Pathogenic model of alopecia areata

Pathogenic model of alopecia areata. The normal hair follicle represents a site of immune privilege (IP). The guardians of IP include immunosuppressive cytokines such as α-melanocyte stimulating hormone (α-MSH), transforming growth factor-β (TGF-β), IK, indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO), and IL-10. Patients with a specific genetic background are susceptible to developing alopecia areata (AA), most probably by downregulation of this immunosuppressive environment. It has been suggested that events such as stress, infection, or microtrauma might lead to downregulation of immunosuppressive cytokines. This downregulation enables the accumulation of natural killer (NK) cells around hair follicles. Furthermore, stress or other trauma may also alter the production of neuropeptides, including substance P (SP) and calcitonin gene–related peptide (CGRP). SP may upregulate the production of nerve growth factor, which in turn induces accumulation of mast cells around hair follicles. SP causes degranulation of mast cells, leading to a release of large amounts of TNF-α, which is known to inhibit hair growth. Furthermore, SP induces accumulation of CD8+ cells and induce these cells to produce large amounts of IFN-γ. IFN-γ, produced by the activated CD8+ cells and the NK cells, induces expression of major histocompatibility complex (MHC) class I molecules in the lower part of the follicular epithelium, resulting in presentation of follicular autoantigens to the CD8+ cells and loss of IP. IFN-γ also may induce MHC class II molecule expression by the follicular epithelium, leading to a second wave of CD4+ cells that may bolster CD8+ activity via released cytokines. Treg, regulatory T cell.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รุ่นอุบัติของ areata ร่วง Follicle ผมปกติแทนไซต์สิทธิ์ภูมิคุ้มกัน (IP) ผู้ปกครองของ IP รวม immunosuppressive cytokines เช่นα-melanocyte กระตุ้นฮอร์โมน (α-นาม MSH) การเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต-β (TGF-β), IK, indoleamine 2,3-dioxygenase (รับการ IDO), และ IL-10 ผู้ป่วยที่ มีพื้นหลังทางพันธุกรรมเฉพาะไวต่อการพัฒนามากที่สุดอาจร่วง areata (AA), โดย downregulation สภาพแวดล้อมนี้ immunosuppressive จึงมีการแนะนำว่า เหตุการณ์เช่นความเครียด ติดเชื้อ หรือ microtrauma อาจนำไปสู่การ downregulation ของ immunosuppressive cytokines Downregulation นี้ช่วยให้การสะสมของเซลล์ธรรมชาตินักฆ่า (NK) รอบ ๆ รูขุมขน นอกจากนี้ ความเครียดหรือบาดเจ็บอื่น ๆ อาจยังเปลี่ยนการผลิต neuropeptides รวมทั้งสารพี (SP) และเพปไทด์ – ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin (CGRP) SP อาจ upregulate ผลิตของประสาทเจริญเติบโตปัจจัย ซึ่งจะก่อให้เกิดการสะสมของเซลล์เสารอบ ๆ รูขุมขน SP ทำให้ degranulation ของเซลล์เสา นำไปปล่อยจำนวนมากของ TNF-α ซึ่งเป็นที่รู้จักเพื่อยับยั้งการเจริญเติบโตของผม นอกจากนี้ SP แท้จริงสะสมของ CD8 + เซลล์ และก่อให้เกิดเซลล์เหล่านี้ผลิตจำนวนมากของ IFN-γ IFN-γ ผลิต โดยเปิด CD8 + เซลล์และเซลล์ NK นิพจน์ที่แท้จริงของ histocompatibility ใหญ่ คอมเพล็กซ์ (เอ็มเอชซี) คลาฉันโมเลกุลในส่วนล่างของ epithelium follicular เกิดขึ้นในงานนำเสนอของ follicular autoantigens CD8 + เซลล์และขาดทุนของ IP IFN-γยังอาจทำให้เกิดชั้นเอ็มเอชซีนิพจน์สองโมเลกุล โดย follicular epithelium นำไปสู่คลื่นที่สองของ CD4 + เซลล์ที่อาจส่งเสริม CD8 + กิจกรรมผ่าน cytokines ที่นำออกใช้ Treg เซลล์ T กำกับดูแล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปแบบที่ทำให้เกิดโรคของร่วง