2-methylbutanenitrile), which relea

2-methylbutanenitrile), which release cyanide (Tewe,
1992; Prawat et al., 1995). Cyanide inhibits several
cellular enzymes, including cytochrome oxidase, which
is a key enzyme in the cellular respiratory chain
(Ballantyne, 1987). Most of the cyanide can be removed
by processing methods such as drying, grating, fermenting
and boiling (Padmaja, 1995), which prevent cases
of acute poisoning.
Long-term ingestion of cyanide is responsible for
various toxic effects, including reduced weight gain,
impaired thyroid function and neuronal disturbances
(Kamalu, 1995; Soto-Blanco et al., 2001a, b, 2002a, b,
2008; Soto-Blanco and Go´rniak, 2003). It has been
suggested that not all effects of prolonged ingestion of
cyanogenic plants are generated by the release of free
cyanide. It is thought that cyanogenic glycosides,
especially linamarin, could be capable of producing
toxic effects directly, without the release of cyanide
(Philbrick et al., 1979; Kamalu, 1995). In fact, linamarin
can be absorbed from the gut and is excreted intact
in the urine following oral intake (Barrett et al., 1977;
Mlingi et al., 1995; Carlsson et al., 1995, 1999). It
is speculated that cyanogenic glycosides can produce
lesions that are different from those of cyanide
but this remains to be confirmed.
The present work aimed to evaluate the toxic effects
of ingestion of cassava leaves by goats for 30 consecutive
days. The results were compared with the toxic effects of
cyanide in goats, which have been described previously
(Soto-Blanco et al., 2001a, b, 2002b, 2003, 2008; SotoBlanco
and Go´rniak, 2003). This permitted investigation
of whether cassava toxicity originates from cyanide.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2-methylbutanenitrile), ซึ่งปล่อยไซยาไนด์ (Tewe1992 ประวัติ et al. 1995) ไซยาไนด์ยับยั้งหลายเอนไซม์เซลลูลาร์ oxidase เจาะจง รวมทั้งที่เป็นเอนไซม์สำคัญในสายทางเดินหายใจเซลลูลาร์(Ballantyne, 1987) ส่วนใหญ่ของไซยาไนด์สามารถเอาออกโดยการประมวลผลวิธีเช่นการอบแห้ง ลูกกรง หมักและเดือด (Padmaja, 1995), ซึ่งป้องกันไม่ให้กรณีของพิษเฉียบพลันบริโภคระยะยาวของไซยาไนด์รับผิดชอบผลพิษต่าง ๆ รวมทั้งน้ำหนักที่ลดลงทำงานของต่อมไทรอยด์บกพร่องและรบกวนเส้นประสาท(Kamalu, 1995 บลังโกโซโต et al. 2001a, 2002a, b, b2008 Soto-Blanco และ Go´rniak, 2003) จะได้รับไม่แนะนำทั้งหมดผลกระทบของการบริโภคเป็นเวลานานของcyanogenic พืชสร้างขึ้น โดยการปล่อยฟรีไซยาไนด์ มันเป็นความคิดที่ cyanogenic glycosidesโดยเฉพาะอย่างยิ่ง linamarin อาจจะสามารถผลิตพิษเอฟเฟกต์โดยตรง โดยไม่มีการเปิดตัวของไซยาไนด์(Philbrick et al. 1979 Kamalu, 1995) ในความเป็นจริง linamarinสามารถถูกดูดซึมจากลำไส้ และถูกขับออกมาเหมือนเดิมในปัสสาวะต่อการบริโภคทางปาก (บาร์เร็ตต์และ al. 1977Mlingi et al. 1995 Carlsson et al. 1995, 1999) มันคาดว่า สามารถผลิต cyanogenic glycosidesแผลที่แตกต่างจากของไซยาไนด์แต่นี้ยังคงมีการทำงานปัจจุบันที่มุ่งประเมินผลพิษของกินของใบมันสำปะหลังโดยแพะติดต่อกัน 30วันที่ ผลลัพธ์ได้เมื่อเทียบกับผลพิษของไซยาไนด์ในแพะ ที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้(โซโตลังร้อยเอ็ด 2001a บี 2002b, 2003, 2008 SotoBlancoและ Go´rniak, 2003) นี้ได้รับอนุญาตตรวจสอบความว่าความเป็นพิษของมันสำปะหลังเกิดจากไซยาไนด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2 methylbutanenitrile) ซึ่งปล่อยไซยาไนด์ (เทเลลิงค์,
1992; Prawat, et al, 1995). ไซยาไนด์ยับยั้งหลาย
เอนไซม์โทรศัพท์มือถือรวมทั้งเอนไซม์ cytochrome ซึ่ง
เป็นเอนไซม์สำคัญในห่วงโซ่ทางเดินหายใจโทรศัพท์มือถือ
(Ballantyne, 1987) ที่สุดของไซยาไนด์สามารถลบออกได้
โดยการประมวลผลวิธีการเช่นการอบแห้งตะแกรงหมัก
และต้ม (Padmaja, 1995) ซึ่งการป้องกันกรณี
ของการเป็นพิษเฉียบพลัน.
