The impact of severe traumatic brain injury on a novel base deficit- b การแปล - The impact of severe traumatic brain injury on a novel base deficit- b ไทย วิธีการพูด

The impact of severe traumatic brai

The impact of severe traumatic brain injury on a novel base deficit- based classification of hypovolemic shock
Manuel Mutschler,corresponding author1,2 Ulrike Nienaber,3 Arasch Wafaisade,1 Thomas Brockamp,1 Christian Probst,1 Thomas Paffrath,1 Bertil Bouillon,1 and Marc Maegele1, the TraumaRegister DGU®
Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►
Go to:
Abstract
Background

Recently, our group has proposed a new classification of hypovolemic shock based on the physiological shock marker base deficit (BD). The classification consists of four groups of worsening BD and correlates with the extent of hypovolemic shock in severely injured patients. The aim of this study was to test the applicability of our recently proposed classification of hypovolemic shock in the context of severe traumatic brain injury (TBI).

Methods

Between 2002 and 2011, patients ≥16 years in age with an AIShead ≥ 3 have been retrieved from the German TraumaRegister DGU® database. Patients were classified into four strata of worsening BD [(class I (BD ≤ 2 mmol/l), class II (BD > 2.0 to 6.0 mmol/l), class III (BD > 6.0 to 10 mmol/l) and class IV (BD > 10 mmol/l)] and assessed for demographic and injury characteristics as well as blood product transfusions and outcomes. The cohort of severely injured patients with TBI was compared to a population of all trauma patients to assess possible differences in the applicability of the BD based classification of hypovolemic shock.

Results

From a total of 23,496 patients, 10,201 multiply injured patients with TBI (AIShead ≥ 3) could be identified. With worsening of BD, a consecutive increase of mortality rate from 15.9% in class I to 61.4% in class IV patients was observed. Simultaneously, injury severity scores increased from 20.8 (±11.9) to 41.6 (±17). Increments in BD paralleled decreasing hemoglobin, platelet counts and Quick’s values. The number of blood units transfused correlated with worsening of BD. Massive transfusion rates increased from 5% in class I to 47% in class IV. Between multiply injured patients with TBI and all trauma patients, no clinically relevant differences in transfusion requirement or massive transfusion rates were observed.

Conclusion

The presence of TBI has no relevant impact on the applicability of the recently proposed BD-based classification of hypovolemic shock. This study underlines the role of BD as a relevant clinical indicator of hypovolaemic shock during the initial assessment in respect to haemostatic resuscitation and transfusion requirements.

Keywords: Trauma, Shock, Classification, Vital signs, Base deficit, Transfusion, Traumatic brain injury
Go to:
Background
Uncontrolled haemorrhage is still responsible for the half of all trauma-related deaths within the first 48 hours after hospital admission [1-3]. This underlines the pivotal role of the early recognition and treatment of hypovolaemia in acute trauma care. The Advanced Trauma Life Support (ATLS) proclaims for the initial evaluation of circulatory depletion four classes of hypovolemic shock based upon an estimated blood loss in percent and corresponding vital signs [4]. However, recent analyses on data of multiple injured patients derived from the TraumaRegister DGU® and the TARN (Trauma Audit and Research Network) database indicated that the current ATLS classification of hypovolemic shock displays substantial deficits in the initial assessment of multiply injured trauma patients [5-8].

Based on these observations, we developed and validated a new classification of hypovolemic shock on the physiological shock marker base deficit (Table 1) [9]. The defined four strata of worsening BD indicated the acute presence of hypovolemic shock related to the need for haemostatic resuscitation, transfusion requirement, laboratory findings and outcomes [9]. This new classification of hypovolemic shock predicted transfusion requirements and mortality even more appropriately than the current ATLS classification of hypovolemic shock [9].

Table 1
Table 1
The BD-based classification of hypovolemic shock [9]
More than 40% of all trauma patients captured in the TraumaRegister DGU® sustain a combination of injuries including severe traumatic brain injury (TBI) [8]. Together with hemorrhage, TBI is the leading cause of death in multiply injured trauma patients [1-3,10] and the coincidence of TBI and hemorrhage has been associated with an even worse overall morbidity and mortality [11]. Several studies have shown that TBI may impair cardiovascular compensation to acute blood loss [12-16]. In detail, it has been demonstrated that the autonomic response to haemorrhage is disturbed in the presence of TBI and the physiological response to acute blood loss, like hypotension or the modification of vascular tone may be impaired or delayed [14,15,17]. Yuan and colleagues even demonstrated that TBI may suppress spontaneous hemodynamic recovery from hemorrhage and also impede the efficacy of fluid resuscitation [12,18]. Additionally, traditional vital signs like heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), shock index (SI) and Glasgow Coma Scale may be affected, indicating that current assessment strategies, like the ATLS classification of hypovolemic shock, have to be used with caution [8,14,19].

