานในสายพันธุ์เหล่านี้

ข้อมูลที่ใกล้เคียง ไม่พบอาการโรคทั้งสองพันธุ์
. ของแต่ละอื่น ๆหก
เกี๊ยตสายหนึ่งถึงสามเครื่องหมายอัลลีลเกี่ยวข้องกับ cmd2 [ 3
2
ar15-5 เครื่องหมายอัลลีล ;ยีนเครื่องหมาย incr52a-4 CR 41-10 cr59-4 ; ยีนเครื่องหมาย , และหนึ่งใน cr52a-25
( ตารางที่ 3 ) และ ar42-4 ] .
ยกเว้น ar42-4 ซึ่งเสี่ยงอีก 5 สายพันธุ์ คือ
,
phenotypically ทนต่อโรค ห้าพันธุ์ถูกพัฒนา inciat
สำหรับ cmd ใช้ยีนต้านทาน cmd2 ผ่าน
มาส ดังนั้น cmd2 เป็นน่าจะเป็นแหล่ง
ต้านทานในสายพันธุ์เหล่านี้ผลฟีโนไทป์
ยืนยัน CMD ต้านทานในเหล่านี้ห้าเส้น โดยทั่วไปมีการเกี๊ยต

cmd2 ผู้บริจาคพ่อแม่เป็นแหล่งของความต้านทานในละตินอเมริกาพันธุกรรมมันสำปะหลัง
และนี้ยังคงแหล่งที่มาหลักของ
cmd ต้านทานในชุด AR และ CR ของพันธุ์มันสำปะหลัง
อย่างที่ใช้ในการศึกษาครั้งนี้ แม้ว่า ar42-4 คือ
พัฒนาโดยใช้ thecmd2 ผู้บริจาคแม่ในสายเลือด
การเกิดซึ่งบ่งชี้ว่า rme-1
ยีนยีนเครื่องหมายสำหรับ cmd2 เท่าที่พบในลุ่มนี้
จากการวิเคราะห์เครื่องหมายเป็นบวกปลอม
ซึ่งอาจเกิดขึ้นผ่านการเกิดปฏิกิริยา
.
F1 ลูกผสม F1 มีการแยกครอบครัว สำหรับ cmd2
ยีน ของทั้งหมดของคุณเมื่อเริ่มปลูกต้นกล้าเนอสเซอรี่

ข้อมูลคุณสมบัติ พบว่า525 บุคคลต่อต้านกับ 159 บุคคล
มีความอ่อนแอ ผู้ที่มีคะแนนกับ CMD
ความรุนแรงของ 1 และ 2 จึงแสดงความต้านทานใช้

ในการวิเคราะห์โมเลกุล พบว่า 83% ของพันธุ์
แสดงให้เห็นอย่างน้อยอัลลีลยีนเครื่องหมายสำหรับ cmd2
( ข้อมูลไม่แสดงเป็นชุดข้อมูลที่มีขนาดใหญ่เกินไป ) ถ้า cmd2
เป็นผู้รับผิดชอบทั้งหมดพบใน
ความต้านทานครอบครัว F1 ก็จะบ่งบอกว่า เครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับยีนที่ถูก 83 %

ประสบความสําเร็จในการระบุชนิดทนใน phenotypically เลือกป้องกันบุคคลที่วิเคราะห์ด้วยโมเลกุลเครื่องหมาย
.
รวม 88 ราย ( ร้อยละ 17 ) มีทั้งหมดสี่ยีนเครื่องหมาย
ที่เกี่ยวข้องกับ cmd2 ยีน ทั้งหมด 179
บุคคลมีระหว่างหนึ่งถึงสามเครื่องหมาย
แต่ละอัลลีลเกี่ยวข้องกับ cmd2 .ทั้งหมด 91 บุคคล
ไม่มีเครื่องหมายยีนที่เกี่ยวข้องกับการ cmd2 ยีน

เกี๊ยตพันธุ์ นอกเหนือไปจากอื่น ๆที่พวกเขามีลักษณะสำคัญ

เช่น ผลผลิตปริมาณน้ำหนักแห้งสูงและยังทำหน้าที่เป็นอวัยวะสำหรับผู้ปกครอง
cmd2 ยีนในสายพันธุ์เหล่านี้ ครอบครัว คือ F1
ดังนั้นคาดว่าจะแสดงการแยกสำหรับ cmd2
ยีนแม้ว่า 684 บุคคลในขั้นแรกปลูก ข้อมูลพบว่ามันใกล้เคียง

ทนกับบุคคลได้ 159 บุคคลมีความอ่อนแอ
ที่มีใช้ในการวิเคราะห์โมเลกุลเหล่านั้น
เลือก cmd ความต้านทานขึ้นอยู่กับฟีโนไทป์
คะแนนและควรจะคาดว่าจะแสดงยีนเครื่องหมาย
หรือวงดนตรีที่สอดคล้องกันสำหรับ cmd2 ยีน
Rabbi et al .( 2014 ) ใช้ความหนาแน่นสูง polymorphism ( SNP ) นิวคลีโอไทด์เดี่ยว

แผนที่แผนที่ในบีของประชากรแยกสำหรับเด่น
พบการกระจายตัวต้านทาน CMD และพบทางเดินเดียว
ที่มีผลขนาดใหญ่ ซึ่งอาจเป็น cmd2
- . ในการศึกษาของพวกเขา พวกเขาพบว่าเกือบครึ่งหนึ่งของ
ลูกหลานและผู้ปกครองหญิงที่จะทนต่อ CMD
, กับส่วนที่เหลือของ F1
บุคคลแสดงอาการของโรคตั้งแต่อ่อนเพื่อรุนแรง .
ผลการศึกษาพบว่า 83% ของ
เมื่อพบอย่างน้อยหนึ่งเครื่องหมายสำหรับ
cmd2 อัลลีลของยีน ซึ่งเป็นเครื่องหมายระบุ
ประมาณ 2 – 8 ซม. ห่างจาก cmd2 ความเชื่อดังนั้น
เครื่องหมายไม่ได้อยู่ในยีนซึ่งหมายความว่า
การอาจเกิดขึ้น ก่อให้เกิดการเบี่ยงเบนจาก
100% ลักษณะเครื่องหมายสมาคม ( okogbenin et al .
2007 )