การบริโภคระยะยาวของไซยาไนด์เป็นผู้รับผิดชอบต่อ
ความเป็นพิษต่าง ๆ รวมทั้งการเพิ่มของน้ำหนักที่ลดลง
ต่อมไทรอยด์ทำงานบกพร่องและเส้นประสาทรบกวน
(Kamalu, 1995;. Soto-Blanco, et al, 2001a, B, 2002a, B,
2008 Soto-Blanco และ Go'rniak, 2003) มันได้รับการ
แนะนำว่าไม่ได้ผลกระทบทั้งหมดจากการกลืนกินเป็นเวลานานของ
พืช cyanogenic จะถูกสร้างโดยการเปิดตัวของฟรี
ไซยาไนด์ มันคิดว่าไกลโคไซด์ cyanogenic,
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง linamarin อาจจะเป็นความสามารถในการผลิต
เป็นพิษโดยตรงโดยไม่ต้องเปิดตัวของไซยาไนด์
(Philbrick et al, 1979;. Kamalu, 1995) ในความเป็นจริง linamarin
สามารถดูดซึมจากลำไส้และถูกขับออกมาเหมือนเดิม
ในปัสสาวะต่อไปนี้การบริโภคในช่องปาก (บาร์เร็ตต์ et al, 1977;.
Mlingi, et al, 1995;.. คาร์ลสัน et al, 1995, 1999) มัน
เป็นที่คาดการณ์ว่าไกลโคไซด์ cyanogenic สามารถผลิต
แผลที่แตกต่างจากผู้ไซยาไนด์
แต่นี้ยังคงได้รับการยืนยัน.
การทำงานในปัจจุบันมีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความเป็นพิษ
ของการบริโภคของใบมันสำปะหลังโดยแพะ 30 ติดต่อกันเป็น
วันที่ ผลลัพธ์ที่ได้เมื่อเทียบกับพิษของ
ไซยาไนด์ในแพะที่ได้รับการอธิบายไว้ก่อนหน้า
(Soto-Blanco, et al, 2001a, B, 2002b 2003 2008. SotoBlanco
และ Go'rniak, 2003) นี้ได้รับอนุญาตการตรวจสอบ
ว่าเป็นพิษมันสำปะหลังมาจากไซยาไนด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2-methylbutanenitrile ) ซึ่งปล่อย ( tewe ไซยาไนด์ ,1992 ; ปร et al . , 1995 ) ไซยาไนด์ยับยั้งหลายเอนไซม์ในเซลล์ ได้แก่ นกลุมพู ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สำคัญในห่วงโซ่การหายใจของเซลล์( บัลลันไทน์ , 1987 ) ที่สุดของไซยาไนด์จะถูกลบออกโดยวิธีการแปรรูป เช่น การอบแห้ง , ตะแกรง , หมักและเดือด ( padmaja , 1995 ) ซึ่งป้องกันกรณีพิษเฉียบพลันกินไซยาไนด์ ระยะยาว เป็นผู้รับผิดชอบพิษต่างๆ รวมทั้งการลด น้ำหนักตัวไทรอยด์บกพร่อง และระหว่างการแปรปรวน( kamalu , 1995 ; โซโต Blanco et al . , 2001a , B , 2002a บี2008 ; โซโต บลังโก้ ไปใหม่ rniak , 2003 ) มันได้รับชี้ให้เห็นว่าไม่ทั้งหมดของการรับประทานผลนานพืชสารจำพวกไซยาโนเจนนิคกลัยถูกสร้างขึ้นโดยการปล่อยฟรีไซยาไนด์ มันเป็นความคิดที่บัญชีระหว่างกาล ,โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ลินามาริน จะสามารถผลิตพิษโดยตรงโดยไม่ปล่อยไซยาไนด์( ฟิลบริค et al . , 1979 ; kamalu , 1995 ) ในความเป็นจริง ลินามารินจะถูกดูดซึมจากลำไส้ และถูกขับออกมาเหมือนเดิมในปัสสาวะต่อไปนี้ปากเปล่าการบริโภค ( Barrett et al . , 1977 ;mlingi et al . , 1995 ; คาร์ลสัน et al . , 1995 , 1999 ) มันคือสันนิษฐานว่าบัญชีระหว่างกาลสามารถผลิตจุดที่แตกต่างจากของไซยาไนด์แต่นี้ยังคงได้รับการยืนยันงานวิจัยนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของพิษและใบมันสำปะหลัง โดยแพะ 30 ติดต่อกันวัน เปรียบเทียบกับพิษของไซยาไนด์ในแพะที่ได้อธิบายไว้ก่อนหน้านี้( โซโต Blanco et al . , 2001a , B , 2002b , 2003 , 2008 ; sotoblancoไปใหม่ rniak , 2003 ) นี้อนุญาตให้สอบสวนว่ามันมาจากพิษของไซยาไนด์