Therefore, the aim of this study was to test the applicability of the novel BD-based classification of hypovolemic shock in the context of severe traumatic brain injury (TBI).

Go to:
Methods
The TraumaRegister DGU® of the German Trauma Society

The TraumaRegister DGU®, founded in 1993, is the official trauma registry of the German Trauma Society. Details of this registry have been published in extenso elsewhere [5,8,9,20]. To date, datasets from approximately > 450 hospitals have been entered into the database. The TraumaRegister DGU® captures all severe trauma patients, who are either admitted to the hospital via the emergency department (ED) with subsequent admission to an intensive care unit (ICU)/intermediate care unit (IMC) or reach the hospital with vital signs and die prior to ICU/IMC admission. The TraumaRegister DGU® is approved by the review board of the German Trauma Society (DGU) and is in compliance with the institutional requirements of its members. Furthermore, all data analyses have been approved by the review board of the “Sektion NIS” of the German Trauma Society.

Data analyses

Datasets of multiple injured patients entered into the TraumaRegister DGU® between 2002 and 2011 were analyzed. Inclusion criteria were age ≥ 16 years, primary admission, and complete datasets for base deficit upon admission blood gas analysis in the emergency department. Severe traumatic brain injury was defined by an AIShead ≥ 3 (abbreviated injury scale) as previously described [21-23]. Based on these criteria, 10,201 patients with severe TBI could be identified and were classified into four strata of worsening BD according to the recently proposed classification of hypovolemic shock (Table 1) [9]. Assessments included demographics, injury patterns and vital signs as present upon ED arrival. Additionally, therapeutic interventions such as administration of blood products, intravenous fluids and vasopressors were analyzed. The assessment of mortality was performed by analyzing the overall in-hospital mortality. Massive transfusion (MT) was defined by the administration of ≥ 10 blood products between ED arrival and ICU admission. Coagulopathy was defined by a Quick’s value ≤ 70%, which is equivalent to an international normalized ratio (INR) of approximately 1.3 [22,24]. For the evaluation of the applicability of the novel BD-based classification in the context of severe TBI, patients with an AIShead ≥ 3 were classified according to their BD at ED admission and compared to both, an unselected cohort of all trauma patients derived from the TraumaRegister DGU® as well as to patients without a significant TBI (no TBI). Subsequently, transfusion requirements within the different cohorts were assessed.

Statistical methods

Data are shown as mean ± standard deviation (SD) for continuous variables or percentages (%) for categorical variables. GCS is displayed as median and interquartile ranges (IQR). For continuous variables, normal distribution was excluded using the Shapiro-Wilk test. To detect differences between the four groups of worsening BD a Kruskal-Wallis test was performed. Categorical variables were analyzed accordingly with the Chi-square test. For all statistical analyses, a probability of less than 0.05 was considered to be statistically significant. All data were analyzed using IBM SPSS (IBM SPSS 19, Chicago, USA).

Go to:
Results
Characteristics of the four classes of hypovolemic shock in TBI patients

A total of 23,496 patients from the TraumaRegister DGU® were identified for further analysis. Out of these, 10,201 (43.4%) patients presented with severe TBI defined by an AIShead ≥ 3. General demographics and trauma mechanism for the four classes of hypovolemic shock are shown in Table 2. Worsening of BD category was associated with an increased injury severity score (ISS 25.8 ± 11.9 in class I to 41.6 ± 17.0 in class IV). Through the classes I to IV, this was paralleled by an increased incidence of sepsis (7.5% to 14.1%) and multiple organ failure (18% to 44.4). Overall in-hospital mortality increased from 15.9% in class I patients to 61.4% in class IV patients (Table 3). No relevant tachycardia was observed in any group and a substantial hypotension was found in class IV patients only. Patients with a BD > 10.0 mmol/l (class IV) were coagulopathic (Table 4) and presented with significantly decreased haemoglobin levels (9.4 ± 3.2 g/dl) and platelet counts (177 ± 93 tsd/μl) compared to class I patients (haemoglobin 12.6 ± 2.3 g/dl; platelet counts 208 ± 72 tsd/μl).

