Bone disease is one of the most com

Bone disease is one of the most common complications of multiple myeloma. It is the
result of increased osteoclast activity which is not compensated by osteoblast activity
and leads to osteolytic lesions characterized by bone pain and increased risk for pathological fracture, spinal cord compression and need for radiotherapy or surgery to the bone.
Recent studies have revealed novel pathways and molecules that are involved in the
biology of myeloma bone disease including the receptor activator of nuclear factor-kappa
B ligand/osteoprotegerin pathway, the Wnt signaling inhibitors dickkopf-1 and sclerostin,
macrophage inflammatory proteins, activin A, and others. A thorough study of these
pathways have provided novel agents that may play a critical role in the management of
myeloma related bone disease in the near future, such as denosumab (anti-RANKL),
sotatercept (activin A antagonist), romosozumab (anti-sclerostin) or BHQ-880 (anti-dickkopf 1). Currently, bisphosphonates are the cornerstone in the treatment of myeloma
related bone disease. Zoledronic acid and pamidronate are used in this setting with very
good results in reducing skeletal-related events, but they cannot be used in patients with
severe renal impairment. Furthermore, they have some rare but serious adverse events
including osteonecrosis of the jaw and acute renal insufficiency. This review paper focuses on the latest advances in the pathophysiology of myeloma bone disease and in the
current and future treatment options for its management

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคกระดูกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของ myeloma หลายอย่างใดอย่างหนึ่ง มันเป็นการผลลัพธ์ของกิจกรรมเพิ่ม osteoclast ซึ่งไม่ชดเชย โดย osteoblast กิจกรรมและนำไปสู่ osteolytic ได้โดยอาการปวดกระดูก และเพิ่มความเสี่ยงในทางพยาธิวิทยาของกระดูก บีบอัดสันหลัง และจำเป็นต้องฉายแสงหรือผ่าตัดกระดูกการศึกษาล่าสุดได้เปิดเผยมนต์นวนิยายและโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการชีววิทยาของโรคกระดูก myeloma รวม activator ตัวรับของปัจจัยนิวเคลียร์กัปปะลิ แกนด์/osteoprotegerin B ทางเดิน Wnt ตามปกติ inhibitors dickkopf-1 และ sclerostinโปรตีน inflammatory macrophage, activin A และอื่น ๆ ศึกษาเหล่านี้อย่างละเอียดมนต์ได้ให้ตัวแทนนวนิยายที่อาจมีบทบาทสำคัญในการจัดการmyeloma ที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกในอนาคตอันใกล้ เช่น denosumab (ป้องกัน-RANKL),sotatercept (activin เป็นปฏิปักษ์), romosozumab (anti-sclerostin) หรือ BHQ-880 (ต่อต้าน-dickkopf 1) ปัจจุบัน bisphosphonates จะรากฐานที่สำคัญในการบำบัดรักษาของ myelomaที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูก Zoledronic กรดและ pamidronate จะใช้ในการตั้งค่านี้มีมากผลดีในการลดเหตุการณ์อีกที่เกี่ยวข้อง แต่พวกเขาไม่สามารถใช้ในผู้ป่วยที่มีด้อยค่าไตอย่างรุนแรง นอกจากนี้ มีเหตุการณ์ร้ายบางอย่างยาก แต่ที่ร้ายแรงรวม osteonecrosis กรามและ insufficiency ไตเฉียบพลัน ตรวจทานเอกสารนี้มุ่งเน้นความก้าวหน้าล่าสุดใน pathophysiology ของ myeloma โรคกระดูก และในการตัวเลือกการรักษาปัจจุบัน และในอนาคตสำหรับการจัดการของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคกระดูกเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของหลาย myeloma มันเป็น
ผลมาจากกิจกรรม osteoclast เพิ่มขึ้นซึ่งไม่ได้รับการชดเชยด้วยกิจกรรมกระดูก
และนำไปสู่แผล osteolytic โดดเด่นด้วยการปวดกระดูกและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับการแตกหักทางพยาธิวิทยา, การบีบอัดเส้นประสาทไขสันหลังและความจำเป็นในการรักษาด้วยรังสีหรือการผ่าตัดกระดูก.
