Rheumatic fever is a late inflammat

Rheumatic fever is a late inflammatory, nonsuppurative complication of pharyngitis that is caused by group A-hemolytic streptococci.[4] Rheumatic fever results from humoral and cellular-mediated immune responses occurring 1-3 weeks after the onset of streptococcal pharyngitis. Streptococcal proteins display molecular mimicry recognized by the immune system, especially bacterial M-proteins and human cardiac antigens such as myosin[4] and valvular endothelium. Antimyosin antibody recognizes laminin, an extracellular matrix alpha-helix coiled protein, which is part of the valve basement membrane structure.

The valves most affected by rheumatic fever, in order, are the mitral, aortic, tricuspid, and pulmonary valves. In most cases, the mitral valve is involved with 1 or more of the other 3. In acute disease, small thrombi form along the lines of valve closure. In chronic disease, there is thickening and fibrosis of the valve resulting in stenosis, or less commonly, regurgitation.

T-cells that are responsive to the streptococcal M-protein infiltrate the valve through the valvular endothelium, activated by the binding of antistreptococcal carbohydrates with release or tumor necrosis factor (TNF) and interleukins.[5] A study reported that the increased expression of Th17 cell-associated cytokines might play an important role in the pathogenesis and development of rheumatic heart disease.[6] The acute involvement of the heart in rheumatic fever gives rise to pancarditis, with inflammation of the myocardium, pericardium, and endocardium. Carditis occurs in approximately 40-50% of patients on the first attack; however, the severity of acute carditis has been questioned.[7] Pericarditis occurs in 5-10% of patients with rheumatic fever; isolated myocarditis is rare.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไข้รูมาติกจะมีปลายอักเสบ nonsuppurative คอมพลิเคชั่นของการอักเสบที่เกิดจากกลุ่ม A hemolytic streptococci [4] ไข้รูมาติกผลจาก humoral และ สื่อมือถือภูมิคุ้มกันการตอบสนองเกิดขึ้น 1-3 สัปดาห์หลังจากการโจมตีของ streptococcal อักเสบ โปรตีน streptococcal แสดงโมเลกุลเพทรู้จัก โดยระบบภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งแบคทีเรียมโปรตีนและแอนติเจนของหัวใจมนุษย์เช่นไมโอซิน [4] และลิ้น endothelium Antimyosin แอนติบอดีรู้จัก laminin โปรตีน ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของโครงสร้างใต้ดินเมมเบรนวาล์วขดเกลียวอัลฟาเคลือบเซลล์วาล์วที่สุดผลกระทบจากไข้รูมาติก ตามลำดับ เป็น mitral เอออร์ตา ส่วน tricuspid และวาล์วปอด ในกรณีส่วนใหญ่ วาล์ว mitral มีส่วนเกี่ยวข้องกับอย่างน้อย 1 3 ในโรคเฉียบพลัน ฟอร์มเล็ก thrombi ตามสายของวาล์วปิด ในโรคเรื้อรัง มีหนาและปอดเรื้อรังของผลวาล์ว ในตีบ หรือน้อย กว่าปกติ สำรอกT เซลล์ที่ตอบสนองต่อโปรตีน M streptococcal วาล์วผ่าน endothelium ลิ้น เปิดใช้งาน โดยรวมของคาร์โบไฮเดรต antistreptococcal ออก หรือเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย (TNF) และ interleukins ที่แทรกซึมเข้าไป [5] การศึกษารายงานว่า นิพจน์เพิ่ม Th17 เซลล์เกี่ยวข้องไซโตไคน์อาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและการพัฒนาของโรคหัวใจรูมาติก [6 มีส่วนร่วม]เฉียบพลันของหัวใจไข้รูมาติกทำให้ pancarditis มีการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจ และ endocardium เกิด Carditis เกิดขึ้นประมาณ 40-50% ของผู้ป่วยในการโจมตีครั้งแรก อย่างไรก็ตาม ความรุนแรงเฉียบพลัน carditis มีการสอบสวน [7] pericarditis เกิดขึ้นใน 5-10% ของผู้ป่วยไข้รูมาติก แยก myocarditis จะหายาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคไขข้อไข้เป็นปลายอักเสบแทรกซ้อนของ nonsuppurative อักเสบที่เกิดจากกลุ่ม A-hemolytic streptococci. [4] โรคไขข้อไข้ผลจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์พึ่งเกิดขึ้น 1-3 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการของอักเสบเชื้อ โปรตีน streptococcal แสดงโมเลกุลล้อเลียนรับการยอมรับจากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งแบคทีเรีย M-แอนติเจนโปรตีนและการเต้นของหัวใจของมนุษย์เช่น myosin [4] และลิ้น endothelium แอนติบอดี Antimyosin ตระหนัก laminin เป็นเมทริกซ์อัลฟาเกลียวขดโปรตีนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของโครงสร้างเมมเบรนชั้นใต้ดินวาล์ว.

วาล์วได้รับผลกระทบมากที่สุดโดยโรคไขข้อไข้ในการสั่งซื้อเป็น mitral, หลอดเลือด tricuspid และวาล์วปอด ในกรณีส่วนใหญ่ mitral วาล์วมีส่วนเกี่ยวข้องกับ 1 หรือมากกว่าของอื่น ๆ 3. ในโรคเฉียบพลันแบบฟอร์ม thrombi ขนาดเล็กตามแนวของการปิดวาล์ว ในผู้ป่วยโรคเรื้อรังที่มีความหนาและพังผืดของวาล์วที่เกิดขึ้นในตีบหรือน้อยกว่าปกติสำรอก.

T-เซลล์ที่มีการตอบสนองกับเชื้อ M-โปรตีนแทรกซึมวาล์วผ่าน endothelium ลิ้นที่เปิดใช้งานโดยมีผลผูกพันของคาร์โบไฮเดรต antistreptococcal กับ ปล่อยหรือเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย (TNF) และ interleukins. [5] การศึกษารายงานว่าการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ Th17 cytokines เซลล์ที่เกี่ยวข้องอาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคและการพัฒนาของโรคหัวใจรูมาติก. [6] การมีส่วนร่วมของหัวใจเฉียบพลันในโรคไขข้อไข้ให้สูงขึ้นเพื่อ pancarditis มีการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อบุโพรงหัวใจ หัวใจอักเสบเกิดขึ้นในประมาณ 40-50% ของผู้ป่วยในการโจมตีครั้งแรก; แต่ความรุนแรงของหัวใจอักเสบเฉียบพลันได้รับการสอบสวน. [7] เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเกิดขึ้นใน 5-10% ของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติก; myocarditis แยกเป็นของหายาก