Table 2
Table 2
Patients classified by BD (classes I to IV): demographics,
0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
The impact of severe traumatic brain injury on a novel base deficit- based classification of hypovolemic shockManuel Mutschler,corresponding author1,2 Ulrike Nienaber,3 Arasch Wafaisade,1 Thomas Brockamp,1 Christian Probst,1 Thomas Paffrath,1 Bertil Bouillon,1 and Marc Maegele1, the TraumaRegister DGU®Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►Go to:AbstractBackgroundRecently, our group has proposed a new classification of hypovolemic shock based on the physiological shock marker base deficit (BD). The classification consists of four groups of worsening BD and correlates with the extent of hypovolemic shock in severely injured patients. The aim of this study was to test the applicability of our recently proposed classification of hypovolemic shock in the context of severe traumatic brain injury (TBI).MethodsBetween 2002 and 2011, patients ≥16 years in age with an AIShead ≥ 3 have been retrieved from the German TraumaRegister DGU® database. Patients were classified into four strata of worsening BD [(class I (BD ≤ 2 mmol/l), class II (BD > 2.0 to 6.0 mmol/l), class III (BD > 6.0 to 10 mmol/l) and class IV (BD > 10 mmol/l)] and assessed for demographic and injury characteristics as well as blood product transfusions and outcomes. The cohort of severely injured patients with TBI was compared to a population of all trauma patients to assess possible differences in the applicability of the BD based classification of hypovolemic shock.ResultsFrom a total of 23,496 patients, 10,201 multiply injured patients with TBI (AIShead ≥ 3) could be identified. With worsening of BD, a consecutive increase of mortality rate from 15.9% in class I to 61.4% in class IV patients was observed. Simultaneously, injury severity scores increased from 20.8 (±11.9) to 41.6 (±17). Increments in BD paralleled decreasing hemoglobin, platelet counts and Quick’s values. The number of blood units transfused correlated with worsening of BD. Massive transfusion rates increased from 5% in class I to 47% in class IV. Between multiply injured patients with TBI and all trauma patients, no clinically relevant differences in transfusion requirement or massive transfusion rates were observed.ConclusionThe presence of TBI has no relevant impact on the applicability of the recently proposed BD-based classification of hypovolemic shock. This study underlines the role of BD as a relevant clinical indicator of hypovolaemic shock during the initial assessment in respect to haemostatic resuscitation and transfusion requirements.Keywords: Trauma, Shock, Classification, Vital signs, Base deficit, Transfusion, Traumatic brain injuryGo to:BackgroundUncontrolled haemorrhage is still responsible for the half of all trauma-related deaths within the first 48 hours after hospital admission [1-3]. This underlines the pivotal role of the early recognition and treatment of hypovolaemia in acute trauma care. The Advanced Trauma Life Support (ATLS) proclaims for the initial evaluation of circulatory depletion four classes of hypovolemic shock based upon an estimated blood loss in percent and corresponding vital signs [4]. However, recent analyses on data of multiple injured patients derived from the TraumaRegister DGU® and the TARN (Trauma Audit and Research Network) database indicated that the current ATLS classification of hypovolemic shock displays substantial deficits in the initial assessment of multiply injured trauma patients [5-8].Based on these observations, we developed and validated a new classification of hypovolemic shock on the physiological shock marker base deficit (Table 1) [9]. The defined four strata of worsening BD indicated the acute presence of hypovolemic shock related to the need for haemostatic resuscitation, transfusion requirement, laboratory findings and outcomes [9]. This new classification of hypovolemic shock predicted transfusion requirements and mortality even more appropriately than the current ATLS classification of hypovolemic shock [9].Table 1Table 1The BD-based classification of hypovolemic shock [9]More than 40% of all trauma patients captured in the TraumaRegister DGU® sustain a combination of injuries including severe traumatic brain injury (TBI) [8]. Together with hemorrhage, TBI is the leading cause of death in multiply injured trauma patients [1-3,10] and the coincidence of TBI and hemorrhage has been associated with an even worse overall morbidity and mortality [11]. Several studies have shown that TBI may impair cardiovascular compensation to acute blood loss [12-16]. In detail, it has been demonstrated that the autonomic response to haemorrhage is disturbed in the presence of TBI and the physiological response to acute blood loss, like hypotension or the modification of vascular tone may be impaired or delayed [14,15,17]. Yuan and colleagues even demonstrated that TBI may suppress spontaneous hemodynamic recovery from hemorrhage and also impede the efficacy of fluid resuscitation [12,18]. Additionally, traditional vital signs like heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), shock index (SI) and Glasgow Coma Scale may be affected, indicating that current assessment strategies, like the ATLS classification of hypovolemic shock, have to be used with caution [8,14,19].Therefore, the aim of this study was to test the applicability of the novel BD-based classification of hypovolemic shock in the context of severe traumatic brain injury (TBI).Go to:MethodsThe TraumaRegister DGU® of the German Trauma SocietyThe TraumaRegister DGU®, founded in 1993, is the official trauma registry of the German Trauma Society. Details of this registry have been published in extenso elsewhere [5,8,9,20]. To date, datasets from approximately > 450 hospitals have been entered into the database. The TraumaRegister DGU® captures all severe trauma patients, who are either admitted to the hospital via the emergency department (ED) with subsequent admission to an intensive care unit (ICU)/intermediate care unit (IMC) or reach the hospital with vital signs and die prior to ICU/IMC admission. The TraumaRegister DGU® is approved by the review board of the German Trauma Society (DGU) and is in compliance with the institutional requirements of its members. Furthermore, all data analyses have been approved by the review board of the “Sektion NIS” of the German Trauma Society.Data analysesDatasets of multiple injured patients entered into the TraumaRegister DGU® between 2002 and 2011 were analyzed. Inclusion criteria were age ≥ 16 years, primary admission, and complete datasets for base deficit upon admission blood gas analysis in the emergency department. Severe traumatic brain injury was defined by an AIShead ≥ 3 (abbreviated injury scale) as previously described [21-23]. Based on these criteria, 10,201 patients with severe TBI could be identified and were classified into four strata of worsening BD according to the recently proposed classification of hypovolemic shock (Table 1) [9]. Assessments included demographics, injury patterns and vital signs as present upon ED arrival. Additionally, therapeutic interventions such as administration of blood products, intravenous fluids and vasopressors were analyzed. The assessment of mortality was performed by analyzing the overall in-hospital mortality. Massive transfusion (MT) was defined by the administration of ≥ 10 blood products between ED arrival and ICU admission. Coagulopathy was defined by a Quick’s value ≤ 70%, which is equivalent to an international normalized ratio (INR) of approximately 1.3 [22,24]. For the evaluation of the applicability of the novel BD-based classification in the context of severe TBI, patients with an AIShead ≥ 3 were classified according to their BD at ED admission and compared to both, an unselected cohort of all trauma patients derived from the TraumaRegister DGU® as well as to patients without a significant TBI (no TBI). Subsequently, transfusion requirements within the different cohorts were assessed.
Statistical methods

