Mechanisms of painThe instant pain

Mechanisms of pain
The instant pain that follows a burn injury is due to stimulation of skin nociceptors that respond to heat (thermoreceptors), mechanical distortion (mechanoreceptors) and a selection of stimuli including chemical stimuli – exogenous (e.g. hydrofluoric acid) and endogenous (e.g. inflammatory mediators, notably histamine, serotonin, bradykinin, leukotrienes and prostaglandins). Nerve endings that are entirely destroyed will not transmit pain, but those that remain undamaged and exposed will generate pain throughout the time and course of treatment. These immediate pain sensations are elicited by activity in the unmyelinated C- and thinly myelinated Aδ-primary afferent neurons that synapse with neurons in the dorsal horn of the spinal cord.

Subsequently, the clinical picture becomes complicated by the emergence of both primary and secondary hyperalgesia.

Primary hyperalgesia

A burn induces a potent inflammatory response, and the release of inflammatory mediators sensitizes the active nociceptors at the site of injury. This causes the wound and immediately adjacent skin to become sensitive to mechanical stimuli such as touch, rubbing or debridement, as well as chemical stimuli such as antiseptics or other topical applications.

Secondary hyperalgesia

Continuous or repeated peripheral stimulation of nociceptive afferent fibres leads to increased sensitivity in surrounding unburned areas. This is mediated by the spinal cord and exacerbated by the mechanical stimulation that occurs as a result of frequent dressings changes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของความเจ็บปวดปวดทันทีที่การบาดเจ็บการเขียนเนื่องจากการกระตุ้นของ nociceptors ผิวที่ตอบสนองต่อความร้อน (thermoreceptors), ความผิดเพี้ยนของเครื่องจักรกล (mechanoreceptors) และการเลือกสิ่งเร้ารวมถึงเคมีสิ่งเร้า – บ่อย (เช่นกรดไฮโดรฟลูออริก) และ endogenous (เช่นอักเสบ ยวดฮิสตามีน serotonin, bradykinin, leukotrienes ตัวกลาง และ prostaglandins) ได้ ประสาทที่ถูกทำลายทั้งหมดจะส่งผ่านความเจ็บปวด แต่ที่ยังคงอยู่ไม่เสียหาย และสัมผัสจะสร้างความเจ็บปวดตลอดเวลาและหลักสูตรการรักษา รู้สึกปวดทันทีเหล่านี้มี elicited โดยกิจกรรมใน unmyelinated C - และ myelinated ประปราย Aδ หลัก afferent neurons ที่ไซแนปส์กับ neurons ในฮอร์น dorsal ของสันหลังในเวลาต่อมา รูปภาพทางคลินิกจะซับซ้อน ด้วยการเกิดขึ้นของ hyperalgesia ทั้งหลัก และรองหลัก hyperalgesiaเขียนก่อให้เกิดการตอบสนองการอักเสบมีศักยภาพ และการอักเสบปล่อย sensitizes nociceptors ใช้งานที่ไซต์ของบาดเจ็บ นี้ทำให้เกิดแผลและจะเป็นความไวต่อสิ่งเร้าทางกลเช่นการสัมผัส ถู หรือ debridement เป็นสิ่งเร้าทางเคมีเช่นสารหรืองานอื่น ๆ เฉพาะทันทีติดผิวรอง hyperalgesiaอย่างต่อเนื่อง หรือซ้ำต่อพ่วงกระตุ้นของใย nociceptive afferent ที่นำไปสู่ความไวเพิ่มขึ้นในพื้นที่เผาไหม้ นี่คือ mediated ตามสันหลัง และเลวร้าย โดยการกระตุ้นเชิงกลที่เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงบ่อยแผล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของความเจ็บปวดความเจ็บปวดทันทีที่ตามมาได้รับบาดเจ็บการเผาไหม้เกิดจากการกระตุ้นของ nociceptors ผิวที่ตอบสนองต่อความร้อน (thermoreceptors) บิดเบือนกล (mechanoreceptors) และการเลือกสิ่งเร้ารวมทั้งการกระตุ้นสารเคมี - ภายนอก (เช่นกรดไฮโดรฟลูออริก) และภายนอก (เช่น ไกล่เกลี่ยอักเสบสะดุดตากระ serotonin, bradykinin, leukotrienes และ prostaglandins)
ปลายประสาทที่ถูกทำลายทั้งหมดจะไม่ส่งเจ็บปวด แต่ผู้ที่ยังคงเสียหายและสัมผัสจะสร้างความเจ็บปวดตลอดเวลาและแน่นอนของการรักษา ความรู้สึกเหล่านี้จะมีอาการปวดทันทีที่เกิดจากกิจกรรมใน C- unmyelinated myelinated บางเบาและเซลล์อวัยวะAδหลักที่ไซแนปส์กับเซลล์ประสาทในฮอร์นหลังของเส้นประสาทไขสันหลัง. ต่อจากนั้นภาพทางคลินิกจะกลายเป็นความซับซ้อนโดยการเกิดขึ้นของทั้งสอง hyperalgesia ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา . ประถม hyperalgesia เผาก่อให้เกิดการตอบสนองการอักเสบที่มีศักยภาพและความเป็นอิสระของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบกระตุ้น nociceptors ใช้งานที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บ นี้ทำให้เกิดแผลและทันทีที่ผิวที่อยู่ติดกับกลายเป็นความไวต่อสิ่งเร้ากลเช่นการสัมผัสถูหรือ debridement เช่นเดียวกับสิ่งเร้าเคมีเช่นสารระงับเชื้อหรือการใช้งานเฉพาะอื่น ๆ . รอง hyperalgesia ต่อเนื่องหรือซ้ำ ๆ กระตุ้นต่อพ่วงของเส้นใยอวัยวะเจ็บปวดนำไปสู่ความไวที่เพิ่มขึ้น ในพื้นที่โดยรอบเผาไหม้ นี้เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยเส้นประสาทไขสันหลังและเลวร้ายลงโดยการกระตุ้นกลไกที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของน้ำที่พบบ่อย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกของความเจ็บปวด
ทันที ความเจ็บปวดที่ตามแผลบาดเจ็บที่เกิดจากการกระตุ้นของผิวโนซิเซปเตอร์ที่ตอบสนองต่อความร้อน ( เทอร์มอรีเซปเตอร์ ) , กลการ ( mechanoreceptors ) และการเลือกของสิ่งเร้าภายนอก ได้แก่ วิโลม– ( เช่นกรดไฮโดรฟลูออริก ) และภายนอก ( เช่น การอักเสบ ไกล่เกลี่ย โดยเฉพาะ serotonin histamine : leukotrienes และโพรสตาแกลนดิน , )เส้นประสาทที่ถูกทำลายทั้งหมดจะไม่ส่งสัญญาณความเจ็บปวด แต่ผู้ที่ยังคงไม่เสียหาย และเปิดเผย จะสร้างความเจ็บปวดตลอดเวลา และหลักสูตรของการรักษา ความรู้สึกเหล่านี้ทันที ความเจ็บปวดโดยใช้กิจกรรมใน unmyelinated C - และบางเบาเป็นδผลก - เซลล์ประสาทประสาทหลักที่ไซแนปส์กับเซลล์ประสาทในดอร์ซัลฮอร์นของไขสันหลัง