การศึกษาล่าสุดได้เปิดเผยทางเดินนวนิยาย และโมเลกุลที่มีส่วนร่วมใน
ทางชีววิทยาของโรคกระดูก myeloma รวมทั้งกระตุ้นตัวรับของนิวเคลียร์ปัจจัยคัปปา
ลิแกนด์ B / ทางเดิน osteoprotegerin, สารยับยั้งการส่งสัญญาณ Wnt Dickkopf-1 และ sclerostin,
macrophage ในโปรตีน ammatory ชั้น activin และอื่น ๆ การศึกษาอย่างละเอียดเหล่านี้
ทุลักทุเลได้ให้ตัวแทนใหม่ที่อาจมีบทบาทสำคัญในการจัดการของ
โรคกระดูกที่เกี่ยวข้อง myeloma ในอนาคตอันใกล้เช่น denosumab (anti-RANKL)
sotatercept (activin ศัตรู) romosozumab (anti-sclerostin ) หรือ BHQ-880 (anti-Dickkopf 1) ปัจจุบัน bisphosphonates เป็นรากฐานที่สำคัญในการรักษา myeloma
โรคกระดูกที่เกี่ยวข้อง กรด zoledronic pamidronate และถูกนำมาใช้ในการตั้งค่านี้ด้วยมาก
ผลดีในการลดการจัดกิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับโครงกระดูก แต่พวกเขาไม่สามารถที่จะใช้ในผู้ป่วยที่มี
โรคไตอย่างรุนแรง นอกจากนี้พวกเขามีบางเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่หายาก แต่ร้ายแรง
รวมทั้ง osteonecrosis ของขากรรไกรและ insuf ไตวายเฉียบพลันประสิทธิภาพในสาย กระดาษตรวจสอบนี้มุ่งเน้นไปที่ความก้าวหน้าล่าสุดในพยาธิสรีรวิทยาของโรคกระดูก myeloma และใน
ตัวเลือกการรักษาในปัจจุบันและในอนาคตสำหรับการบริหารจัดการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคกระดูกเป็นหนึ่งของภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของการอาศัย . มันคือผลของการเพิ่มกิจกรรม
ติโอคลาสต์ซึ่งจะไม่ได้รับการชดเชย โดยต่อกิจกรรม
และนำไปสู่ osteolytic รอยโรคลักษณะปวดกระดูก และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับการแตกหักพยาธิ , การบีบอัดกระดูกสันหลัง และต้องการรักษาหรือผ่าตัดกระดูก
การศึกษาล่าสุดได้พบทางเดินใหม่และโมเลกุลที่เกี่ยวข้องใน
ชีววิทยาของโรคกระดูก รวมทั้งการพัฒนาตัวรับปัจจัยกระตุ้นของนิวเคลียร์คัป
b ) / osteoprotegerin ทางเดิน , ช่อง WNT ส่งสัญญาณการ dickkopf-1 sclerostin
แมคโครฟาจและ , ในfl ammatory โปรตีนแอคติวิน และคนอื่น ๆ การศึกษาอย่างละเอียดของเหล่านี้
เส้นทาง ได้ให้ตัวแทนใหม่ที่อาจมีบทบาทสำคัญในการจัดการกับโรคกระดูก
การพัฒนาในอนาคต เช่น denosumab ( ต่อต้านสาร ) ,
sotatercept ( แอคติวินเป็นปฏิปักษ์ ) romosozumab ( ต่อต้าน sclerostin ) หรือ bhq-880 ( ต่อต้าน dickkopf 1 ) ขณะนี้ bisphosphonates เป็นหลักสำคัญในการรักษาเกี่ยวกับโรคกระดูกมาก
.และกรด zoledronic พามิโดรเนทที่ใช้ในการตั้งค่านี้มีมาก
ผลลัพธ์ที่ดีในการลดการเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้น แต่พวกเขาไม่สามารถใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการไตเสื่อม
. นอกจากนี้พวกเขามีบางอย่างที่หายาก แต่เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรง
รวมทั้ง osteonecrosis ของขากรรไกรและเฉียบพลัน ไตจึง insuf ประสิทธิภาพ .รีวิวนี้กระดาษเน้นความก้าวหน้าล่าสุดในด้านพยาธิสรีรวิทยาของโรคกระดูกและการพัฒนา
ปัจจุบันและตัวเลือกการรักษาในอนาคตสำหรับการจัดการของ