Data are shown as mean ± standard deviation (SD) for continuous variables or percentages (%) for categorical variables. GCS is displayed as median and interquartile ranges (IQR). For continuous variables, normal distribution was excluded using the Shapiro-Wilk test. To detect differences between the four groups of worsening BD a Kruskal-Wallis test was performed. Categorical variables were analyzed accordingly with the Chi-square test. For all statistical analyses, a probability of less than 0.05 was considered to be statistically significant. All data were analyzed using IBM SPSS (IBM SPSS 19, Chicago, USA).

Go to:
Results
Characteristics of the four classes of hypovolemic shock in TBI patients

A total of 23,496 patients from the TraumaRegister DGU® were identified for further analysis. Out of these, 10,201 (43.4%) patients presented with severe TBI defined by an AIShead ≥ 3. General demographics and trauma mechanism for the four classes of hypovolemic shock are shown in Table 2. Worsening of BD category was associated with an increased injury severity score (ISS 25.8 ± 11.9 in class I to 41.6 ± 17.0 in class IV). Through the classes I to IV, this was paralleled by an increased incidence of sepsis (7.5% to 14.1%) and multiple organ failure (18% to 44.4). Overall in-hospital mortality increased from 15.9% in class I patients to 61.4% in class IV patients (Table 3). No relevant tachycardia was observed in any group and a substantial hypotension was found in class IV patients only. Patients with a BD > 10.0 mmol/l (class IV) were coagulopathic (Table 4) and presented with significantly decreased haemoglobin levels (9.4 ± 3.2 g/dl) and platelet counts (177 ± 93 tsd/μl) compared to class I patients (haemoglobin 12.6 ± 2.3 g/dl; platelet counts 208 ± 72 tsd/μl).