ต่อมาภาพที่คลินิกจะกลายเป็นความซับซ้อนโดยการเกิดขึ้นของทั้งประถมและมัธยมเหนี่ยวนำ การเหนี่ยวนำ



เผา ทำให้มีศักยภาพการตอบสนองการอักเสบและการอักเสบ sensitizes mediators ที่โนซิเซปเตอร์ใช้งานที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บ นี้ทำให้เกิดแผลและทันทีที่ผิวหนังติดกับกลายเป็นไวต่อสิ่งเร้าทางกล เช่น สัมผัสถูหรือเครื่องล้างที่ใช้คลื่นความถี่สูง เช่นเดียวกับ วิโลม เช่น ยาปฎิชีวนะ หรืองานเฉพาะอื่น ๆ .

รองเหนี่ยวนำ

ต่อเนื่อง หรืออุปกรณ์ต่อพ่วงกระตุ้นเส้นใยประสาทความเจ็บปวดซ้ำที่นำไปสู่ความไวเพิ่มขึ้นในพื้นที่โดยรอบ ที่ไม่ได้รับบาดเจ็บ .นี้โดยผ่านไขสันหลังและ exacerbated โดยกลไกการกระตุ้นที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการใส่ปุ๋ยการเปลี่ยนแปลงบ่อย .