areata รูขุมขนปกติแสดงถึงเว็บไซต์สิทธิ์ภูมิคุ้มกัน (IP) ผู้ปกครองของ IP ประกอบด้วย cytokines ภูมิคุ้มกันเช่นα-melanocyte ฮอร์โมนกระตุ้น (α-MSH) เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตβ (TGF-β) IK, indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) และ IL-10 ผู้ป่วยที่มีภูมิหลังทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจงมีความอ่อนไหวต่อการพัฒนาร่วง areata (AA) ส่วนใหญ่อาจจะโดย downregulation ของสภาพแวดล้อมภูมิคุ้มกันนี้ มันได้รับการชี้ให้เห็นว่าเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเช่นความเครียดการติดเชื้อหรือ microtrauma อาจนำไปสู่​​ downregulation ของ cytokines ภูมิคุ้มกัน downregulation นี้จะช่วยให้การสะสมของนักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) เซลล์รอบ ๆ รูขุมขน นอกจากนี้ความเครียดหรือการบาดเจ็บอื่น ๆ ยังอาจปรับเปลี่ยนการผลิตของ neuropeptides รวมทั้งสารพี (SP) และเปปไทด์ของยีน calcitonin ที่เกี่ยวข้อง (CGRP) SP อาจ upregulate ผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทซึ่งจะก่อให้เกิดการสะสมของเซลล์รอบ ๆ รูขุมขน SP ทำให้เกิด degranulation ของเซลล์ที่นำไปสู่​​การเปิดตัวของจำนวนมากของ TNF-αซึ่งเป็นที่รู้จักในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเส้นผม นอกจากนี้ SP ก่อให้เกิดการสะสมของเซลล์ CD8 + และเหนี่ยวนำให้เกิดเซลล์เหล่านี้จะผลิตจำนวนมากของ IFN-γ IFN-γผลิตโดยเซลล์ CD8 + เปิดใช้งานและเซลล์ NK, ก่อให้เกิดการแสดงออกของความสำคัญที่ซับซ้อน histocompatibility (MHC) ระดับฉันโมเลกุลในส่วนล่างของเยื่อบุผิว follicular ผลในการนำเสนอของ autoantigens follicular กับเซลล์ CD8 + และการสูญเสียทรัพย์สินทางปัญญา . IFN-γนอกจากนี้ยังอาจทำให้เกิดการแสดงออกของโมเลกุล MHC ชั้นที่สองโดยเยื่อบุผิว follicular ที่นำไปสู่​​คลื่นลูกที่สองของเซลล์ CD4 + ที่อาจหนุน CD8 + กิจกรรมผ่านทาง cytokines ที่ปล่อยออกมา Treg เซลล์ T กฎระเบียบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปแบบก่อโรค alopecia areata รูขุมขนปกติผมหมายถึงเว็บไซต์ของภูมิคุ้มกันสิทธิพิเศษ ( IP ) ผู้ปกครองของ IP รวมถึงสารแอลฟาเซลล์ เช่น ฮอร์โมนกระตุ้นเมลาโนไซต์ ( แอลฟาเก่งกาจ ) เปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัย - บีตา ( tgf - บีตา ) อิค indoleamine 2,3-dioxygenase ( ไอดีโอ ) และเตอร์ . ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติหลังเสี่ยงต่อการพัฒนา alopecia areata ( AA )ที่สุดจะโดย downregulation สิ่งแวดล้อมทั้งหมดนี้ จะได้รับการชี้ให้เห็นว่า เหตุการณ์ที่เกิดขึ้น เช่น ความเครียด การติดเชื้อ หรือ microtrauma อาจนำไปสู่ downregulation ชนิดของทั้งหมด . downregulation นี้ช่วยให้สะสมของนักฆ่าตามธรรมชาติ ( NK ) เซลล์รอบรูขุมขน นอกจากนี้ ความเครียดหรือการบาดเจ็บอื่น ๆ นอกจากนี้ยังอาจเปลี่ยนแปลงการผลิตของนิวโรเพ็พไทด์ ,รวมทั้งสาร P ( SP ) และยีนที่เกี่ยวข้องเปปไทด์ ( แอ้ม ) cgrp ) SP อาจ upregulate การผลิตของปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท ซึ่งจะก่อให้เกิดการสะสมของเสาเซลล์รอบรูขุมขน SP สาเหตุข้อมูลทางสังคมของเสาเซลล์ นําไปปล่อยจำนวนมากของ TNF - αซึ่งเป็นที่รู้จักกันในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเส้นผม . นอกจากนี้ก่อให้เกิดการสะสมของ SP สำหรับเซลล์และทำให้เซลล์เหล่านี้จะผลิตจำนวนมากของ IFN - γ . อินเตอร์เฟียรอน - γ ผลิต โดยการกระตุ้นเซลล์ CD8 และเซลล์ NK , ก่อให้เกิดการแสดงออกของ complex ( MHC ) สาขาฮิสโตคอมแพทิบิลิตีฉันระดับโมเลกุลในส่วนล่างของเยื่อบุผิวฮอร์โมนที่เกิดในการนำเสนอของ follicular กำแพงเพชรไปยังเซลล์ CD8 และการสูญเสียของ IPอินเตอร์เฟียรอน - γยังอาจทำให้เกิดโมเลกุล MHC ชั้นที่สองการแสดงออกโดยเซลล์ follicular ไปสู่คลื่นที่สองของเซลล์ CD4 ที่อาจหนุนกิจกรรมการศึกษาผ่านปล่อย cytokines . treg เซลล์ t กฎระเบียบ