Table 2
Table 2
Patients classified by BD (classes I to IV): demographics,
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
ผลกระทบของการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรงบนฐานนวนิยายจำแนกตาม deficit- ของ hypovolemic
ช็อกมานูเอลMutschler สอดคล้อง author1,2 Ulrike Nienaber 3 Arasch Wafaisade 1 โทมัส Brockamp 1 คริสเตียน Probst 1 โทมัส Paffrath 1 Bertil น้ำซุปที่ 1 และ มาร์ค Maegele1 ที่ TraumaRegister DGU®ข้อมูลผู้เขียนบทความบันทึก►►ลิขสิทธิ์และใบอนุญาตข้อมูล►ไปที่: บทคัดย่อพื้นหลังเมื่อเร็วๆ นี้กลุ่มของเราได้เสนอการจัดหมวดหมู่ใหม่ของ hypovolemic ช็อกขึ้นอยู่กับเครื่องหมายการขาดดุลทางสรีรวิทยาช็อตฐาน (BD) การจำแนกประเภทประกอบด้วยสี่กลุ่ม BD เลวลงและมีความสัมพันธ์กับขอบเขตของการช็อก hypovolemic ในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรง จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้เพื่อทดสอบการบังคับใช้การจัดหมวดหมู่ของเราที่นำเสนอเมื่อเร็ว ๆ นี้ของ hypovolemic ช็อกในบริบทของการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรง (TBI). วิธีการระหว่างปี 2002 และปี 2011 ผู้ป่วย≥16ปีในยุคที่มี AIShead ≥ 3 ได้รับการเรียกคืน จากฐานข้อมูลเยอรมัน TraumaRegister DGU® ผู้ป่วยจะถูกแบ่งออกเป็นสี่ชั้นของการถดถอย BD [(ชั้นฉัน (BD ≤ 2 มิลลิโมล / ลิตร) ประเภท II (BD> 2.0-6.0 มิลลิโมล / ลิตร) ชั้นที่สาม (BD> 6.0-10 มิลลิโมล / ลิตร) และชั้นที่สี่ (BD> 10 มิลลิโมล / ลิตร)] และการประเมินลักษณะทางประชากรและการบาดเจ็บเช่นเดียวกับการถ่ายสินค้าในเลือดและผลลัพธ์. โดยการศึกษาของผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรงที่มีการบาดเจ็บที่สมองเมื่อเทียบกับประชากรของผู้ป่วยบาดเจ็บทั้งหมดเพื่อประเมินความแตกต่างที่เป็นไปได้ในการบังคับใช้ของ ตั้ง BD ตามการจัดหมวดหมู่ของการช็อก hypovolemic. ผลจากทั้งหมด 23,496 ผู้ป่วย 10,201 ผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บคูณกับการบาดเจ็บที่สมอง (AIShead ≥ 3) สามารถระบุได้. ด้วยถดถอยของ BD เพิ่มขึ้นติดต่อกันของอัตราการตายจาก 15.9% ในชั้นเรียนของฉันที่จะ 61.4 % ในผู้ป่วยที่ระดับ IV ก็สังเกตเห็น. พร้อมกันคะแนนความรุนแรงได้รับบาดเจ็บเพิ่มขึ้นจาก 20.8 (± 11.9) เพื่อ 41.6 (± 17). Increments ใน BD ขนานลดลงฮีโมโกลนับเกล็ดเลือดและค่าด่วน. จำนวนหน่วยเลือดถ่ายความสัมพันธ์กับการถดถอยของ BD. อัตราการถ่ายขนาดใหญ่เพิ่มขึ้นจาก 5% ในชั้นเรียนของฉัน 47% ในระดับที่สี่ ผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บระหว่างการคูณกับการบาดเจ็บที่สมองและผู้ป่วยที่บาดเจ็บทั้งหมดไม่มีความแตกต่างทางคลินิกในความต้องการหรือมีอัตราการถ่ายถ่ายขนาดใหญ่ถูกตั้งข้อสังเกต. สรุปการปรากฏตัวของการบาดเจ็บที่สมองไม่มีผลกระทบที่เกี่ยวข้องในการบังคับใช้ของที่นำเสนอเมื่อเร็ว ๆ นี้การจัดหมวดหมู่ BD-based ของ hypovolemic ช็อก การศึกษาครั้งนี้เน้นย้ำถึงบทบาทของ BD เป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิกที่เกี่ยวข้องของช็อต hypovolaemic ในระหว่างการประเมินเบื้องต้นในส่วนที่เกี่ยวกับการช่วยชีวิตห้ามเลือดและความต้องการการถ่าย. คำสำคัญ: การบาดเจ็บตกใจจำแนกสัญญาณสำคัญการขาดดุลฐานถ่าย, แผลบาดเจ็บที่สมองไปที่: พื้นหลังตกเลือดไม่มีการควบคุมยังคงเป็นผู้รับผิดชอบในการครึ่งหนึ่งของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บภายใน 48 ชั่วโมงแรกหลังจากที่เข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาล [1-3] นี้เน้นบทบาทสำคัญของการรับรู้และรักษา hypovolaemia ในการดูแลการบาดเจ็บเฉียบพลัน สนับสนุนการบาดเจ็บชีวิตขั้นสูง (ATLS) ประกาศการประเมินเบื้องต้นของการไหลเวียนเลือดพร่องสี่ชั้นของการช็อก hypovolemic ขึ้นอยู่กับการสูญเสียเลือดประมาณร้อยละและสัญญาณชีพที่สอดคล้องกัน [4] อย่างไรก็ตามที่ผ่านมาการวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้รับบาดเจ็บของผู้ป่วยหลาย ๆ ที่ได้มาจาก TraumaRegister DGU®และธาร (การบาดเจ็บตรวจสอบและเครือข่ายการวิจัย) ฐานข้อมูลแสดงให้เห็นว่าการจัดหมวดหมู่ ATLS ปัจจุบันของ hypovolemic ช็อกแสดงการขาดดุลอย่างมีนัยสำคัญในการประเมินเบื้องต้นของผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บคูณบาดเจ็บ [5 -8]. ตามข้อสังเกตเหล่านี้เราพัฒนาและตรวจสอบการจัดหมวดหมู่ใหม่ของ hypovolemic ช็อกในเครื่องหมายช็อตการขาดดุลทางสรีรวิทยาฐาน (ตารางที่ 1) [9] ที่กำหนดไว้สี่ชั้นของการถดถอย BD ระบุการปรากฏตัวเฉียบพลันของ hypovolemic ช็อกที่เกี่ยวข้องกับความจำเป็นในการช่วยชีวิตห้ามเลือดที่ต้องการถ่ายผลการวิจัยในห้องปฏิบัติการและผล [9] นี้การจัดหมวดหมู่ใหม่ของ hypovolemic ช็อกคาดการณ์ความต้องการการถ่ายและการเสียชีวิตมากยิ่งขึ้นเหมาะสมกว่าการจัดหมวดหมู่ ATLS ปัจจุบันของ hypovolemic ช็อก [9]. ตารางที่ 1 ตารางที่ 1 การจำแนกประเภท BD-based ของ hypovolemic ช็อก [9] มากกว่า 40% ของผู้ป่วยบาดเจ็บทั้งหมดถูกจับ ใน TraumaRegister DGU®รักษาการรวมกันของการบาดเจ็บรวมทั้งการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรง (TBI) [8] ร่วมกับเลือดออก, การบาดเจ็บที่สมองเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บคูณบาดเจ็บ [1-3,10] และบังเอิญของการบาดเจ็บที่สมองและเลือดออกได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยโดยรวมยิ่งเลวร้ายลงและอัตราการตาย [11] งานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าการบาดเจ็บที่สมองอาจทำให้เสียหัวใจและหลอดเลือดชดเชยการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน [12-16] ในรายละเอียดจะได้รับการแสดงให้เห็นว่าการตอบสนองของระบบประสาทส่วนกลางที่จะตกเลือดถูกรบกวนในที่ที่มีการบาดเจ็บที่สมองและสรีรวิทยาการตอบสนองต่อการสูญเสียเลือดเฉียบพลันเช่นความดันเลือดต่ำหรือเปลี่ยนแปลงเสียงหลอดเลือดอาจด้อยค่าหรือล่าช้า [14,15,17] หยวนและเพื่อนร่วมงานแม้จะแสดงให้เห็นว่าการบาดเจ็บที่สมองอาจระงับการกู้คืนการไหลเวียนโลหิตที่เกิดขึ้นเองจากการตกเลือดและยังเป็นอุปสรรคต่อการรับรู้ความสามารถของการช่วยชีวิตของเหลว [12,18] นอกจากนี้สัญญาณชีพแบบดั้งเดิมเช่นอัตราการเต้นหัวใจ (HR), ความดันโลหิต (SBP) ดัชนีช็อต (SI) และกลาสโกว์โคม่าอาจได้รับผลแสดงให้เห็นว่ากลยุทธ์การประเมินในปัจจุบันเช่นการจัดหมวดหมู่ ATLS ของ hypovolemic ช็อกได้ที่จะใช้ . ด้วยความระมัดระวัง [8,14,19] ดังนั้นจุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้คือการทดสอบการบังคับใช้ของนวนิยายเรื่องการจัดหมวดหมู่ BD-based ของ hypovolemic ช็อกในบริบทของการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรง (TBI). ไปที่: วิธีการTraumaRegister DGU®ของสมาคมบาดเจ็บเยอรมันTraumaRegister DGU®ก่อตั้งขึ้นในปี 1993 เป็นสตรีบาดเจ็บอย่างเป็นทางการของสมาคมบาดเจ็บเยอรมัน รายละเอียดของรีจิสทรีนี้ได้รับการตีพิมพ์ใน extenso อื่น ๆ [5,8,9,20] วันที่ชุดข้อมูลจากประมาณ> 450 โรงพยาบาลได้รับการป้อนลงในฐานข้อมูล TraumaRegister DGU®จับผู้ป่วยบาดเจ็บรุนแรงที่เข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลทั้งผ่านทางแผนกฉุกเฉิน (ED) กับการรับเข้าภายหลังจากหน่วยดูแลเข้ม (ไอซียู) / หน่วยดูแลกลาง (IMC) หรือถึงโรงพยาบาลที่มีสัญญาณชีพและ ตายก่อนที่จะมีห้องไอซียู / IMC เข้ารับการรักษา TraumaRegister DGU®ได้รับการอนุมัติจากคณะกรรมการตรวจสอบของสังคมบาดเจ็บเยอรมัน (DGU) และเป็นไปตามข้อกำหนดของสถาบันของสมาชิก นอกจากนี้การวิเคราะห์ข้อมูลทั้งหมดที่ได้รับการอนุมัติจากคณะกรรมการตรวจสอบของ "Sektion NIS" ของสมาคมการบาดเจ็บเยอรมัน. วิเคราะห์ข้อมูลชุดข้อมูลของผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บหลายป้อนเข้าสู่ TraumaRegister DGU®ระหว่างปี 2002 และ 2011 ถูกนำมาวิเคราะห์ เกณฑ์การคัดเลือกอายุ≥ 16 ปีเข้ารับการรักษาหลักและชุดข้อมูลที่สมบูรณ์แบบสำหรับการขาดดุลเมื่อเข้ารับการรักษาฐานการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดในแผนกฉุกเฉิน รุนแรงแผลบาดเจ็บที่สมองได้รับการกำหนดโดย AIShead ≥ 3 (ขนาดย่อได้รับบาดเจ็บ) ตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ [21-23] ขึ้นอยู่กับเกณฑ์เหล่านี้ 10,201 ผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงอาจจะมีการระบุและจำแนกออกเป็นสี่ชั้นของ BD เลวลงตามการจัดหมวดหมู่ที่เสนอเมื่อเร็ว ๆ นี้ของ hypovolemic ช็อก (ตารางที่ 1) [9] การประเมินผลรวมถึงกลุ่มผู้เข้าชมรูปแบบการบาดเจ็บและสัญญาณชีพเป็นปัจจุบันเมื่อเดินทางมาถึง ED นอกจากนี้การแทรกแซงการรักษาเช่นการบริหารของผลิตภัณฑ์เลือดและของเหลวในเส้นเลือด vasopressors วิเคราะห์ การประเมินการเสียชีวิตที่ได้รับการดำเนินการโดยการวิเคราะห์โดยรวมของการเสียชีวิตในโรงพยาบาล ถ่ายขนาดใหญ่ (MT) ถูกกำหนดโดยการบริหารงานของ≥ 10 ผลิตภัณฑ์ของเลือดระหว่างการมาถึง ED และการรับเข้าห้องไอซียู coagulopathy ถูกกำหนดโดยค่าด่วน≤ 70% ซึ่งเทียบเท่ากับอัตราปกติระหว่างประเทศ (INR) ประมาณ 1.3 [22,24] สำหรับการประเมินผลของการบังคับใช้ของการจัดหมวดหมู่นวนิยาย BD-อยู่ในบริบทของการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงในผู้ป่วยที่มี AIShead ≥ 3 จำแนกตาม BD ที่เข้ารับการรักษา ED ของพวกเขาและเมื่อเทียบกับทั้งสองเป็นกลุ่มที่ไม่ได้เลือกของผู้ป่วยบาดเจ็บทั้งหมดได้มาจาก TraumaRegister DGU®เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่ไม่มีการบาดเจ็บที่สมองอย่างมีนัยสำคัญ (ไม่มีการบาดเจ็บที่สมอง) ต่อมาความต้องการถ่ายภายในผองเพื่อนที่แตกต่างกันมีการประเมิน. วิธีการทางสถิติข้อมูลจะแสดงเป็นค่าเฉลี่ย±ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน (SD) สำหรับตัวแปรต่อเนื่องหรือร้อยละ (%) สำหรับตัวแปรเด็ดขาด GCS จะแสดงเป็นค่าเฉลี่ยและช่วง interquartile (IQR) สำหรับตัวแปรอย่างต่อเนื่องกระจายปกติได้รับการยกเว้นการใช้การทดสอบ Shapiro-Wilk ในการตรวจสอบความแตกต่างระหว่างสี่กลุ่มที่เลวร้าย BD ทดสอบ Kruskal-วาลลิสที่ได้ดำเนินการ ตัวแปรเด็ดขาดวิเคราะห์ตามกับการทดสอบไคสแควร์ สำหรับการวิเคราะห์ทางสถิติทั้งหมดน่าจะเป็นน้อยกว่า 0.05 ถือว่าเป็นนัยสำคัญทางสถิติ ทั้งหมดวิเคราะห์ข้อมูลโดยใช้โปรแกรม SPSS ไอบีเอ็ม (IBM SPSS 19, Chicago, USA). ไปที่: ผลลักษณะของสี่ชั้นของ hypovolemic ช็อกในผู้ป่วยบาดเจ็บที่สมองรวม23,496 ผู้ป่วยจาก TraumaRegister DGU®ถูกระบุสำหรับการวิเคราะห์ต่อ จากนี้, 10,201 (43.4%) ผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บที่สมองที่นำเสนอความรุนแรงกำหนดโดย AIShead ≥ 3. ประชากรทั่วไปและกลไกการบาดเจ็บสำหรับสี่ชั้นของ hypovolemic ช็อกจะแสดงในตารางที่ 2 เลวลงของหมวดหมู่ BD มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของการบาดเจ็บเพิ่มขึ้น คะแนน (ISS 25.8 ± 11.9 ในชั้นเรียนของฉันที่จะ 41.6 ± 17.0 ในชั้นเรียน IV) ผ่านชั้นเรียนที่ผมถึง IV นี้ได้รับการขนานโดยอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อ (7.5% เป็น 14.1%) และอวัยวะล้มเหลวหลาย ๆ (18% ถึง 44.4) โดยรวมการเสียชีวิตในโรงพยาบาลเพิ่มขึ้นจาก 15.9% ในชั้นเรียนของผมให้ผู้ป่วย 61.4% ในชั้นเรียน IV ผู้ป่วย (ตารางที่ 3) ไม่มีอิศวรที่เกี่ยวข้องพบว่าในกลุ่มใด ๆ และความดันเลือดต่ำมากที่พบในผู้ป่วยที่มีระดับ IV เท่านั้น ผู้ป่วยที่มี BD> 10.0 มิลลิโมล / ลิตร (ชั้น IV) เป็น coagulopathic (ตารางที่ 4) และนำเสนอที่มีอย่างมีนัยสำคัญลดระดับฮีโมโกล (9.4 ± 3.2 กรัม / เดซิลิตร) และจำนวนเกล็ดเลือด (177 ± 93 TSD / ไมโครลิตร) เมื่อเทียบกับระดับฉันผู้ป่วย . (ฮีโมโกล 12.6 ± 2.3 กรัม / ดล; เกล็ดเลือดนับ 208 ± 72 TSD / ไมโครลิตร) ตารางที่ 2 ตารางที่ 2 ผู้ป่วยจำแนกตาม BD (ฉันจะเรียน IV): ประชากร























































การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!
สำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้าสำหรับ  เซลล์ T ล้างไวรัสทั้งเพอร์ฟอรินผ่านกลไก
และผ่านการกระทำของ IFN - 


เพอร์ฟอรินผ่านชีวิตประจำวันได้แสดงบทบาทในการควบคุมไวรัส
ซ้ำและในความรู้สึกระหว่างไมโครเกลียเฉียบพลันการติดเชื้อ
ในขณะที่หนึ่ง  ที่จําเป็นสําหรับการอนุญาตจากโอลิโกเดนโดรไซต์
( 14 , 22 ) . กลไกของการอนุญาตจากเซลล์ประสาทไม่ได้
ถูกจ่าหน้า
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2024 I Love Translation. All reserved.

E-mail: